消化內(nèi)科胃炎

關(guān)于消化內(nèi)科胃炎第1頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五第2頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五一、概念胃炎(gastritis):任何原因引起的胃粘膜炎癥臨床按發(fā)病緩急劃分:急性、慢性胃炎第3頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五急性胃炎——定義有多種原因引起的急性胃粘膜炎癥；急性起病，以上腹部癥狀為主；內(nèi)鏡：胃粘膜充血、水腫、出血、糜爛（可伴有淺表潰瘍）等一過性病變；病理組織學(xué)：胃粘膜固有層見到以中性粒細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞浸潤。第4頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五

急性糜爛出血性胃炎第5頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五急性糜爛出血性胃炎病因及發(fā)病機制:藥物：非甾體抗炎藥（NSAID),如阿斯匹林、吲哚美辛（消炎痛）、抗腫瘤藥、口服氯化鉀、鐵劑等；應(yīng)激：大手術(shù)、大面積燒傷、顱內(nèi)病變、嚴(yán)重的臟器病變或MOF、重癥感染（敗血癥）等；嚴(yán)重引起急性潰瘍:Curlingulcer(燒傷所致），Cushingulcer（中樞神經(jīng)病變所致）；乙醇：直接破壞胃粘膜屏障。第6頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五急性糜爛出血性胃炎主要病理機制直接損害胃粘膜、破壞胃粘膜屏障抑制COX-2活性→前列腺素合成下降（NSAID）胃黏膜微循環(huán)障礙→缺血及缺氧→粘液及HCO3-

分泌不足乙醇的親酯和溶脂特性及膽汁反流的胰酶→

破壞胃粘膜屏障缺血等多病因：缺血導(dǎo)致胃粘膜缺氧→氧自由基含量及炎癥介質(zhì)（細(xì)胞因子IL-2、TNFa)↑第7頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五急性糜爛出血性胃炎臨床表現(xiàn)1.上腹痛(為主要表現(xiàn))2.飽脹不適3.燒心4.噯氣5.食欲減退6.惡心7.嘔吐,部分病人會出現(xiàn)嘔血及黑便第8頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五急性糜爛出血性胃炎診斷:出血后24-48小時內(nèi)鏡檢查（急診胃鏡）第9頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五Thisisamoretypicalacutegastritiswithadiffuselyhyperemicgastricmucosa.第10頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五Herearesomelargerareasofgastrichemorrhagethatcouldbestbetermed"erosions"becausethesuperficialmucosaiserodedaway.

第11頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五Athighpower,gastricmucosademonstratesinfiltrationbyneutrophils.Thisisacutegastritis.第12頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五急性糜爛出血性胃炎

治療：去除病因（抗生素抗感染等）；制酸劑：PPI、H2R拮抗劑；保護胃粘膜：氫氧化鋁（達(dá)喜）、硫糖鋁（舒可捷）等。第13頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五慢性胃炎第14頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五慢性胃炎主要由幽門螺桿菌感染引起的胃粘膜慢性炎癥，多數(shù)以胃竇為主的全胃炎，以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主，部分后期可出現(xiàn)胃粘膜固有腺體痿縮（atrophy)和腸化生(metaplasia)。第15頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五流行病學(xué)H.pylori感染是慢性胃炎的主要病因（80-95%)。H.pylori感染幾乎無意外的引起胃粘膜炎癥，一般難以自行消除,而造成慢性感染。人群中H.pylori感染率為40-70%，發(fā)展中國家感染率高于發(fā)達(dá)國家，且感染率隨年齡增長提高。第16頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五分類1.Whitehead分類(1972)2.Strikland分類(1973)3.SydneySystem胃炎分類(1990)4.UpdatedSydneySystem胃炎分類(1996)第17頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五新悉尼系統(tǒng)分類將慢性胃炎分為：非萎縮性胃炎(non-atrophic)、萎縮性胃炎(atrophic)及特殊類型胃炎(specialforms)。其中萎縮性胃炎又分成多灶萎縮性胃炎(multifocalatrophic)和自身免疫萎縮性胃炎(autoimmune)。第18頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五病因和發(fā)病機制（一）幽門螺桿菌感染作用機制：1.H.pylori直接損傷胃粘膜上皮細(xì)胞。2.H.pylori誘導(dǎo)上皮細(xì)胞釋放IL-8，誘發(fā)炎癥反應(yīng)。3.H.pylori通過抗體模擬或交叉抗原損傷胃上皮細(xì)胞。4.H.pylori激發(fā)的免疫反應(yīng)可損傷胃上皮細(xì)胞。第19頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五（二）自身免疫機制和遺傳因素胃體萎縮為主的慢性胃炎發(fā)生在自身免疫基礎(chǔ)上，又稱自身免疫性胃炎或A型胃炎.同壁細(xì)胞抗體(parietalcellantibody,PCA)及內(nèi)因子抗體(intrinsicfactorantibody,IFA)有關(guān)。分別使壁細(xì)胞減少及內(nèi)因子缺乏引起胃萎縮及VitB12相關(guān)惡性貧血。第20頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五萎縮性胃炎

TypeATypeB萎縮部位:胃體胃竇自體免疫:有關(guān)無關(guān)發(fā)病率:北歐上海高發(fā)相關(guān)指標(biāo):PCA↑IFA↑無TPC↓gastricAcid↓VitB12↓無伴發(fā)：惡性貧血無

第21頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五（三）其他因素1.十二指腸液反流由于幽門括約肌功能不全，膽汁胰腸液反流引起胃粘膜損傷。2.胃粘膜損傷因子一些外源性因素（酗酒、高鹽飲食及長期服用NSAID等藥物）、慢性右心衰及肝硬化門高壓等。第22頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五病理胃炎的病理變化胃竇重于胃體，小彎重于大彎，當(dāng)萎縮和腸化嚴(yán)重時，炎癥細(xì)胞浸潤反而減少。按我國2000年慢性胃炎制定的分級標(biāo)準(zhǔn)為準(zhǔn)：（一）幽門螺桿菌分布不均，胃竇密度比胃體高，與炎性細(xì)胞密度呈正比。第23頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五GastritisisoftenaccompaniedbyinfectionwithHelicobacterpylori.Thissmallcurvedtospiralrod-shapedbacteriumisfoundinthesurfaceepithelialmucusofmostpatientswithactivegastritis.Therodsareseenherewithamethylenebluestain.第24頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五（二）炎癥以淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞為主，炎癥消退緩慢。（三）活動性中性粒細(xì)胞的浸潤提示H.pylori感染存在。（四）萎縮

胃粘膜固有腺體減少甚至消失；由長期慢性炎癥引起。慢性萎縮性胃炎是一種癌前狀態(tài)，應(yīng)定期隨訪。第25頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五（五）化生胃固有腺體為腸腺樣腺體所代替；分腸化生(intestinalmetaplasia)、假幽門腺化生(pesudopyloricmeta-plasia)及異型增生(dysplasia)三種。其中腸化生又可分小腸型和大腸型，完全型和不完全型。第26頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五臨床表現(xiàn)大約70-80%的患者無任何癥狀。有癥狀者主要表現(xiàn)為非特異性消化不良。癥狀的有無及嚴(yán)重程度與內(nèi)鏡所見和組織病理學(xué)分級無明顯相關(guān)性。體征多不明顯，有時可有上腹輕壓痛。第27頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五實驗室檢查1.幽門螺桿菌檢測2.胃液分析3.血清胃泌素測定正常<100ng/ml;伴惡性貧血的胃萎縮患者>1000ng/ml4.自身抗體測定如PCA及IFA第28頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五5.血清維生素B12濃度和維生素B12吸收試驗正常維生素B12濃度300-900ng/ml;<200ng/ml肯定有維生素B12缺乏。第29頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五診斷主要依賴內(nèi)鏡檢查和胃粘膜活組織學(xué)檢查（一）內(nèi)鏡檢查以悉尼分類為準(zhǔn)第30頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五Sydney-classificationofgastritisA.Endoscopiccriteriaofgastritis1.erythematous/exudativegastritis2.superficiallyerosivegastritis3.polypoidgastritiswitherosions4.atrophicgastritis5.hemorrhagicgastritis6.bilegastritis7.giantfoldsgastritis第31頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五Exudativegastritis:Inthisformofgastricinflammationthemucosaldefectsarecoveredwithmucusandfibrin.第32頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五Erosivegastritis:Hallmarkoferosivegastritisaremucosallesions,whichdonotpenetratethemuscularlayerofthemucosa.第33頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五Polypoiderosion:Likeinpolypoidgastritisthereareareasofpolypoid,butalsoerosivechangesofthegastricmucosa.第34頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五Atrophicgastritis:Themucosashowssignsofinflammation,atthesametimethemucosallayeristhinnerandappearstobemoretransparent第35頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五Bilerefluxgastritis:Gastritissecondarytorefluxofbileacids.第36頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五Granulomatousgastritis:Thegranulomatousgastritisshowsanodularorgranulargastricsurfaceasadistinctmarker.第37頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五Erythematousgastritis:Thisformofgastritisischaracterizedbyaspeckled,sometimesconfluentrubeosisaffectingvariouspartsofthegastricmucosa第38頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五B.Classificationaccordingtoetiology1.Autoimmungastritis(typeA)2.Bacteriarelatedgastritis(typeB)3.gastritisinducedbyChemotoxicagents(typeC)4.distinctformsofgastritis第39頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五C.Classificationaccordingtolocalisation1.Pangastritis2.gastritisofthebody3.antralgastritisD.Gradingnormal,low-,middle-,high-grade第40頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五E.Histomorphologiccriteria1.acute2.chronic3.chronically-active第41頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五（二）組織病理學(xué)檢查1.活檢取材：3塊（用于臨床診斷）5塊（用于科研時按悉尼分類）2.病理診斷報告第42頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五治療（一）根除H.pylori1.適應(yīng)對象a.有明現(xiàn)異常的慢性胃炎b.有胃癌家族史者c.有糜爛性十二指腸炎d.常規(guī)治療效果差第43頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五2.方案TripletherapywithindicatedadultdoseTwice-a-dayPPIorRBCtripletherapies.PPI-Lansoprazole(Prevacid)30mgPObid,omeprazole(Prilosec)20mgPObid,orRBC(Tritec)400mgbidClarithromycin(Bia