病理學課件 淋病、梅毒艾滋病-cjz

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InfectiousDisease病理教研室陳娟芝性傳播疾病Sexuallytransmitteddiseases，STD傳統(tǒng)性病:梅毒、淋病、軟下疳、性病性淋巴肉芽腫和腹股溝肉芽腫。STD:經(jīng)性行為或某些密切、特別接觸途徑傳播引起，生殖器部位、生殖系統(tǒng)、全身其它系統(tǒng)的病變。

性病傳播途徑

1、

性接觸傳播

2、

非性行為的直接接觸傳播

3、

血源感染

4、

母嬰傳播

5、日常生活接觸傳播學習內容淋病梅毒艾滋病病原體，發(fā)病機制，病理變化，臨床病理聯(lián)系發(fā)病機理

性接觸感染泌尿生殖系統(tǒng)。

主要侵犯柱狀上皮，其次移行上皮。粘附細胞→穿透上皮→侵入深部組織→發(fā)?。毙曰撔匝祝?/p>

主要為體液免疫。概念：由淋球菌通過性傳播引起的急性化膿性炎癥。

淋病

Gonorrhea性質：急性主要表現(xiàn)為化膿性滲出；慢性主要表現(xiàn)為肉芽組織形成及纖維化。好發(fā)年齡：青壯年，15-30歲，20-24歲最常見。病變部位：男性：前尿道→后尿道→前列腺，精囊和附睪。女性：外陰、陰道腺體、宮頸，子宮內膜、輸尿管及尿道。臨床表現(xiàn)：尿道口充血、水腫，有粘液膿性滲出物。

淋病診斷要點1．不潔性生活史、配偶感染史、間接接觸傳染史。

2．臨床表現(xiàn)：典型的尿道炎癥狀，尿道口膿液，宮頸口及陰道口膿性分泌物。

3．實驗室檢查：膿液涂片革蘭氏陰性雙球菌可確診。急性淋病前尿道炎膿性分泌物直接涂片，革蘭氏（Gram）染色，油鏡（10×100）下，見到革蘭氏陰性雙球菌分布在嗜中性白細胞內。此為診斷急性淋病的主要依據(jù)。淋病[治療]

及時、足量、規(guī)則用藥、隨訪.有效的抗生素：安美汀等青霉素類抗菌素加紅霉素族的藥物聯(lián)合口服抗菌治療一周。淋病梅毒syphilis

由梅毒螺旋體（蒼白密螺旋體）引起一種慢性傳染病，性交傳染。本病特點：病程長期性和潛匿性，病原體可侵犯任何器官。

一、定義病因及傳播方式

梅毒螺旋體（蒼白螺旋體）

95%↑性交傳播后天性(獲得性)梅毒

輸血、接吻、醫(yī)源

(少數(shù))

自患病母體血經(jīng)胎盤先天性(胎傳)梅毒傳給胎兒梅毒梅毒發(fā)病機制細胞免疫

體液免疫6周血清特異性抗體

細胞介導遲發(fā)性變態(tài)反應：肉芽腫

（晚期）（樹膠腫

gumma）梅毒（一）基本病變1、增生性動脈內膜炎和小血管周圍炎可見于各期梅毒增生性（閉塞性）動脈內膜炎：小動脈內皮細胞及纖維增生，管壁增厚、管腔狹窄閉塞。小血管周圍炎：圍管性單核細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤（漿細胞恒定出現(xiàn)）

灶性閉塞性動脈內膜炎及血管周圍炎各期梅毒2、樹膠樣腫慢性肉芽腫性炎，見于第三期梅毒。大體：灰白色，大小不一，質韌有彈性，如樹膠。鏡下：似結核結節(jié)，中央為凝固性壞死，周圍富含淋巴細胞和漿細胞，上皮樣細胞和郎罕氏巨細胞較少。樹膠樣腫梅毒（二）后天性梅毒早期梅毒：第一、二期梅毒。

傳染性大，破壞性小。晚期梅毒：第三期梅毒。

傳染性小，破壞性大。

大體：

侵入局部充血、水皰、潰破→潰瘍硬下疳（chancre）

（單個，質硬，底潔，邊緣聳起、無痛→又稱硬性下疳)

部位：陰莖冠狀溝、龜頭，陰唇、宮頸；另1/10生殖器外如唇、舌、肛周見局部淋巴結腫大

第一期梅毒（3周左右潛伏期）梅毒鏡下潰瘍底部增生性動脈內膜炎和血管周圍炎特殊染色：螺旋體（+）；PCR：螺旋體（+）預后及時治療，可愈；不治療，2－6周下疳自愈,但螺旋體可潛伏繁殖大體：螺旋體入血→全身廣泛性皮膚、粘膜病變

→梅毒疹（Syphilid）

口腔粘膜－紅斑、丘疹軀干、四肢、掌、足心－斑、丘疹、膿皰疹口唇、外陰、肛周－扁平濕疣第二期梅毒（感染后約8-10周）梅毒疹梅毒疹鏡下：梅毒疹:血管周圍炎、增生性動脈內膜炎扁平濕疣:尚有表皮增生、角化不全另外：全身淋巴結腫大（頸部、腹股溝最常見）

預后：可不治“自愈”--隱性階段第三期梅毒（約4-5年，內臟梅毒）

破壞性病變—樹膠樣腫瘢痕形成

1．心血管梅毒（80-85%）主動脈

2．中樞神經(jīng)梅毒(5%-10%)3．其它器官(皮膚粘膜肝骨睪丸等)

1）心血管系統(tǒng)：主動脈：損害中層彈力纖維

主動脈炎主動脈瘤主動脈瓣關閉不全：牛心

2）中樞N系統(tǒng)：腦脊髓膜、實質、血管均受累，導致麻痹性癡呆和脊髓癆。心血管梅毒梅毒性主動脈炎（潛伏達15-20年之久）病變過程主A外膜滋養(yǎng)血管閉塞性內膜炎→閉塞→

主A中層彈性纖維和平滑肌缺血，退性變

→瘢痕

主A外膜血管周圍圍管性淋巴、漿細胞浸潤，管內膜增生，中層灶狀微小瘢痕和鏡下淋巴、漿細胞浸潤。微小樹膠腫偶見

主A中層彈力纖維組織變薄，散在瘢痕取代梅毒主動脈內膜表面→樹皮樣皺紋

主動脈瘤→破裂

瓣膜環(huán)部擴張主動脈瓣關閉不全瓣膜纖維增生瓣葉間分離

病變特點：瓣葉之間絕無粘連，關閉不全不伴狹窄

后果：左心室異常肥大和擴大→心重達千克→“牛心”死于心衰.

另外，主動脈根部瘢痕→冠狀動脈口狹窄→心絞痛

偶見心肌樹膠腫心血管梅毒The"treebarking"effectproducedintheintimabythemedialscarring.梅毒梅毒性主動脈炎Hugeaorticaneurysmwhichhaspenetratedthechestwall.Destructionofmedialelasticaleadstomuralweakeningandaneurysmaldilatationandrupture.梅毒梅毒性主動脈炎梅毒Higherpower:Perivascular"cuffing中樞神經(jīng)梅毒部位：中樞NS、腦脊髓膜

腦膜血管梅毒—發(fā)生于腦底部

腦膜血管周圍和外膜淋／漿細胞浸潤A內膜增厚腦皮質多發(fā)性梗死病變處腦皮質（額葉）萎縮、顆粒狀麻痹性癡呆

脊髓癆－脊髓后束的變性

后束萎縮、脊髓膜厚、淋／漿浸潤梅毒梅毒其它器官的病變（皮膚、骨最常見）：基本病變是樹膠腫。鼻骨受累形成馬鞍鼻。梅毒（三）先天性梅毒先天性梅毒是因孕婦患有梅毒，梅毒螺旋體經(jīng)血液通過胎盤進入胎兒體內所致。梅毒1.早發(fā)性先天性梅毒

在胎兒或嬰兒期（≤2歲）發(fā)病的梅毒。皮膚粘膜病變：梅毒斑疹剝脫性皮炎表皮糜爛、脫落骨軟骨炎的表現(xiàn)：硬腭穿孔、馬鞍鼻、馬刀脛內臟病變：淋巴細胞及漿細胞浸潤、動脈內膜炎、彌漫性纖維化和發(fā)育不全等?？尚纬苫鹗?、白色肺炎等。梅毒2.晚發(fā)性先天性梅毒

2歲以后發(fā)病者，一般在5-7歲至青春期出現(xiàn)損害。其病變與后天性梅毒基本相同，但無下疳。特征性病變：

間質性角膜炎

Hutchinson齒（楔狀門齒）神經(jīng)性耳聾梅毒梅毒艾滋病AIDS(AcquiredImmunodeficiencySyndrome)臨床特點：發(fā)熱、全身淋巴結腫大、體重下降、腹瀉和NS癥狀。艾滋病發(fā)病機制：

攻擊、破壞人體的輔助性T細胞(CD4+)，造成細胞免疫功能缺陷。易發(fā)生條件致病菌感染及多發(fā)性出血性肉瘤（Kaposi肉瘤）及其它腫瘤。全身淋巴組織的變化條件致病菌的感染惡性腫瘤病理變化淋巴組織的變化：早期淋巴小結明顯增生，漿細胞浸潤，見HIV顆粒，隨后淋巴細胞明顯減少，晚期呈現(xiàn)一片荒蕪2.繼發(fā)性感染：病人體內可有多種感染混合存在，特別是一些少見的混合性機會感染。3.惡性腫瘤：本病常伴有Kaposi肉瘤。少數(shù)患者伴有淋巴瘤。早期淋巴濾泡增生，生發(fā)中心活躍，有“滿天星”現(xiàn)象AIDS淋巴結衰竭期：淋巴結內濾泡消失。髓索內殘存的淋巴細胞減少，血管及纖維組織增生，呈一片荒蕪現(xiàn)象。

肺孢子菌（卡氏肺囊蟲、卡氏肺孢子蟲）感染最常見死亡率高TheappearanceofPneumocystis

cariniigrosslyinlungisshownhere.Notethatthisisanextensivepneumonia.肺孢子菌感染肺孢子菌感染，幾乎每個肺泡腔內都出現(xiàn)滲出物肺孢子菌（六胺銀染色）肺真菌感染舌粘膜白斑Kaposi肉瘤皮膚kaposi肉瘤

早期或急性期：感染3-6月后，咽痛、發(fā)熱、肌肉酸痛等，免疫反應能力較好，2-3周后自行緩解

中期或慢性期：免疫功能與病毒間相互抗衡，可長達數(shù)年，無癥狀或出現(xiàn)全身淋巴結腫大、發(fā)熱、乏力等

后期或危險期：免疫功能全面崩潰，持續(xù)發(fā)熱、乏力、消瘦，CNS癥狀，機會性感染及惡性腫瘤臨床病理聯(lián)系艾滋病的預防：

主要原則是防止接觸已感染HIV者的血液、精液、唾液、陰道分泌物等。艾滋病同學們，考試順利！淋病的主要病變是泌尿生殖道的（）A．漿液性炎B．出血性炎C．化膿性炎D．纖維素性炎E．肉芽腫性炎下列哪一項不符合淋病()A．病原體為淋球菌B．病變性質為化膿性炎C．女性累及外陰的鱗狀上皮D．男性累及前尿道的粘膜E．抗菌素治療敏感第一期梅毒的典型病變是（