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關(guān)于如何看血?dú)夥治龅?頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三一、血?dú)夥治龅亩x、檢測方法及常用指標(biāo)二、人體的酸堿調(diào)節(jié)三、血?dú)夥治龅呐R床判斷第2頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三一、血?dú)夥治龅亩x、檢測方法及常用指標(biāo)第3頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三什么是血?dú)夥治鲅獨(dú)馐侵秆褐兴腛2和CO2氣體。血?dú)夥治鍪侵竿ㄟ^測定血液的pH、PO2、PCO2值，以及根據(jù)這些測定值推算出諸如SB、AB、BE、SatO2等參數(shù)來評價(jià)病人呼吸、氧合及酸堿平衡狀態(tài)。第4頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三血?dú)夥治鰷y定原理目前測定血?dú)獾膬x器主要由專門的氣敏電極分別測出O2、CO2和pH三個數(shù)據(jù)，并推算出一系列參數(shù)。第5頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三標(biāo)本一般采集動脈血靜脈血只能用于判定酸堿平衡情況。采靜脈血盡可能不使用止血帶。動脈血采集可在肱動脈、股動脈、前臂動脈以及其他任何部位的動脈進(jìn)行。用肝素抗凝，注意注射器內(nèi)不能有肝素液殘留。第6頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三標(biāo)本采血1-2ml即可。拔針后，注射器不能回吸，只能稍外推，使血液充滿針尖空隙，并排出第一滴血棄之將塑料嘴或橡皮泥封住針頭，隔絕空氣來回搓滾注射器，混勻抗凝血，立即送檢。也可采用微量取樣器采集血標(biāo)本。第7頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三標(biāo)本放置時(shí)間標(biāo)本于體外37℃保存，每10分鐘PCO2約增加1mmHg，pH值降低約0.01單位。血樣于4℃保存1小時(shí)內(nèi)，其中pH、PCO2值沒有明顯變化，PO2值則有改變。采取的血標(biāo)本應(yīng)在30分鐘內(nèi)檢測完畢，如30分鐘后不能檢測，應(yīng)將標(biāo)本置于冰水中保存，最多不超過2小時(shí)，在30分鐘到2小時(shí)之間，血PO2值僅供參考。第8頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三血?dú)夥治龅臋z測目的判斷機(jī)體是否存在缺氧和缺氧程度判斷機(jī)體是否存在酸堿平衡失調(diào)有助于了解病人內(nèi)環(huán)境情況第9頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三血?dú)夥治鲋党Ｒ姷挠绊懸蛩兀?）病人狀態(tài)的穩(wěn)定性：由于害怕取樣，有些病人呼吸急促，引起pH值、PaO2增加，PaCO2減少；瞬間憋氣則會使pH值、PaO2減少，PaCO2增加。（2）治療因素：吸氧及吸氧濃度對PaO2有直接的影響。（3）抗凝劑的影響：肝素溶液對血?dú)鉁y定值的影響主要是稀釋。稀釋對PaCO2↓、HCO3-↓測定值影響最大。導(dǎo)致PaO2上升對pH無影響。第10頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三血?dú)夥治鲋党Ｒ姷挠绊懸蛩兀?）標(biāo)本的存放：一般動脈血樣本體外37℃保存，每10minPaCO2增加1mmHg，pH減少0.01。（5）患者體溫的影響：

患者體溫高于37℃，每增加1℃，PaO2將增加7.2%，PaCO2增加4.4%，pH降低0.015；體溫低于37℃時(shí)，對pH和PaCO2影響不明顯，而對PaO2影響較顯著。體溫每降低1℃，PaO2將降低7.2%。第11頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)PH氫離子濃度負(fù)對數(shù)PCO2二氧化碳分壓PO2氧分壓HCO3-

碳酸氫鹽SB標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽AB實(shí)際碳酸氫鹽BE 堿剩余SaO2 氧飽和度其他：K、Na、Cl第12頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)正常值pH 7.35–7.45mean7.40PCO2 35–45mmHgmean40mmHgPO2 80–100mmHgHCO3 22–26mmol/Lmean24mmol/LBE -3-+3mean0SaO2 >95%

第13頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三離子正常值Na+（135~150mmol/L，平均142mmol/L）

K+（3.5~5.5mmol/L，平均4.0~4.5mmol/L）

Cl－（98~108mmol/L，平均103mmol/L）第14頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三血?dú)夥治龈黜?xiàng)指標(biāo)意義第15頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三pH值

氫離子濃度的負(fù)對數(shù),代表血液的酸堿度正常值：7.35～7.45人體的酸堿極限：6.8～7.8

第16頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三動脈血氧分壓（PaO2）血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力正常值：12.6-13.3Kpa（95-100mmHg）受年齡、體位影響仰臥位：PaO2=(103-年齡（歲)×0.42)±4mmHg

坐位：PaO2=(103.6-年齡(歲)×0.268)

必須用自身體溫校正第17頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三PaO2作用

1.影響SaO2，從而影響血氧含量2.決定O2的驅(qū)動壓，影響氧在血液與組織間的彌散3.調(diào)節(jié)呼吸：PO2下降，刺激勁動脈體主

動脈體的化學(xué)感受器，刺激呼吸中樞，

使呼吸加深加快

2.第18頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三PaO2下降原因

肺泡通氣不足

V/Q比例失調(diào)

彌散功能下降

右-左分流

吸入氣的氧分壓下降第19頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三PaO2意義

PaO2

越高，HbO2%越高（體內(nèi)氧需主要來源）反映肺通氣或(和)換氣功能

a）通氣功能障礙：低PaO2并二氧化碳潴留單純異常，PaO2和PaCO2等值變化

b）換氣功能障礙：彌散功能障礙、V/Q失調(diào)、靜-動脈分流

如急性肺損傷、肺水腫、肺淤血、肺間質(zhì)纖維化等

僅低PaO2，當(dāng)殘存有效肺泡極少而不能代償時(shí)，

才PaCO2增高第20頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三

氧合指數(shù)(OI)

動脈血氧分壓/吸入氣氧濃度（PaO2/FiO2)

參考值：400-500mmHg

意義：

1)在一定程度上，排除了FiO對PaO2的影響，故在氧療

時(shí)，也能較準(zhǔn)確地反映肺組織的實(shí)際換氣功能

2)OI≤300mmHg，可診斷為呼吸衰竭

3)在急性肺損傷（ALI)和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS)：用于診斷：其他條件符合下，OI≤300mmHg為ALIOI≤200mmHg為ARDS

反映病情輕重和判斷治療效果第21頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三動脈血氧飽和度(SaO2)反映動脈血氧與Hb結(jié)合的程度體內(nèi)運(yùn)送氧的主要形式正常值95%～100%第22頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三SaO2臨床意義SaO2反映缺氧不如PaO2敏感當(dāng)PaO2為150mmHg時(shí)，SaO2為100%PaO2與SaO2呈正相關(guān)，但非線性關(guān)系

PaO260mmHg以上平坦段以下陡直段（治療段）第23頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三PaO2與SaO2呈正相關(guān)

第24頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）溶解在動脈血中的CO2所產(chǎn)生的壓力判斷肺泡通氣狀態(tài)

判斷有無呼吸性酸堿失衡呼吸性酸中毒PaCO2>45mmHg(6.0Kpa)

呼吸性堿中毒

PaCO2<35mmHg(4.67Kpa)

判斷呼吸衰竭的類型(Ⅰ、Ⅱ型)

判斷代謝性酸堿失衡的代償反應(yīng)第25頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三碳酸氫根（HCO3ˉ)實(shí)際測得的血漿HCO3ˉ含量(AB)

正常值22-27mmol/L。標(biāo)準(zhǔn)條件下測得的血漿HCO3ˉ含量(SB)

血標(biāo)本體外標(biāo)化（T37o、PaCO240mmHg、SaO2100%）測得的HCO3ˉ含量不受呼吸因素的影響，反映代謝性酸堿平衡指標(biāo)正常值22-27mmol/L第26頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三HCO3ˉ臨床意義1.反映轉(zhuǎn)運(yùn)CO2數(shù)量2.起緩沖作用

正常時(shí)AB=SBAB升高：代堿AB=SB

呼酸AB>SB

AB下降：代酸AB=SB

呼堿AB<SB

第27頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三緩沖堿（BB）是血液中一切具有緩沖作用堿的總和

包括:HCO3ˉ、血漿蛋白、Hb、HPO4ˉ

正常值：45-55(50)mmol/L反映體內(nèi)總緩沖能力只受血紅蛋白濃度的影響，受呼吸因素影響不大，反映代謝性酸堿平衡的指標(biāo)BB減少表示酸中毒，增加表示堿中毒第28頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三剩余堿（BE）在T37oC、PaCO240mmHg、SaO2100%

，將血液標(biāo)本滴定至pH7.40時(shí)所消耗的酸或堿的量，反映體內(nèi)堿儲備正常值：0±3mmol/L

臨床意義測定時(shí)排除呼吸因素的影響反映體內(nèi)代謝性酸堿平衡的指標(biāo)正值增加代表代堿，負(fù)值加大代表代酸第29頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三二、人體的酸堿調(diào)節(jié)第30頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三酸堿定義酸：釋放H+揮發(fā)性酸：CO2

固定酸：蛋白質(zhì)分解產(chǎn)生的酸堿：接受H+HCO3-：代表體內(nèi)堿儲備

第31頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三人體的酸堿調(diào)節(jié)1、緩沖作用2、肺調(diào)節(jié)3、腎調(diào)節(jié)4、細(xì)胞內(nèi)外離子交換第32頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三1、緩沖系統(tǒng)作用快，但能力有限四個緩沖對

碳酸鹽和碳酸系統(tǒng)：最大緩沖對，占53%

還原血紅蛋白和氧合血紅蛋白：占35%

血漿蛋白系統(tǒng)：占7%

磷酸鹽系統(tǒng)：占5%第33頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三2、肺調(diào)節(jié)

約98%正常代謝產(chǎn)生CO2，是體內(nèi)酸的主要來源，由肺臟排出。CO2+H2O

H2CO3機(jī)體通過調(diào)節(jié)CO2的排出量，從而維持酸堿平衡。作用快，(3-6小時(shí)達(dá)高峰)調(diào)節(jié)揮發(fā)性酸第34頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三3、腎調(diào)節(jié)

體內(nèi)的固定酸及堿性物質(zhì)必須經(jīng)腎臟排出。腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的作用強(qiáng)大，但需一周才能達(dá)到最大代償能力.故有“快肺慢腎”之說第35頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三4、細(xì)胞內(nèi)外液電解質(zhì)交換酸中毒：細(xì)胞外液2Na++1H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，

細(xì)胞內(nèi)的3K+進(jìn)入細(xì)胞外。堿中毒、低血鉀或高血鉀原理相同。呼酸時(shí)還出現(xiàn)一種變化，紅細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生

H2CO3增多，解離的HCO3—與細(xì)胞外液

Cl—進(jìn)行交換，緩解細(xì)胞外酸中毒。第36頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三三、血?dú)夥治龅呐R床判斷第37頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三血?dú)夥治龅呐R床判斷

確定呼吸衰竭的類型及程度判斷酸堿失衡第38頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三確定呼吸衰竭的程度

指標(biāo)輕度中度重度PaO2mmHg(Kpa)<60(8.0)<50(6.67)40(5.33)PaCO2mmHg(Kpa)>50(6.67)>70(9.33)>90(12.0)SaO2%>8080-40<40神智清半昏迷昏迷紫紺無有有第39頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三酸堿失衡的類型一、單純性酸堿紊亂代酸、代堿、呼酸、呼堿二、混合性酸堿紊亂呼酸＋代酸、呼酸＋代堿呼堿＋代酸、呼堿＋代堿三、三重酸堿紊亂代酸＋代堿＋呼酸代酸＋代堿＋呼堿第40頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三判斷酸堿失衡

一結(jié)論、兩規(guī)律、三推論(由H-H方程得)三個概念四個步驟第41頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三H-H方程

PH值與HCO3-

/H2CO3的關(guān)系可用此方程表示：細(xì)胞外液PH=6.1+log(HCO3-/H2CO3)

=6.1+log(HCO3-/0.03PaCO2)

式中6.1為H2CO3的解離系數(shù)0.03為CO2的溶解系數(shù)HCO3-均值為24，PaCO2均值為40PH=6.1+log(24/1.2)=6.1+log(20/1)≈6.1+1.3≈7.4

：第42頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三根據(jù)H-H方程可得出結(jié)論：機(jī)體為穩(wěn)定酸堿平衡，HCO3-與PaCO2任一變量的原發(fā)性變化必然引起另一變量的繼發(fā)性變化，盡可能使HCO3-/PaCO2趨向20/1，使PH值趨向正常，但絕不可能使PH值恢復(fù)原有水平第43頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三由H-H方程所得結(jié)論可得兩規(guī)律規(guī)律1:兩變量任一原發(fā)性變化均可引起

另一變量的同向性變化

HCO3-

、PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性同向性：機(jī)體通過緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持

血液和組織液pH于7.4±0.05的生理目標(biāo)

（HCO3-/H2CO2=20/1）極限性：HCO3-原發(fā)變化，PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHgPaCO2原發(fā)變化，HCO3-繼發(fā)代償極限為12～45mmol/L第44頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三常用單純性酸堿失衡的預(yù)計(jì)公式(一)

原發(fā)原發(fā)代償預(yù)計(jì)代償公式代償代償極限失衡改變反應(yīng)時(shí)限呼酸PaCO2↑

HCO3ˉ↑

急性

HCO3ˉ=24+(PaCO2—40)0.071.5

數(shù)min30mmol/L(4.0Kpa)

慢性

HCO3ˉ==24+(PaCO2—40)0.43

3-5天45mmol/L(6.0Kpa)呼堿PaCO2↓HCO3ˉ↓急性HCO3ˉ=24—(40—PaCO2)0.22.5數(shù)min18mmol/L(2.4Kpa)

慢性

HCO3ˉ=24—(40—PaCO2)0.52.53-5天12mmol/L(1.6Kpa)代酸HCO3ˉ↓

PaCO2↓PaCO2=40—(24—HCO3ˉ)1.2212-24h10mmHg(1.3Kpa)

代堿HCO3ˉ↑PaCO2

↑PaCO2=40+(HCO3ˉ—24)0.9512-24h55mmHg(7.3Kpa)第45頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三常用單純性酸堿失衡的預(yù)計(jì)公式(二)原發(fā)原發(fā)代償預(yù)計(jì)代償公式代償代償極限失衡改變反應(yīng)時(shí)限呼酸PaCO2↑

HCO3ˉ↑

急性HCO3ˉ=PaCO2

0.11.5

數(shù)min30mmol/L(4.0Kpa)

慢性HCO3ˉ=PaCO2

0.355.583-5天45mmol/L(6.0Kpa)呼堿PaCO2↓HCO3ˉ↓急性HCO3ˉ=PaCO2

0.22.5數(shù)min18mmol/L(2.4Kpa)

慢性HCO3ˉ=PaCO2

0.52.53-5天12mmol/L(1.6Kpa)代酸HCO3ˉ↓PaCO2↓PaCO2=HCO3ˉ1.5+8212-24h10mmHg(1.3Kpa)

代堿HCO3ˉ↓PaCO2↓PaCO2=HCO3ˉ0.9512-24h55mmHg(7.3Kpa)第46頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三由H-H方程所得結(jié)論可得兩規(guī)律

規(guī)律2：原發(fā)性變化的幅度必然大于繼發(fā)性變化的幅度第47頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三由H-H方程所得規(guī)律可得三推論1、原發(fā)性變化決定PH值的傾向性，

偏酸←7.40→偏堿2、若HCO3-/H2CO3兩變量呈反向變化或繼發(fā)變化>原發(fā)變化，多見于混合型酸堿失衡3、超出代償極限必有混合性酸堿失衡，若HCO3-/H2CO3兩變量均明顯變化，PH值正常，亦多為混合型酸堿失衡第48頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三例1：血?dú)鈖H7.32，PaCO2

30mmHg，

HCO3-15mMol/L。

判斷原發(fā)失衡因素例2：血?dú)鈖H7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。

判斷原發(fā)失衡因素

第49頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三三個概念（一）（一）陰離子間隙（AG）

代表CL-、HCO3-以外未測定的陰離子包括：乳酸、酮酸、-羥丁酸、硫酸、

磷酸、蛋白質(zhì)等AG=(NA++K+)-(CL-+HCO3-)≈(NA+-(CL-+HCO3-)正常值8~16mmol/L第50頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三三個概念（一）AG的意義：1）AG＞16mmol，反映HCO3-、CL-

以外的其它陰

離子如乳酸、丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。

2）AG增高還見于與代酸無關(guān)：脫水、使用大量含

鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白3）AG降低，如低蛋白血癥4）AG正常，不能除外代謝性酸中毒，如高氯性酸

中毒第51頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三三個概念（一）例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L

[分析]單從血?dú)饪?，是“完全正?！?，但結(jié)合電解質(zhì)水平，AG=26mmol＞16mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒第52頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三三個概念（二）（二）潛在HCO3-定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高，潛在HCO3-=實(shí)測HCO3-+△AG

即無高AG代酸時(shí)，體內(nèi)應(yīng)有的HCO3-值意義：1）排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用，正確反映高AG代酸時(shí)等量的HCO3-下降

2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡

中代堿的存在

第53頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三三個概念（二）例：pH7.4

，PaCO240mmHg

，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L,AG26mmol

[分析]：實(shí)測HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol，但AG＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實(shí)的HCO3-值需計(jì)算潛在HCO3-=實(shí)測HCO3+△AG=24+△AG=24+10=34mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代堿第54頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三三個概念（三）代償公式

第55頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三酸堿平衡判斷的四步驟根據(jù)pH、PaCO2、HCO3-變化判斷原發(fā)因素根據(jù)所判斷的原發(fā)因素選用相關(guān)的代償公式根據(jù)實(shí)測HCO3-/PaCO2與相關(guān)公式所計(jì)算出的代償區(qū)間相比，確定是單純或混合酸堿失衡高度懷疑三重酸堿失衡（TABD）的，同時(shí)測電解質(zhì)，計(jì)算AG和潛在HCO3-，判斷TABD第56頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三酸堿平衡判斷的四步驟（1）例:PH

7.33，PaCO2

70mmHg，HCO3-

36mmol/L，Na+

140mmol/L，CL-

80mmol/L判斷原發(fā)因素

[分析]：PaCO2≥40mmHg（70mmHg）提示可能為呼酸；

HCO3-≥24mmol/L（36mmol/L）提示可能為代堿。據(jù)原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定pH偏向，pH≤7.4（7.33偏酸），故呼酸是原發(fā)失衡，而HCO3-升高為繼發(fā)性代償。第57頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三酸堿平衡判斷的四步驟（2）選用相關(guān)公式

呼酸時(shí)代償后的HCO3-變化水平

（△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58

=0.35×（70-40）±5.58=4.92～16.08

HCO3=24+△HCO3-=28.92～40.08

實(shí)測HCO3為36，在代償范圍內(nèi)

第58頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三酸堿平衡判斷的四步驟（3）結(jié)合電解質(zhì)水平計(jì)算AG和潛在HCO3

AG

=Na+-（HCO3-+CL-）

8～16mmol=140-（36+80）=140-116=24mmol>16mmol

故存在高AG代酸

潛在HCO3-

=實(shí)測HCO3+△AG=36+8=44mmol第59頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三酸堿平衡判斷的四步驟（4）酸堿失衡判斷：比較代償公式所得的HCO3-與實(shí)測HCO3-，判斷酸堿失衡實(shí)測HCO3-為36，在代償區(qū)間28.92～40.08內(nèi)，但潛在HCO3-

為44，超出代償區(qū)間的上限，存在代謝性堿中毒

AG≥16mmol，存在高AG代酸本例實(shí)際存在呼酸伴高AG代酸和代堿三重酸堿失衡

第60頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三酸堿變化規(guī)律

肺腎間相互代償代償有一定極限代償有時(shí)限代償只能使PH值向正常方向移動代償過頭或不足均提示可能存在另一種失調(diào)

不足：提示有與之相同的另一種失調(diào)過頭：提示有與之相反的另一種失調(diào)第61頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三血?dú)馑釅A分析的臨床應(yīng)用

單純性混合性（混合性代謝性酸中毒）三重性第62頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三雙重性酸堿失衡呼吸性酸中毒代謝性酸中毒

呼吸性堿中毒代謝性堿中毒混合性代謝性酸中毒：高AG代酸＋高氯性代酸

動脈血?dú)馓攸c(diǎn)：1）同單純性代酸（且符合PaCO2代償公式）

△HCO3-①

＝△CL△AG＝△HCO3-②

故△HCO3-＝△CL＋△AG

2）AG升高，伴△HCO3->△AG

第63頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三三重性酸堿失衡（TABD)定義：一種呼吸性失衡，同時(shí)有高AG代酸和代堿

分類：

呼酸型TABD：見于嚴(yán)重肺心病、呼衰伴腎衰呼堿型TABD：

AG及潛在的HCO3-是揭示TABD存在的指標(biāo)第64頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三代謝性酸中毒原因:

HCO3-直接丟失過多：經(jīng)腸液、血漿滲出緩沖丟失：固定酸產(chǎn)生過多（乳酸、?-羥丁酸）外源性固定酸攝入過多：水楊酸類藥、含氯鹽類藥固定酸排泄障礙：腎衰血液稀釋，[HCO3-]降低：快速輸GS或NS

高血鉀：細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換(反常性堿性尿）第65頁，共76頁，2023年，2月20日，星期三代謝性酸中毒分類：AG增高型（血氯正常）

AG正常型（血氯升高）

對機(jī)體的影響：心血管系統(tǒng)（心律失常、心肌收縮力減弱、血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反