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文檔簡介
關(guān)于變態(tài)反應(yīng)性疾病的診療進展第1頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三變態(tài)反應(yīng)性皮膚病蕁麻疹接觸性皮炎濕疹第2頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三蕁麻疹概述風(fēng)團皮膚、粘膜小血管反應(yīng)性擴張滲透性增加局限性水腫反應(yīng)第3頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三
病因生物性(1)食物:以魚蝦、蟹、蛋類最常見(2)吸入物:花粉、動物皮屑、羽毛、屋塵、霉菌孢子(3)接觸物:昆蟲叮傷、動物咬傷等(4)感染原:細菌、病毒、真菌、寄生蟲等引起的急性和慢性感染化學(xué)性(1)化工產(chǎn)品:甲醛、乙醇等揮發(fā)性物質(zhì)(2)日化用品:美容護膚品、香水(3)消殺劑:樟腦、蚊香、敵敵畏等?第4頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三病因物理性(1)溫度:寒冷(2)光線:長波或中波紫外線或可見光(3)機械:壓力、振動、摩擦等藥物性內(nèi)源性(1)精神神經(jīng)因素(2)自身免疫性疾?。?)遺傳因素(4)系統(tǒng)性疾?。喝缈谇患膊?、甲亢、淋巴瘤等第5頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三
發(fā)病機制變態(tài)反應(yīng)性非變態(tài)反應(yīng)性第6頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三
發(fā)病機制-變態(tài)反應(yīng)性多數(shù)為I型變態(tài)反應(yīng),少數(shù)為II型或III型第7頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三發(fā)病機制---Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)
變應(yīng)原使機體產(chǎn)生相應(yīng)的IgE抗體,后者與血管周圍肥大細胞表面特異受體相結(jié)合;當該變應(yīng)原再次進入機體與這些細胞表面的IgE特異性結(jié)合后,促使細胞脫顆粒并釋放一系列化學(xué)介質(zhì),主要是組胺、激肽、5-羥色胺等,這些介質(zhì)引起血管透性增加、毛細血管擴張、平滑肌收縮和腺體分泌增加等效應(yīng),從而使皮膚、粘膜、消化道、呼吸道及循環(huán)系統(tǒng)等產(chǎn)生一系列相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。第8頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三
發(fā)病機制-非變態(tài)反應(yīng)性
下列物質(zhì)進入體內(nèi)使補體激活或直接刺激肥大細胞釋放組胺、激肽藥物:阿托品、箭毒、嗎啡、奎寧、阿司匹林等。毒素:蛇毒、細菌毒素、海蜇毒素、昆蟲毒素等。食物:水生貝殼類動物、龍蝦、蘑菇、草莓等。第9頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三
臨床表現(xiàn)急性蕁麻疹慢性蕁麻疹特殊類型第10頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三起病急,發(fā)展快典型皮損為風(fēng)團,呈橘皮樣外觀數(shù)小時內(nèi)消退,不留任何痕跡,持續(xù)時間一般不超過24小時病情嚴重者可伴過敏性休克癥狀、腹痛、腹瀉、呼吸困難甚至窒息急性蕁麻疹第11頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三急性蕁麻疹之風(fēng)團第12頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三慢性蕁麻疹病情持續(xù)出現(xiàn)超過6周以上,常達數(shù)月或數(shù)年之久多找不到明確過敏原第13頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三特殊類型的蕁麻疹皮膚劃痕癥:亦稱人工蕁麻疹,用手搔抓或鈍器劃過皮膚后,沿劃痕發(fā)生條狀隆起,不久即消退??蓡为毎l(fā)生或與蕁麻疹伴發(fā)。第14頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三皮膚劃痕癥第15頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三寒冷性蕁麻疹:1)家族性寒冷性蕁麻疹:為常染色體顯性遺傳,罕見;2)獲得性寒冷性蕁麻疹:較常見。接觸冷風(fēng)、冷水或冷物后,暴露或接觸部位產(chǎn)生風(fēng)團或斑狀水腫。第16頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三寒冷性蕁麻疹冰塊實驗
第17頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三膽堿能蕁麻疹:青春期多見,由于運動、受熱、情緒緊張、進食熱飲或乙醇飲料,軀體深部溫度上升,促使乙酰膽堿作用于肥大細胞而發(fā)病。第18頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三膽堿能蕁麻疹第19頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三血管性水腫:是一種發(fā)生于皮下組織較疏松部位或粘膜的局限性水腫,主要發(fā)生部位,如:眼瞼、口唇、外生殖器第20頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三血管性水腫
第21頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三日光性蕁麻疹:對280nm-320nm紫外線及可見光過敏壓迫性蕁麻疹:皮膚在持續(xù)受壓約4-6小時后,局部發(fā)生深在性腫脹。第22頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三
診斷根據(jù)典型皮損、明顯瘙癢、發(fā)生及消退迅速、消退后不留痕跡、皮膚劃痕征陽性等特點,本病不難診斷。病因診斷往往比較困難,需要詳細詢問病史、體格檢查及進行必要的實驗室檢查,然后全面綜合分析進行確定。第23頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三鑒別診斷丘疹性蕁麻疹:皮損常群集分布,風(fēng)團樣損害中央有丘皰疹、水皰,持續(xù)數(shù)日。蕁麻疹性血管炎:皮損疼痛,持續(xù)數(shù)日,消退后常遺留紫癜、鱗屑和色素沉著。伴有腹痛或腹瀉者,應(yīng)與急腹癥及胃腸炎鑒別。伴有高熱和中毒癥狀者,應(yīng)考慮合并嚴重感染。第24頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三
治療治療原則:抗組胺、降低血管通透性、對癥處理,力求做到對因治療。第25頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三抗組胺藥:H1受體拮抗劑:氯雷他定、咪唑司叮、撲爾敏
H2受體拮抗劑:西米替丁、雷尼替丁維生素C及鈣劑:降低血管通透性,與抗組胺藥協(xié)同作用解痙藥物:用于伴腹痛者,如普魯本辛、654-2、阿托品等抗生素:用于膿毒血癥或敗血癥引起者,應(yīng)立即控制感染聯(lián)合或交替:一種抗組胺藥物無效時可采用急救:病情嚴重、伴有休克或喉頭水腫者。詳見過敏性休克的處理全身治療第26頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三局部治療夏季可選用止癢液、爐甘石洗劑、鋅氧洗劑等冬季則選有止癢作用的乳劑,如苯海拉明霜、氫化可的松軟膏第27頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三過敏性休克的處理可用0.1%腎上腺素0.5ml~1ml肌注,以減輕呼吸道粘膜水腫及平滑肌痙攣,并可升高血壓;亦可加入50%葡萄糖溶液40ml內(nèi)靜注可先用地塞米松5mg~10mg肌注或靜注,然后,可將氫化可的松200mg~400mg加入5%~10%葡萄糖溶液500ml~1000ml內(nèi)靜脈滴注上述處理后,收縮壓仍低于80mmHg時,可給升壓藥支氣管痙攣嚴重時,可靜注0.25g氨茶堿;喉頭水腫呼吸受阻時,可行氣管切開心跳呼吸驟停時,應(yīng)進行心肺復(fù)蘇術(shù)本癥一旦發(fā)生,必須爭分奪秒,立即搶救!!第28頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三ContactDermatitis接觸性皮炎概述病因臨床表現(xiàn)診斷與鑒別治療發(fā)病機理第29頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三概述定義:皮膚或黏膜接觸致敏物后在接觸部位
發(fā)生的炎癥反應(yīng)。分類:原發(fā)刺激性接觸性皮炎
(irritantdermatitis)
變態(tài)反應(yīng)性接觸性皮炎
(allergiccontactdermatitis)第30頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三病因
動物性:隱翅蟲、松毛蟲、斑蟊蟲植物性:蕁麻、補骨脂、銀杏等化學(xué)性:染料、金屬、化妝品、塑料第31頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三變態(tài)反應(yīng)性接觸性皮炎的發(fā)病機理再次接觸致敏物致敏物(半抗原)皮膚角質(zhì)蛋白(載體蛋白)完全抗原抗原提呈細胞(APC)++T細胞活化、增殖致敏T細胞效應(yīng)T細胞炎癥因子遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)(Ⅳ型)Delayed-typehypersensitivity第32頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三
臨床表現(xiàn)接觸致敏物后發(fā)病,有一定的潛伏期;起病一般較急,病程較短;皮損好發(fā)于接觸部位,主要是暴露部位;皮疹單一,一般為急性皮疹,境界清;自覺瘙癢、燒灼感,可有疼痛感;有自限性。第33頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三
硝酸刺激第34頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三強堿刺激第35頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三隱翅蟲皮炎第36頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三含金屬鉻及鎳的皮帶扣和手表帶引起的接觸性皮炎第37頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三金屬眼鏡架中的鎳引起的眼眶周接觸性皮炎第38頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三金屬耳環(huán)引起接觸性皮炎第39頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三帽子塑料內(nèi)襯引起的接觸性皮炎第40頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三松緊帶引起接觸性皮炎第41頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三塑料拖鞋帶引起接觸性皮炎第42頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三紅花油引起接觸性皮炎第43頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三氯霉素眼藥水引起接觸性皮炎
第44頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三染發(fā)皮炎第45頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三化妝品皮炎第46頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三診斷與鑒別診斷診斷要點病史、接觸史、職業(yè)皮損特點斑貼試驗(patchtest)鑒別診斷急性濕疹丹毒第47頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三丹毒第48頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三
治療一般治療:查找并去除致敏物,避免再次接觸。藥物治療:抗組胺藥:撲爾敏、氯雷他定、西替利嗪等;皮質(zhì)激素:小劑量短療程;輔助治療:VitC、鈣劑等;局部治療:外用溶液、洗劑、乳劑。以散熱、止癢、保護安撫為主要原則。第49頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三濕疹Eczema概述病因臨床表現(xiàn)診斷與鑒別治療發(fā)病機理第50頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三概述eczema來源于希臘語skzein,意思是“起泡”;濕疹與接觸性皮炎有時可互相轉(zhuǎn)變;發(fā)生率高,影響人群廣,治療也較困難;遺傳體質(zhì)在其發(fā)病中起十分重要的作用。第51頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三病因內(nèi)因:慢性炎癥性疾病胃腸道疾患、寄生蟲感染代謝、內(nèi)分泌疾病精神、神經(jīng)因素外因:氣候、季節(jié)、環(huán)境、飲食、職業(yè)遺傳體質(zhì):“濕疹素質(zhì)”第52頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三發(fā)病機理
主要為遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)其他第53頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三分型
急性濕疹亞急性濕疹慢性濕疹
*特殊類型及特殊部位濕疹第54頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三急性濕疹
起病急,病程短。早期以紅腫、丘疹、水皰為主,末期則有糜爛、滲出,表現(xiàn)“濕”的典型特點。皮損對稱,境界不清。瘙癢劇烈,可發(fā)生于身體任何部位。
第55頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三急性濕疹第56頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三急性濕疹第57頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三創(chuàng)傷周圍濕疹第58頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三亞急性濕疹一般由急性濕疹發(fā)展而來。紅腫、丘疹、水皰及糜爛、滲液減輕。以丘疹、鱗屑、細微皸裂為主,可有點狀糜爛,少許滲液,暗紅斑及痂皮,仍有瘙癢。第59頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三亞急性濕疹第60頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三亞急性濕疹第61頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三慢性濕疹可由急性轉(zhuǎn)變而來,也可一開始就為慢性。皮損以苔蘚樣變、皸裂為主。境界相對清楚,有散在丘疹、色素改變。陣發(fā)性瘙癢。病程較長。第62頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三慢性濕疹第63頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三慢性濕疹第64頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三慢性濕疹第65頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三特殊類型及特殊部位濕疹
傳染性濕疹樣皮炎自身敏感性濕疹嬰兒濕疹乳房濕疹手部濕疹
陰囊濕疹泛發(fā)性濕疹
…第66頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三傳染性濕疹樣皮炎第67頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三自身敏感性濕疹第68頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三嬰兒濕疹第69頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三手部濕疹第70頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三泛發(fā)性濕疹第71頁,共81頁,2023年,2月20日,星期三乳房濕疹第72頁,共81頁
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