病理學知識重點總結

-.z.病理學知識重點臨床本碩2010-2班610宿舍內部資料〔版權所有，盜版必究〕緒論：病理學的研究方法〔一〕.人體病理學的診斷和研究方法1、尸體解剖2、活體組織檢查3、細胞學檢查〔二〕實驗病理學研究方法動物實驗觀察方法第一章：萎縮——體積縮小肥大——體積增大增生——數目增多化生——形態(tài)改變萎縮：發(fā)育正常的C、組織、器官體積縮小——實質C體積小、C數減少。分類〔一〕生理性：胸腺、婦女、老年性等〔二〕病理性：全身營養(yǎng)不良性萎縮Malnutritionatrophy神經性萎縮Denervationatrophy廢用性萎縮Disuseatrophy壓迫性萎縮Pressureatrophy內分泌性萎縮Endocrineatrophy缺血性萎縮Ischaemicatrophy病理變化大體：萎縮的器官體積變小，重量減少，顏色變深或呈褐色。鏡下：實質細胞體積縮小或數目減少，間質纖維組織及脂肪組織增多。萎縮的細胞胞漿內可見脂褐素沉著。脂褐素顆粒明顯增多時，整個器官呈棕褐色，稱褐色萎縮〔brownatrophy)。結局：可逆過程?；瞞etaplasia〕：一種已分化組織轉化為另一種已分化組織的過程。常見化生有：柱狀上皮〔氣管、宮頸等〕上皮性：移行上皮〔膀胱腎盂等〕→鱗化胃腺上皮→腸上皮化生間葉性：纖維結締組織→骨、軟骨、脂肪T骨骼肌→骨，軟骨→骨

肥大：發(fā)育正常的細胞組織器官的體積增大。生理性肥大；運發(fā)動骨骼肌;妊娠子宮病理性肥大；高血壓病心臟增生；實質細胞數目增多→組織器官體積增大。1、生理性增生激素性：青春期乳腺的發(fā)育代償性：肝臟局部切除后肝細胞增生.2、病理性增生激素性增生：雌激素↑→宮內膜、乳腺增生再生性增生：胃潰瘍不典型增生：1、壞死的根本病變細胞核改變——細胞壞死的主要標志核濃縮核碎裂核溶解2、壞死的類型〔1〕凝固性壞死部位：心﹑腎﹑脾〔貧血性梗死〕大體：灰白或灰黃、枯燥、堅實、混濁無光澤、見反響帶?！?〕液化性壞死：壞死崩解液化見于：腦、脊髓——富含磷脂、水份膿腫——中性白細胞溶蛋白酶脂肪壞死——特殊類型鏡下：壞死脂肪C僅留下模糊混濁輪廓〔3〕纖維素樣壞死〔4〕干酪樣壞死〔caseousnecrosis〕〔結核〕肉眼：色淡黃、質松軟、細膩，似奶酪故稱。4〕壞疽(gangrene)：大塊壞死伴腐敗菌感染而呈現黑色。H2S+Fe→FeS(黑)+H2干性壞疽〔drygangrene〕：部位：四肢末端；機理：動阻靜暢。特點：干固、皺縮、黑褐、界清。濕性壞疽(moistgangrene)：部位：肺、腸、闌尾、子宮。機理：動靜同阻。特點：腫脹濕潤、污黑、惡臭、界不清、中毒重。氣性壞疽(gasgangrene)：見于：戰(zhàn)傷、部位深伴厭氧菌感染特點：暗棕、氣泡、蜂窩狀、捻發(fā)音，危重。3.壞死的結局糜爛(erosion)：局限在表皮和粘膜層的淺表缺損。潰瘍(ulcer)：深達皮下和粘膜下的缺損?？斩?cavity)：壞死組織液化后，可經相應管道排出，留下空腔，稱為空洞。竇道(sinus)：深部組織壞死后形成開口于皮膚或粘膜的盲性管道。瘺管(fistula)：體表與空腔器官間或空腔器官間兩端開口的病理性通道。機化(organization)：由新生肉芽組織取代壞死組織或其他異常物質〔如血栓〕的過程。凋亡概念：程序性細胞死亡1、特點：單個細胞或小灶狀壞死，不引發(fā)死亡細胞的自溶，也不引起急性炎癥反響。與樹葉的枯萎凋謝過程比擬，故又稱凋落。細胞凋亡與壞死二者均屬于細胞死亡類型凋亡→主動過程，常累積單個細胞，發(fā)生在→正常異常狀態(tài)下，細胞膜完整，無炎癥反響．壞死→被動過程，常累積多個細胞，發(fā)生在→異常狀態(tài)下，細胞膜受損，常有炎癥反響第三章：一、肉芽組織概念：由新生的毛細血管和成纖維細胞構成的幼稚的纖維結締組織。大體：鮮紅色、顆粒狀、濕潤、柔軟‘易出血、無痛覺鏡下：大量新生的毛細血管﹑與創(chuàng)面垂直成纖維細胞﹑不同量的炎細胞。功能：抗感染、保護創(chuàng)面，填補創(chuàng)口和其他組織缺損，機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出，物及其他異物結局:肉芽組織逐漸→瘢痕組織〔scartissue〕瘢痕組織：灰白色、半透明、堅韌、無彈性。瘢痕疙瘩〔keloid〕：瘢痕組織增生過度并突出于皮膚外表再生〔regeneration〕：局部組織、細胞損傷后,由鄰近健在的細胞增生加以修復的過程。1、完全再生：〔completeregeneration〕：即再生的組織在功能、構造上與原來組織一樣。多見于生理性再生。形成條件：〔1〕組織再生能力強〔2〕缺損范圍小，網狀支架完整2、不完全再生〔incompleteregeneration：由形態(tài)不同、功能較低的結締組織〔肉芽組織→瘢疤組織〕增生替補的過程。多見于病理性再生。形成條件：〔1〕局部組織再生能力弱〔2〕缺損范圍大，網狀支架破壞修復〔repair〕：機體對損傷形成的缺損進展修補恢復過程。修復是通過再生或纖維結締組織增生來完成。第四章：1。小結:肺淤血(lungcongestion)●原因(Causes)左心衰竭●臨床(Clinic)呼吸困難,紫紺(cyanosis)咯血,咳泡粉紅沫痰,水泡音●病變(Lesions)肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔水腫液,紅細胞,心衰細胞●結局(Outcomes)纖維增生,網狀纖維膠元化,含鐵血黃素沉積→肺褐色硬化〔browninduration〕肝淤血(livercongestion)●Causes右心衰竭●Lesions中央靜脈及肝竇淤血擴張，小葉中央區(qū)肝細胞萎縮、消失，周邊區(qū)肝細胞脂肪變性●Clinic肝腫大，壓痛，肝功能↓●Outcomes纖維組織增生→淤血性肝硬變2.血栓形成的條件

(THREEINFLUENCESOFTHROMBOSIS(1)心血管內膜的損傷(EndothelialInjury)(2)血流狀態(tài)的改變(AbnormalBloodFlow)(3)血液高凝狀態(tài)(Bloodhypercoagulability問題：靜脈血栓比動脈血栓多，Why？1.靜脈內有靜脈瓣，血流易產生漩渦。

2.靜脈無搏動，血流緩慢；

3.靜脈壁薄，容易受壓；

4.靜脈血粘性增加。第五章炎癥：炎癥(inflammation)：是具有血管系統(tǒng)的活體組織對致炎因子所致的局部損害發(fā)生的以變質、滲出、增生為根本病變的，以防御為主的綜合性反響。炎癥的根本病變：有致炎因子導致的組織細胞變性壞死〔變質〕；機體血管反響〔滲出〕；局限殺滅損傷因子和局部組織細胞的〔增生〕，修復損傷組織(一)變質〔Alteration〕組織細胞的變性和壞死，導致局部組織體積增大。變質既可發(fā)生在實質細胞，也可見于間質細胞，變質并非炎癥時所特有炎癥局部組織、細胞發(fā)生變性、壞死稱為變質。原因與機理：1、致炎因子直接干擾、破環(huán)細胞的代謝；2、炎癥開展過程中局部血液循環(huán)障礙；3、炎癥介質的作用。(二)滲出(e*udation)是指炎癥局部血管內的血液成分通過血管壁進入炎區(qū)組織內的過程。其中滲出的液體成分稱為滲出液；細胞成分稱為炎性細胞；兩者合稱滲出物。滲出為炎癥最具特征性的變化。注：只有炎癥才用滲出這個名詞，非炎癥時用漏出。(三)增生：在致炎因子的刺激下，炎癥局部細胞增殖，細胞數目增多，稱增生。它是一種防御反響，有助于炎癥局限，最后形成瘢痕組織而修復。主要是慢性炎癥時的病變。常以實質細胞和間質細胞增生為主炎癥的局部表現和全身反響炎癥的臨床表現與根本病變的關系炎癥的分類〔詳細看書〕1.根據臨床病程炎癥分為：急性炎癥、慢性炎癥、亞急性炎癥、超急性炎癥2.根據炎癥的主要形態(tài)學變化分為：變質性炎、漿液性炎、化膿性炎、纖維素性炎、出血性炎、肉芽腫性炎肉芽腫1.感染性肉芽腫〔例如結核〕:〔類上皮細胞+朗罕斯巨細胞〔Langhansgiantcell〕+干酪樣壞死〕、還有傷寒、風濕、麻瘋、梅毒螺旋體、真菌〔組織胞漿菌〕、寄生蟲病2.異物性肉芽腫:(巨噬細胞+異物巨細胞+異物)如手術縫線、石棉、滑石粉、尿酸鹽粉塵、〔痛風結節(jié)〕等第六章：腫瘤性增生與非腫瘤性增生的區(qū)別:腫瘤性增生非腫瘤性增生增生單克隆性多克隆性分化程度失去分化成熟能力分化成熟與機體協(xié)調性相對自主性具有自限性

病因去除持續(xù)生長停頓生長形態(tài)構造、功能異常正常對機體影響有害有利二、腫瘤的組織形態(tài)1、實質(parenchyma)——腫瘤細胞〔1〕腫瘤命名的根底和組織學診斷的根據；〔2〕表達組織來源；〔3〕決定腫瘤良、惡性。2、間質(mesenchyma，stroma)幾乎所有在正常結締組織中的成分都會成為腫瘤間質1〕提供給腫瘤生長所需的條件；〔2〕有限制腫瘤生長的作用；〔3〕調控腫瘤與宿主之間的液體，氣體的交換。分化(differentiation)程度指腫瘤組織在形態(tài)和功能上與*種正常組織的相似之處。例：*個腫瘤的形態(tài)與脂肪組織相似，提示這個腫瘤是向脂肪組織分化的。如果一個腫瘤缺乏與正常組織相似之處，稱為未分化。異型性指腫瘤組織無論在細胞形態(tài)和組織構造上都與其起源的正常組織有不同程度的差異。異型性與分化程度關系：異型性小者，腫瘤組織(細胞)分化程度高；異型性大者，表示腫瘤組織(細胞)分化程度低。意義：腫瘤性增生、非腫瘤性增生，良、惡性腫瘤，惡性腫瘤的惡性程度

一、組織構造異型性:

指腫瘤組織空間排列方式上與其來源的正常組織的差異，如細胞排列紊亂，層次、極向消失。良性腫瘤的細胞異型性不明顯，診斷的主要依據是其組織構造的異型性。惡性腫瘤組織構造異型性明顯，瘤細胞排列更為紊亂，失去正常的排列構造、層次或極向。惡性腫瘤細胞的異型性：(一)細胞的多形性:大且大小形狀不一，可見瘤巨細胞(二)細胞核的多形性:核大，核漿比例失調(正常為1:4-6，惡性腫瘤細胞可接近1:1)，大小形狀不一、濃染，染色質呈粗顆粒狀，核膜增厚，核仁清楚，可見雙核、多核、巨核、畸型核，核分裂像常增多，

病理性核分裂像：不對稱性，多極性，頓挫性等。對診斷惡性腫瘤具有重要的意義。2、癌肉瘤(carcinosarcoma)原位癌(carcinomainsitu)一些組織，特別是表皮的鱗狀上皮，發(fā)生的不典型增生已累及上皮全層，并顯示與浸潤癌相似的細胞學特征，但沒有穿透基底膜。原位癌是真正的表皮內惡性腫瘤，如果不治療常常會轉變?yōu)榻櫺园Ｔ话┦且环N早期癌，早期發(fā)現和積極治療，可防止其開展為浸潤性癌，從而提高癌瘤的治愈率看書腫瘤轉移及其途徑？什么叫癌？癌內瘤？？第七章血管疾?。簞用}粥樣硬化〔大中型動脈〕高血壓〔全身細小動脈〕風濕?。褐饕抢奂靶呐K心臟?。盒膬饶ぱ?，瓣膜病，冠心病，心肌病，心肌炎動脈粥樣硬化癥AtherosclerosisAS部位：大、中形肌型動脈和彈力動脈〔腹主動脈，冠狀動脈，股動脈，胸主動脈降支，頸內動脈和Will’s環(huán)，發(fā)生頻率依次增加〕，血管分叉口、血管彎曲處；病變：中老年人的動脈內膜受損，易于引發(fā)血栓形成，動脈中膜變薄，易于局部膨出形成動脈瘤。肉眼局部內膜面出現隆起的纖維脂質斑塊。病程：慢性進展性疾病。半數的美國人最終死于動脈粥樣硬化，其中的一半死于心肌梗死，其它的則死于腦血管意外〔中風〕，動脈瘤破裂，腸系膜動脈阻塞和肢體壞疽。形態(tài)學特征：粥樣斑塊在腹主動脈比胸主動脈常見，常位于壓力較高的區(qū)域，如主動脈的后壁和大血管的分支處。多位：大動脈，中動脈多灶：血流沖擊面，分支口，硬面多類：不同期病變同時出現冠狀動脈粥樣硬化癥冠心病(CHD)：是指因冠狀動脈狹窄，供血缺乏而引起心肌功能障礙和/或器質性病變，故又稱缺血性心肌病〔IHD〕。心絞痛〔anginapectoris〕定義：為冠狀A供血↓+心肌耗氧量↑→心肌急劇暫時性缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。原因：缺血缺氧→代謝的酸性產物/多肽類物質↑→刺激心內交感N末梢→信號經1～5胸交感神經節(jié)/相應脊髓段→大腦→痛覺。表現：陣發(fā)性胸骨后部位壓榨性或緊縮性疼痛感，可伴放射痛，持續(xù)數分鐘，休息或用藥緩解。心肌梗死〔myocardialinfarction〕：是指由于冠狀動脈供血區(qū)的持續(xù)性缺血而導致的心肌較大范圍的心肌壞死。機制：冠脈高度狹窄，并多伴有復合病變及痙攣部位與范圍：MI多發(fā)生在左心室左前降支40%-50%→左心室前壁、心尖部、室間隔前3/2。右冠狀動脈30%-40%→左心室后壁、室間隔后1/3、右心室大部。左旋支15%-20%→左心室側壁。類型：1.心內膜下心肌梗死：部位：心室壁內側1/3心肌，涉及肉柱及乳頭肌。機制：冠脈三大支嚴重動脈粥樣硬化性狹窄加重冠脈供血缺乏導致心內膜下心肌梗死。病變：多發(fā)性、小灶性壞死，分布左心室四周，嚴重→融合/累及整個左室內膜下心肌→環(huán)狀梗死(circumferentialinfarction)。2.區(qū)域性心肌梗死〔regionalmyocardialinfarction〕又稱透壁性心肌梗死病理變化的特點：〔1〕多為透壁性梗死(全層)，梗死達心肌厚度的2/3以上?！?〕梗死灶較大〔3〕梗死部位與閉塞的冠狀動脈供血范圍一致〔4〕多有*支冠狀動脈阻塞合并癥：①心力衰竭：最常見死亡原因。②心源性休克：左心室梗死>40%時,心輸出量休克③心律失常：受累傳導束④室壁瘤形成：心腔內壓⑤附壁血栓：室壁瘤處，栓塞。⑥心臟破裂：4-7天多見，蛋白水解酶⑦急性心包炎：急性漿液纖維素性心包炎高血壓〔一〕緩進型高血壓(chronichypertension)：又稱良性高血壓，早期多無病癥，往往偶然發(fā)現。全身細、小動脈痙攣，連續(xù)性，血壓波動，其后血壓持續(xù)升高。晚期可因心力衰竭、心肌梗死或腦出血致死。因腎功能衰竭致死者少見。1.第一期〔機能紊亂期〕【根本改變】：全身細小動脈間歇性痙攣，伴高級神經功能失調。無器質性病變〔血管及心、腦、腎、眼底〕?！九R床表現】：無明顯病癥，僅有血壓↑，常有波動，可有頭昏、頭痛。2.第二期〔血管病變期〕〔1〕細動脈硬化〔arteriolosclerosis〕：主要特征病變部位：腎入球A和視網膜A病變：細A壁玻璃樣變〔透明變性〕鏡檢：細A管腔變小，內皮下間隙區(qū)均質狀、紅染，管壁增厚。2〕動脈病變期Arterysystemicchanges〔1〕細動脈硬化〔血管壁玻變〕厚、硬、窄、彈性↓〔2〕肌型小動脈硬化。內膜和彈力膜纖維化，平滑肌增生導致動脈壁增厚，管腔狹窄，遠端組織缺血?！?〕彈力肌型動脈出現動脈粥樣硬化。3內臟病變期Organschange〔1〕高血壓性心臟病〔牛心〕外周血壓升高心臟負荷加重——左心室肥厚。形態(tài)學上，左心室壁肥厚〔>1.5cm〕，心臟重量增加〔>500g〕。嚴重的病例心臟肥大可達700～1000g，甚至更重。向心性肥大〔心室壁厚而心腔不擴張〕。逐步開展為離心性肥厚〔心室擴張和室壁變薄〕。嚴重時引起心力衰竭。心臟：【代償期】：心臟向心性肥大肉眼:心臟重量↑；左心室壁增厚〔1.5-2cm〕乳頭肌和肉柱增粗變圓；心腔不擴張，甚而縮小。鏡下:心肌細胞增粗、變長，分支較多；細胞核大、深染、形狀不整?！臼Т鷥斊凇浚盒呐K離心性肥大〔eccentrichypertrophy〕：心腔擴張，左心室壁變薄，乳頭肌和肉柱扁平?！九R床表現】早期：左室向心性肥大…完全代償，心輸出量維持正常水平，不引起明顯的病癥。晚期：左室離心性肥大…心功能失代償→左心衰竭表現?！?〕腎臟【病理變化】：肉眼雙側腎對稱性體積減小，重量減輕，質地變硬；外表均勻彌漫細顆粒狀：原發(fā)性顆粒性固縮腎切面腎皮質變薄、腎盂周圍脂肪組織增生。鏡下入球A玻璃樣變+肌型小A硬化；腎小球纖維化和玻璃樣變、腎小管萎縮、消失。間質：纖維結締組織增生、淋巴細胞浸潤。高血壓腎臟改變原發(fā)性固縮腎在良性高血壓，最恒定的表現為腎細小動脈硬化?！材I細動脈硬化與高血壓密切相關〕。腦〔3〕高血壓腦的改變臨床上可發(fā)生高血壓危象。薄弱的動脈瘤壁可以繼發(fā)血栓栓塞或出血。大范圍的腦梗死最常見于大腦中動脈的分支阻塞后，主要原因可能是因為這支血管是頸內動脈的直接延續(xù)。其分支與大腦中動脈呈直角。腦梗死表現為微黃的軟化灶，水腫，有時伴邊緣出血〔腦軟化〕。以后液化壞死物質被去除，局部塌陷成囊樣，內含黃色液體，周邊由膠質增生包裹，并最終可以由膠質瘢痕愈合。腦內大出血常是高血壓病人心血管、腎臟病的終末表現。最常累及的血管是大腦中動脈的豆紋支，出血位于基底節(jié)和內囊區(qū)?！?〕腦病變：腦血管硬化[高血壓腦病]〔hypertensiveencephalopathy〕：腦血管硬化及痙攣→腦水腫加重→中樞神經功能障礙。主要表現：顱內壓升高、頭痛、嘔吐及視物障礙等。伴有意識障礙、抽搐，病情重危，稱之為高血壓危象〔hypertensivecrisis〕，如不及時救治易引起死亡。眼視網膜病變：病變：視網膜中央A發(fā)生細小A硬化，眼底血管迂曲，反光增強、動靜脈穿插處靜脈受壓；視乳頭水腫，視網膜滲出、出血表現：視力↓。小結1.原發(fā)性高血壓：診斷標準成人收縮壓≥140mmHg〔18.4kPa〕舒張壓≥90mmHg〔12.0kPa〕2.病理變化分期機能紊亂期、動脈病變期、內臟病變期3.主要器官病變與影響心、腎、腦、眼底4.急進型高血壓血壓升高,>230/130mmHg，腎病變?yōu)橹黠L濕病是鏈球菌感染后發(fā)生的非化膿性炎癥性疾病。慢性心瓣膜炎或愈合后出現心瓣膜病，偶此后者也是先天性心瓣膜畸形的結果。瓣膜炎癥導致瓣膜增厚、粘連、收縮、縮短。表現為瓣膜瓣口狹窄，或瓣膜關閉不全〔出現血液返流〕。也可以兩者同時存在。瓣膜病變常常發(fā)生在心左側〔主動脈瓣和二尖瓣〕，右側〔肺動脈瓣和三尖瓣〕少見。第八章：呼吸系統(tǒng)疾病大葉性肺炎病理變化：〔1〕充血水腫期：第1-2天肉眼：肺葉腫脹、充血，呈暗紅色，擠壓切面可見淡紅色漿液溢出。鏡下：肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔有較多量的漿液滲出少數RBC、WBC〔2〕紅色肝變期：第3-4天肉眼：肺葉腫大，質地變實，切面灰紅鏡下：肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔有大量RBC滲出，少數WBC、纖維素〔3〕灰色肝變期：第5-6天肉眼：肺葉腫脹，質實如肝，切面枯燥，粗糙，實變區(qū)呈灰白色鏡下：大量纖維素、中性粒細胞滲出，肺泡壁毛細血管受壓，呈貧血狀〔4〕溶解消散期：1周后肉眼：實變的肺組織質地變軟，病灶消失，漸近黃色，擠壓切面可見少量膿樣混濁液體溢出。中性粒細胞壞死→釋放蛋白溶解酶將纖維素溶解、病原體被吞噬溶解。小葉性肺炎病理變化肉眼：肺內出現散在實變病灶，直徑0.5-1cm,色暗紅、灰黃色,質實，下葉背側較多。鏡下：細支氣管壁：血管擴張充血、中性粒細胞浸潤、粘膜上皮細胞壞死脫落、管腔內大量中性粒細胞、漿液、膿細胞、崩解脫落的粘膜上皮細胞。肺泡壁：〔細支氣管周圍受累的肺泡〕毛細血管擴張、充血。肺泡腔：內見大量中性粒細胞、膿細胞、脫落壞死的肺泡上皮細胞及少量紅細胞和纖維素。病灶周圍代償性肺氣腫。肺癌病理變化:1.肉眼類型：〔1〕中央型：最常見，發(fā)生于主氣管和葉支氣管〔2〕周圍型：發(fā)生于段以下支氣管〔3〕彌漫型組織學類型:〔1〕鱗狀細胞癌〔2〕腺癌細支氣管肺泡癌〔bronchioalvolarcarcinoma〕〔3〕小細胞癌〔4〕大細胞癌〔巨細胞癌、透明細胞癌〕慢性支氣管炎病理變化：◆粘膜上皮細胞變性、壞死，可鱗狀化生，纖毛粘連，倒伏、脫落。◆粘液腺增生、肥大，漿液腺粘液化生。◆支氣管粘膜、粘膜下及各層組織充血、水腫，淋巴細胞、漿細胞浸潤?！舸⑿突颊哒衬は聦悠交≡錾?、肥大，支氣管管腔狹窄，支氣管壁軟骨變性、纖維化、鈣化、骨化。第九章消化系統(tǒng)一．消化性潰瘍〔一〕病因和發(fā)病機制：〔1〕胃酸的自我消化作用：胃酶消化自身組織，是潰瘍形成的直接原因。(2)神經內分泌失調(3)遺傳因素：家族高發(fā)趨勢〔二〕病理變化肉眼：單個，圓形、橢圓形，邊緣整齊、底部平坦，深及肌層甚至漿膜。切面漏斗狀或潛掘狀。外表灰白或灰黃色，周圍粘膜放射狀。胃潰瘍：直徑2.5cm以內，十二指腸潰瘍：一般直徑1cm大小。光鏡：潰瘍由四層構造組成：滲出層：白細胞、纖維素等壞死層：壞死的細胞、組織碎片等肉芽組織層瘢痕層：增殖性小動脈炎神經纖維小球狀增生潰瘍邊粘膜肌層與肌層粘連或融合二．病毒性肝炎〔一〕根本病理變化1.肝細胞的變性壞死2.不同程度的炎癥細胞浸潤3.肝細胞再生和纖維組織增生〔二〕肝細胞變性壞死1．嗜酸性壞死2.溶解壞死3.點狀壞死4.碎片狀壞死5.橋接壞死三．肝硬化：各種原因引起的肝細胞彌漫性變性壞死，肝細胞結節(jié)狀再生和纖維組織增生，三種病變反復交織進展，導致肝小葉構造和血液循環(huán)途徑改建，使肝臟變形、變硬而形成肝硬變?！惨弧巢∫?.病毒性肝炎2.藥物及化學物質3.營養(yǎng)缺乏4.膽道阻塞、膽汁淤積5.寄生蟲6.黃曲霉素〔二〕綜合分類〔我國常用的分類〕：門脈性肝硬變(小結節(jié))壞死后性肝硬變(大結節(jié)、大小結節(jié)混合)膽汁性肝硬變寄生蟲性肝硬變淤血性肝硬變色素性肝硬變〔三〕門脈性肝硬變：病因：病毒性肝炎—慢性肝炎慢性酒精中毒營養(yǎng)缺乏四．肝癌巨塊型：>5cm以上。多右葉，單塊、多塊或融合的巨大實體腫塊,可見衛(wèi)星結節(jié)。常出血壞死。少合并肝硬變。多結節(jié)型：直徑大小不等，呈多個、散在的圓形、橢圓型結節(jié)。易侵犯門靜脈分支—瘤栓。常伴肝硬變。彌漫型：約2%。癌結節(jié)極小或無明顯結節(jié)，癌組織彌漫分布。與肝硬變不易區(qū)別。難手術切除。十一章：神經系統(tǒng)疾病化膿性腦膜炎病理變化肉眼觀察：腦脊髓膜血管高度擴張充血；灰黃色膿性滲出物覆蓋腦溝腦回;滲出物多沿血管分布；滲出物可阻塞腦脊液循環(huán)，時間久之導致腦室擴張。鏡下觀察：蛛網膜下腔增寬，充滿大量中性白細胞、纖維素和少量單核細胞及淋巴細胞。腦實質一般并不受累。流行性乙型腦炎病變病變廣泛累及CNS灰質，但以大腦皮質及基底核、視丘最為嚴重，小腦皮質、延髓及腦橋次之，脊髓病變最輕，常僅限于頸段脊髓。肉眼觀：腦膜充血，腦水腫明顯，腦回寬，腦溝窄；切面上在皮質深層、基底核、視丘等部位可見粟粒大小的軟化灶，其境界清楚，彌漫分布或聚集成群。鏡下：〔1〕血管變化和炎癥反響血管高度擴張充血，腦組織水腫。炎性細胞圍繞血管周圍間隙形成血管套。以淋巴、單核和漿細胞為主。〔2〕神經細胞變性、壞死表現為細胞腫脹，Nissl小體消失，胞漿內空泡形成，核偏位等?？砂l(fā)生核濃縮、溶解、消失。衛(wèi)星現象，噬神經細胞現象?！?〕軟化灶形成灶性神經組織的壞死、液化，形成鏤空篩網狀軟化灶。對診斷具有一定的特征性〔4〕膠質細胞增生小膠質細胞結節(jié)，多位于小血管或壞死的神經細胞附近。少突膠質細胞的增生也很明顯。星形膠質細胞增生和膠質瘢痕形成。泌尿系統(tǒng)疾病腎小球腎炎概念：是一組以腎小球損害為主的變態(tài)反響性疾病。分類:1.原發(fā)性腎小球腎炎原發(fā)于腎臟并主要累及腎小球的獨立性疾病。2.繼發(fā)性腎小球腎炎由其它疾病引起如：系統(tǒng)性紅斑狼瘡、糖尿病、結節(jié)性多動脈炎等動脈炎等引起。腎小球腎炎的病理類型一.急性彌漫性增生性腎小球腎炎特征性病變：彌漫性毛細血管內皮細胞、系膜細胞增生臨床特征：多見于5-14歲兒童。臨床主要表現為急性腎炎綜合征。以A組乙型溶血性鏈球菌感染最為常見，常發(fā)生在感染后1-4周。病理變化：肉眼觀：對稱性增大，外表光滑，色紅，外表或切面見出血點故名大紅腎或蚤咬腎。鏡下觀:腎小球：彌漫性增大，細胞核增多，即"球大、核多〞,腎小球細胞增多,內皮細胞系膜細胞腫脹、增生腎小管：近曲小管上皮細胞腫脹和脂肪變性腎小管管腔可見各種濾出成分：蛋白質、紅細胞、白細胞，管型：細胞管型、顆粒管型、蛋白管型。管型—蛋白、壞死細胞、及壞死碎屑凝集成的圓柱狀結晶體。腎間質：充血、水腫，淋巴細胞、中性粒細胞浸潤。臨床病理聯(lián)系：1.尿的變化尿量：缺血、球囊閉塞→濾過減少→少尿、無尿尿質：毛細血管通透性增加或血管破裂→血尿、蛋白尿、管型尿2.尿液排除減少→水鈉潴留→水腫3.水鈉潴留→血容量增加→高血壓結局：〔1〕多數痊愈；〔2〕少數轉為慢性；〔3〕極少數轉為新月體性腎炎二.新月體性腎小球腎炎病理學特征為腎小球球囊壁層上皮細胞增生，新月體形成。三.慢性腎小球腎炎是各型腎炎開展到晚期的共同結果。病變特點是大量腎小球發(fā)生玻璃樣變和硬化,又稱慢性硬化性腎小球腎炎為不同類型腎炎開展的終末階段，故稱終末期腎病理變化：大體為繼發(fā)性顆粒性固縮腎〔小、輕、硬、細顆?！城忻妫浩べ|變薄、皮髓交界不清、文理模糊、腎盂周圍脂肪組織增多。鏡下：局部腎單位：彌漫性腎小球萎縮、纖維化、玻璃樣變。病變輕的腎單位：腎小球代償性增大、腎小管擴張。臨床病理聯(lián)系：慢性腎炎綜合癥1、尿量的改變：多尿、夜尿和低比重尿〔重吸收減少〕2、持續(xù)高血壓：缺血腎素增加3、貧血：促紅細胞生成素減少4、氮質血癥：有毒代謝產物排出減少，最后開展為尿毒癥。結局：多數病變緩慢進展，積極治療可控制開展，晚期可形成腎衰、心衰等。腎癌腎細胞癌1.概況：最常見的腎臟惡性腫瘤，占85%，多見于60歲左右的男性，發(fā)生于腎小管上皮細胞，簡稱腎腺癌。2.鏡下:①透明細胞癌：為最常見的類型，占腎細胞癌的70%～80%。鏡下因細胞體積較大、多角形、輪廓清楚、胞漿透明而得名〔圖36〕，其間有豐富的血管，約98%的病人染色體3p14-3p26喪失。②乳頭狀癌：占10%～15%，特征為乳頭構造形成。細胞學遺傳學異常為染色體三體形成。③嫌色細胞癌：約占5%，預后好。3.轉移:

1、直接蔓延：腎周組織、腎上腺、腎靜脈。

2、轉移早,早期即可發(fā)生，常在局部癥體征出現之前已發(fā)生轉移，血道>淋巴道,肺>骨4.臨床病理聯(lián)系:

1.具有診斷意義的三個典型病癥：是無痛性血尿、腎區(qū)疼痛、腫塊。

2.異位激素及病癥：副腫瘤病癥和激素樣物質的作用：紅細胞增多癥、高鈣血癥〔甲狀旁腺樣激素〕。5.預后：較差，平均5年生存率為45%，假設有侵犯生存率則下降至15%-20%。第十二章宮頸癌可能的病因：早婚、多產、性生活紊亂、宮頸破裂，包皮垢、感染:人類乳頭狀瘤病毒〔HPV-16,18,31,33,35〕高發(fā)年齡:40—60歲臨床病癥:接觸性陰道出血和血性分泌物二．乳腺癌來源：乳腺末梢導管、乳腺小葉乳腺癌病理變化：1.非浸潤性癌：〔1〕導管內原位〔2〕小葉原位癌2.浸潤性癌：〔1〕浸潤性導管癌〔2〕浸潤性小葉癌3.特殊類型癌：髓樣癌、粘液癌、Paget病三．葡萄胎：臨床表現為閉經，陰道出血或排出水泡狀物四．絨毛膜癌：多發(fā)生于葡萄胎后，以血道轉移為主。病變以出血壞死樣外觀為特點癌細胞呈癌巢分布，無血管。內分泌系統(tǒng)疾病彌漫性毒性甲狀腺腫〔甲亢〕彌漫性非毒性甲狀腺腫一．彌漫性毒性甲狀腺腫〔甲亢〕概念：血液中甲狀腺激素過多，作用于全身各組織，引起的臨床綜合征，臨床上統(tǒng)稱為甲狀腺功能亢進癥〔約有1/3患者眼球突出，故又稱突眼性甲狀腺腫〕病因：eq\o\ac(○,1)自身免疫性疾病，血中多種抗甲狀腺的自身抗體增多eq\o\ac(○,2)遺傳因素eq\o\ac(○,3)精神因素病理變化：大體1、整體：彌漫對稱增大〔為正常的2-4倍〕2、外表：光滑、質較軟3、切面：灰紅呈分葉