牙周炎-侵襲性牙周炎

廣泛性侵襲性牙周炎教學培訓課件一、［臨床特點］1、30歲以下多見，也可見于更大者。2、廣泛的鄰面附著喪失，除侵犯第一磨牙和切牙以外還侵犯其他恒牙在3個以上。有嚴重的而快速的附著喪失和骨吸收，呈明顯的陣發(fā)性。3、菌斑和牙石量因人而異，多數(shù)有4、活動期牙齦炎癥明顯，呈鮮紅色，可有溢膿；靜止期炎癥不明顯。5、部分患者有中性粒細胞及（或）單核細胞的功能缺陷。6、對局部治療及全身藥物治療有明顯的療效，個別療效不佳。除侵犯第一磨牙和切牙以外，還侵犯其他恒牙在3個以上，廣泛的鄰面附著喪失。二［診斷］1早期診斷，根據(jù)口腔衛(wèi)生情況、牙齒松動程度、重點檢查切牙和第一磨牙。2X光片檢查切牙和第一磨牙。3有條件時作微生物學檢查及白細胞功能檢查。

診斷GAgP時，對于有嚴重牙周破壞的年輕患者應首先排除一些局部和全身因素如：嚴重的錯合導致的咬合創(chuàng)傷作過不正規(guī)的正畸或正畸前牙周炎未認真治療、存在食物嵌塞或不良修復體、糖尿病等全身疾病。注意區(qū)別!~~~偶發(fā)性附著喪失：年輕人和青少年個別牙出現(xiàn)附著喪失，但其他方面不符合早發(fā)性牙周炎者如：牙齦退縮、拔除智齒后第二磨牙的附著喪失。。。診斷應注意：三、治療原則通常侵襲性牙周炎的治療目標、方法與慢性牙周炎的治療相似。1.早期治療，防止復發(fā)：齦上潔治，齦下刮治，根面平整，控制菌斑。2.抗菌藥物的應用四環(huán)素、強力霉素、阿莫西林＋甲硝唑等3.調(diào)整機體防御功能4.綜合治療矯正牙齒移位、修復缺牙，改善咬合；如果第一磨牙破壞嚴重，第二磨牙未萌出且根形成1/3～2/3，可選擇性拔除第一磨牙，可避免義齒修復。5定期復查，間隔期短（3個月）。7遠期療效取決于患者的依從性以及是否按醫(yī)生指定的維護期定期復查。8由于侵襲性牙周炎與全身因素、免疫缺陷和微生物間的關系復雜，并不是所有的病例都能完全控制，對這些病例的治療目標是減緩疾病的進展。病案分析（圖片見上頁）患者×××，女，22歲主訴：牙齒松動4年余病史：4年前發(fā)現(xiàn)上、下前牙及后牙咀嚼無力、松動，未作任何治療。左上后牙食物嵌塞，曾經(jīng)腫脹。否認全身性疾病及出血性疾病。家族史：母親牙齒不好，戴有假牙。6521126檢查：口腔衛(wèi)生情況尚可，621126牙周袋4～6mm，附著喪失4～6mm，松動Ⅱ°。66X片示：66牙槽骨垂直性吸收Ⅱ°，硬板消失；52112牙槽骨水平性吸收Ⅱ°。2112

請回答：6521126如何診斷？621126

附病例一例：例二、侵襲性牙周炎患者25,26GTR手術一例2018.7.24患者為侵襲性牙周炎，女性，25y術前探診25:8mm，26:9mm術中翻瓣，見大量肉芽組織去凈肉芽組織，見垂直骨吸收植入BIO-OSS骨粉放入CGF膜，嚴密縫合局限性侵襲性牙周炎教學培訓課件一［流行病學］患病率：由于診斷標準不統(tǒng)一、不完善，結果可比性差我國部分報告：11～20歲，0.43%～0.47%國外報告：10～19歲，0.1%～3.4%性別：女性︰男性＝3︰1年齡：青春期前后，甚至35歲以上二［病因］病因不清微生物致病菌：伴放線放線桿菌（Aa）：齦下菌斑中陽性率90％至100％以上；Aa對牙周組織有毒性（內(nèi)毒素、外毒素）和破壞作用（膠原酶、成纖維細胞抑制因子、破骨細胞激活因子）；引發(fā)宿主的免疫反應全身背景侵襲性牙周炎患者有外周血中中性多核白細胞和單核細胞趨化功能降低，吞噬功能障礙（具有家族性）研究發(fā)現(xiàn)FcγⅡ受體基因多態(tài)性和VitD基因多態(tài)性可能為本病的易感基因。白介素－1、腫瘤壞死因子基因多態(tài)性，可合成過多的炎癥介質(zhì)，引起過度的炎癥反應，促進膠原降解，使牙槽骨吸收。

三[病理]組織學變化：與慢性牙周炎無明顯區(qū)別，均以慢性炎癥為主。免疫組化研究：牙齦結締組織內(nèi)以漿細胞浸潤為主，但是其中產(chǎn)生IgA的細胞少于成人型者。牙周袋上皮內(nèi)中性粒細胞數(shù)目較少。電鏡觀察：袋內(nèi)上皮、牙齦結締組織甚至牙槽骨表面可有細菌入侵，主要為革蘭陰性菌及螺旋體。四、[臨床特點(ClinicalFeatures)]1.快速進展的牙周組織破壞，比CP快3-4倍，4-5年60-70%的牙周組織被破壞2.年齡與性別，年齡?。ㄇ啻浩?35歲），可能女性多3.口腔衛(wèi)生情況，牙周組織破壞程度與局部刺激物的量不成比例4.好發(fā)牙位(tooth-specificity)局限型：切牙和第一磨牙，其他患牙（非第一磨牙和切牙）不超過兩個”5.X線片：前牙牙槽骨水平吸收，后牙區(qū)牙槽骨垂直吸收，形成典型的“弧形吸