生理第八章尿的生成和排出

（一）部位：遠(yuǎn)端小管和集合管二、尿液的濃縮抗利尿激素釋放量↓水的重吸收量↓遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性↓尿液被稀釋體內(nèi)水含量過多血漿晶體滲透壓↓★當(dāng)前1頁，總共46頁。當(dāng)前2頁，總共46頁。腎髓質(zhì)高滲梯度（二）尿濃縮的機(jī)制遠(yuǎn)曲小管、集合管對水通透性↑遠(yuǎn)曲小管、集合管對水重吸收↑尿液濃縮ADH↑機(jī)體缺水/失水當(dāng)前3頁，總共46頁。尿液濃縮的2個(gè)因素：1、尿液濃縮的必要條件：體水缺乏ADH分泌遠(yuǎn)端小管、集合管水通道↑2、尿液濃縮的動力：腎髓質(zhì)高滲透壓梯度↑★當(dāng)前4頁，總共46頁。腎髓質(zhì)高滲透壓梯度：當(dāng)前5頁，總共46頁。（三）腎髓質(zhì)高滲梯度形成原理：逆流倍增外髓部內(nèi)髓部條件：髓袢、集合管的形態(tài)特點(diǎn)及各段小管的選擇性重吸收功能。當(dāng)前6頁，總共46頁。甲管內(nèi)液體向下流，乙管內(nèi)液體向上流，丙管內(nèi)液體向下流。丙管濃度低于乙管。M1膜能將溶液中Na+由乙管泵入甲管，且對水不易通透，

M2膜對水易通透。圖8-13逆流倍增作用模型濃度低對水通透對水不通透，向甲泵鈉當(dāng)前7頁，總共46頁。NaCl主動重吸收（Na+:2Cl-:K+）對H2O不通透（水鹽分離）髓袢升支粗段1.外髓高滲透壓的形成★當(dāng)前8頁，總共46頁。升支細(xì)段NaCl被動重吸收尿素再循環(huán)2.內(nèi)髓高滲透壓的形成①升支細(xì)段NaCl被動重吸收②尿素再循環(huán)★當(dāng)前9頁，總共46頁。三、直小血管在維持腎髓質(zhì)高滲中的作用（一）原理：逆流交換當(dāng)前10頁，總共46頁。當(dāng)前11頁，總共46頁。直小血管的逆流交換作用：升支尿素和NaCl出直小血管水入直小血管當(dāng)升支離開外髓時(shí)→帶走的溶質(zhì)＜水→維持髓質(zhì)高滲梯度降支同水平組織間液的滲透壓﹥直小血管內(nèi)滲透壓尿素和NaCl入直小血管水出直小血管直小血管內(nèi)滲透壓﹥同水平組織間液的滲透壓直小血管內(nèi)滲透壓逐漸升高當(dāng)前12頁，總共46頁。1、尿液濃縮和稀釋部位在遠(yuǎn)端小管和集合管。2、決定因素（調(diào)節(jié)因素）是ADH。3、濃縮的條件腎髓質(zhì)高滲透壓梯度。4、腎髓質(zhì)高滲透壓梯度的形成有賴于髓袢和集合管的結(jié)構(gòu)和重吸收特性，維持有賴于U形直小血管尿液濃縮、稀釋小結(jié)當(dāng)前13頁，總共46頁。第五節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)尿的生成由：腎小球的濾過、腎小管和集合管的重吸收與分泌三個(gè)環(huán)節(jié)構(gòu)成。機(jī)體對尿生成的調(diào)節(jié)是通過上述三個(gè)環(huán)節(jié)實(shí)現(xiàn)的。當(dāng)前14頁，總共46頁。一、腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)(一)小管液中溶質(zhì)的濃度對腎小管功能的調(diào)節(jié)機(jī)制：當(dāng)小管內(nèi)[溶質(zhì)]↑→小管液滲透壓↑→腎小管(尤其近曲小管)對水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀釋)→Na+重吸收↓→尿量↑。（aminoacids）★★當(dāng)前15頁，總共46頁。滲透性利尿(osmoticdiuresis)：由于小管液中溶質(zhì)濃度升高而導(dǎo)致水和Nacl重吸收減少，尿量增多的過程稱為滲透性利尿。

例如：①糖尿病患者的多尿

②甘露醇的利尿作用★★當(dāng)前16頁，總共46頁。常用脫水藥（也稱滲透性利尿藥）代表藥：甘露醇、山梨醇、高滲葡萄糖特點(diǎn)：①靜脈注射后不易通過毛細(xì)血管進(jìn)入組織②易經(jīng)腎小管濾過③不易被腎小管再吸收④在體內(nèi)不被代謝知識擴(kuò)展用途：腦水腫、青光眼、維持一定尿量當(dāng)前17頁，總共46頁。(二)球-管平衡(glomerulotublarbalance)1、概念：近端小管對溶質(zhì)（特別是Na+）和水的重吸收隨腎小球?yàn)V過率的變化而改變。定比重吸收：指不論腎小球?yàn)V過率增加或減少，近端小管對濾過液的重吸收始終占腎小球?yàn)V過率65%-70%。★當(dāng)前18頁，總共46頁。2、機(jī)制：GFR↑→管周毛細(xì)血管血壓↓

膠體滲透壓↑→重吸收↑主要與GFR改變時(shí)，管周毛細(xì)血管血壓和膠體滲透壓的改變有關(guān)。當(dāng)前19頁，總共46頁。舉例：腎小球?yàn)V過率近端小管重吸收流向遠(yuǎn)端小管終尿125ml150ml87.587.510537.562.5451ml定比重吸收升高明顯升高不明顯

使尿中排出的溶質(zhì)和水不會因GFR的增減而出現(xiàn)大幅度的變動，從而保持尿量和尿鈉的相對穩(wěn)定。3、意義當(dāng)前20頁，總共46頁。

①激活α受體→入球與出球小A收縮（效應(yīng)A入＞A出）→腎小球血漿流量↓→GFR↓；

二、神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)(一)腎交感神經(jīng)的作用血管平滑肌當(dāng)前21頁，總共46頁。

②激活β受體→近球細(xì)胞釋放腎素→RAAS↑→髓袢升支粗段、遠(yuǎn)曲小管和集合管對水、NaCl的重吸收、K+分泌↑；

③直接刺激對NaCl和水重吸收。近球細(xì)胞近端小管和髓袢當(dāng)前22頁，總共46頁。(二)血管升壓素/抗利尿激素（ADH）1、合成部位：下丘腦視上核和室旁核2、V1受體：血管平滑肌

V2受體：遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞3、生理作用：調(diào)節(jié)遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞管腔膜上水通道數(shù)量，即調(diào)節(jié)管腔膜對水的通透性。受體★★當(dāng)前23頁，總共46頁。ADH對尿生成的調(diào)節(jié)作用

ADH與V2受體結(jié)合激活A(yù)CcAMP↑激活蛋白激酶A水孔蛋白AQP-2鑲嵌到管腔膜上水重吸收↑尿量↓當(dāng)前24頁，總共46頁。4.調(diào)節(jié)ADH分泌的因素+血漿晶體滲透壓↑血容量↓5～10％動脈血壓↓其他：AⅡ、低血糖疼痛、應(yīng)激刺激下丘腦晶體滲透壓感受器心肺感受器壓力感受器下丘腦中的視上核（主)室旁核(次)++++——ADH★★當(dāng)前25頁，總共46頁。水利尿：飲用大量清水引起尿量增多的現(xiàn)象機(jī)制：大量飲清水→血漿晶體滲透壓下降→對下丘腦晶體滲透壓感受器刺激減弱→ADH分泌減少→遠(yuǎn)端小管、集合管對水的通透性下降→水重吸收減少→尿液稀釋?！铩锂?dāng)前26頁，總共46頁。(三)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)1.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的組成成分腎上腺皮質(zhì)球狀帶血[K+]↑、[Na+]↓腎素血管緊張素原血管緊張素Ⅲ血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅱ醛固酮ACTH血管緊張素轉(zhuǎn)換酶當(dāng)前27頁，總共46頁。2.血管緊張素Ⅱ的功能①刺激腎上腺皮質(zhì)合成與釋放醛固酮；②刺激近端小管重吸收NaCl；③較高濃度→強(qiáng)烈收縮入球小動脈→濾過率↓；④引起系膜細(xì)胞收縮→Kf↓→GFR↓。當(dāng)前28頁，總共46頁。3.醛固酮(aldosterone)的功能為什么腎上腺皮質(zhì)功能不全時(shí)可出現(xiàn)高血鉀？而醛固酮增多癥患者有高血壓和低血鉀？當(dāng)前29頁，總共46頁。主細(xì)胞：①重吸收Na+（頂端膜鈉通道)②分泌K+（頂端膜鉀通道)③重吸收Cl-（細(xì)胞旁路）以鈉-鉀泵為基礎(chǔ)（可被醛固酮調(diào)節(jié)）：頂端膜水通道為基礎(chǔ)：（可被抗利尿激素調(diào)節(jié)）重吸收H2O回顧★★當(dāng)前30頁，總共46頁。醛固酮(aldosterone)的功能③①②當(dāng)前31頁，總共46頁。醛固酮作用于遠(yuǎn)曲小管后段和集合管主細(xì)胞生成醛固酮誘導(dǎo)蛋白促進(jìn)Na+、水、CL-的重吸收和K+的排泄（保H2O、保3Na+、排2K+）★★當(dāng)前32頁，總共46頁。4、腎素(renin)分泌的調(diào)節(jié)（1）腎內(nèi)機(jī)制

（2）神經(jīng)機(jī)制（3）體液機(jī)制當(dāng)前33頁，總共46頁。（1）腎內(nèi)機(jī)制循環(huán)血量↓動脈血壓↓入球小動脈牽張感受器感受刺激↓腎動脈灌注壓↓GFR↓遠(yuǎn)曲小管Na+、Cl-↓致密斑感受器興奮球旁細(xì)胞

腎素當(dāng)前34頁，總共46頁。（2）神經(jīng)調(diào)節(jié)機(jī)制循環(huán)血容量↓動脈血壓↓交感神經(jīng)興奮NE球旁細(xì)胞β受體腎素心房容量感受器動脈壓力感受器當(dāng)前35頁，總共46頁。（3）體液機(jī)制NE、E、PG腎素釋放＋AngⅡ、心房鈉尿肽等_當(dāng)前36頁，總共46頁。排尿量（日）正常:1-2L多尿:2.5L以上無尿:0.1L以下第七節(jié)尿的排放當(dāng)前37頁，總共46頁。一、膀胱和尿道的神經(jīng)支配

當(dāng)前38頁，總共46頁。盆N腹下N陰部N逼尿肌收縮尿道內(nèi)括約肌舒張逼尿肌舒張尿道內(nèi)括約肌收縮外括約肌收縮抑排尿抑排尿促排尿當(dāng)前39頁，總共46頁。尿的生成是持續(xù)性的,但尿的排放是間斷性的二、排尿反射（micturitionreflex）

當(dāng)前40頁，總共46頁。排尿反射當(dāng)前41頁，總共46頁。膀胱內(nèi)尿量↑400～500ml膀胱壁牽張感受器＋骶髓排尿反射初級中樞逼尿肌收縮盆N盆N正反饋內(nèi)括約肌舒張尿液進(jìn)入尿道腦橋（±）大腦皮層（－）盆N+排尿反射的過程：后尿道感受器興奮外括約肌松弛尿液排出體外逼尿肌收縮陰部神經(jīng)盆N+當(dāng)前42頁，總共46頁。三、排尿異常1、遺尿:夜間不能控制排尿(小兒皮層的發(fā)育尚未完善,對初級排尿中樞的控制能力較弱)。2、尿頻:排尿次數(shù)多叫尿頻(膀胱炎癥或膀胱結(jié)石)。3、尿潴留:膀胱充滿尿液而不能排出叫尿潴留(損傷初級排尿中樞或排尿反射通路、尿路受阻造成)。4、尿失禁:主觀意識不能控制排尿叫尿失禁(初級排尿中樞與大腦皮層失去功能聯(lián)系)。當(dāng)前43頁，總共46頁?！攸c(diǎn)掌握1.腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)2.血管升壓素對尿生成的調(diào)節(jié)3.RAAS對尿生成的