腦血管疾病影像學(xué)診斷演示

（優(yōu)選）腦血管疾病影像學(xué)診斷當(dāng)前1頁，總共100頁。第七節(jié)腦血管疾病當(dāng)前2頁，總共100頁。學(xué)習(xí)要點本節(jié)應(yīng)了解、熟悉和掌握的知識點：掌握腦梗死各期的ＣＴ及MRI表現(xiàn)掌握腦出血各期的ＣＴ及MRI表現(xiàn)熟悉腦血管畸形的影像學(xué)表現(xiàn)熟悉顱內(nèi)動脈瘤的好發(fā)部位及影像學(xué)表現(xiàn)了解皮層下動脈硬化性腦病的影像學(xué)表現(xiàn)了解各種影像學(xué)方法對不同腦血管病診斷的價值和限度當(dāng)前3頁，總共100頁。學(xué)習(xí)難點本節(jié)學(xué)習(xí)中的難點：腦梗死、腦出血各期的ＣＴ及MRI表現(xiàn)腦血管畸形、內(nèi)動脈瘤的影像學(xué)表現(xiàn)

當(dāng)前4頁，總共100頁。一、腦梗死（cerebralinfarction）血管阻塞引起腦組織缺血、壞死分類缺血性、出血性、腔隙性當(dāng)前5頁，總共100頁。（一）動脈閉塞性腦梗死病因動脈粥樣硬化栓塞（血栓、脂肪、空氣）血管炎低血壓當(dāng)前6頁，總共100頁。臨床與病理病理細胞毒性水腫血管源性水腫腦組織缺血壞死臨床突然發(fā)病感覺和/或運動障礙當(dāng)前7頁，總共100頁。影像學(xué)表現(xiàn)（1）血管造影腦血管狹窄或閉塞：50%血流緩慢，循環(huán)時間延長，動脈排空延遲逆血流、無灌注區(qū)、動靜脈短路當(dāng)前8頁，總共100頁。大腦中動脈閉塞（圖）當(dāng)前9頁，總共100頁。大腦中動脈閉塞溶栓治療后（圖）當(dāng)前10頁，總共100頁。影像學(xué)表現(xiàn)（2）CT表現(xiàn)（＜24小時）50～60%正常早期征象致密動脈征：為大腦中動脈、頸內(nèi)動脈、椎動脈或其他大動脈密度增高，CT值77～89Hu（42～53Hu）島帶征：島帶（島葉皮質(zhì)、最外囊、屏狀核）灰白質(zhì)界面消失豆?fàn)詈溯喞：蛎芏葴p低當(dāng)前11頁，總共100頁。影像學(xué)表現(xiàn)（3）CT表現(xiàn)（＞24小時）腦質(zhì)密度：閉塞血管供血區(qū)低密度，同時累及灰白質(zhì)，大小和形狀與閉塞血管有關(guān)；1～2周密度減低且均勻，邊界較清；2～3周，梗死區(qū)水腫消失、吞噬細胞浸潤成為等密度，“模糊效應(yīng)”；1～2月，軟化灶水腫和占位：1～2周最明顯腦萎縮：腦室、腦溝擴大增強：3天～６周，2～3周最明顯；腦回、斑片、團塊狀；BBB破壞、新生毛細血管、過度灌注當(dāng)前12頁，總共100頁。動脈閉塞性腦梗死起病1小時（圖）當(dāng)前13頁，總共100頁。動脈閉塞性腦梗死起病4小時（圖）當(dāng)前14頁，總共100頁。左側(cè)基底節(jié)梗死（圖）當(dāng)前15頁，總共100頁。出血性腦梗死（圖）當(dāng)前16頁，總共100頁。影像學(xué)表現(xiàn)（4）MRI（＜24小時）正常血管流空信號消失動脈增強：3/4皮質(zhì)梗塞T1WI腦腫脹T2WI高信號（＞8小時）10～20%陰性數(shù)分鐘當(dāng)前17頁，總共100頁。影像學(xué)表現(xiàn)（5）MRI（＞24小時）信號：T1WI低信號，T2WI高信號；2～3周“模糊效應(yīng)”；1～2月軟化灶水腫和占位：1～2周最明顯增強動脈增強消失鄰近腦膜強化：1～3天腦實質(zhì)強化：數(shù)周當(dāng)前18頁，總共100頁。動脈閉塞性腦梗死MRI新序列彌散加權(quán)成像（diffusionweightedimaging，DWI）灌注加權(quán)成像（perfusionweightedimaging，PWI）腦缺血半暗帶（ischemicpenumbra）PWI-DWI當(dāng)前19頁，總共100頁。右顳葉、基底節(jié)區(qū)梗死（圖）當(dāng)前20頁，總共100頁。腦梗死模糊效應(yīng)期腦回狀強化（圖）當(dāng)前21頁，總共100頁。右側(cè)大腦半球梗死

大腦中動脈供血區(qū)（圖）當(dāng)前22頁，總共100頁。右側(cè)大腦半球梗死

大腦中動脈供血區(qū)（圖）當(dāng)前23頁，總共100頁。右側(cè)大腦半球梗死

大腦前動脈供血區(qū)（圖）當(dāng)前24頁，總共100頁。小腦后下動脈梗死（圖）當(dāng)前25頁，總共100頁。出血性

腦梗死（圖）當(dāng)前26頁，總共100頁。診斷和鑒別診斷診斷閉塞血管供血區(qū)異常密度/信號同時累及灰白質(zhì)腦回狀強化MRI優(yōu)于CT鑒別腫瘤（星形細胞瘤、轉(zhuǎn)移瘤）膿腫脫髓鞘當(dāng)前27頁，總共100頁。（二）腔隙性腦梗死

（lacunarinfarction）腦穿支小動脈閉塞好發(fā)于基底節(jié)和丘腦區(qū)，也見于小腦、腦干，常多發(fā)直徑多在10～15mmCT兩側(cè)基底節(jié)丘腦區(qū)多發(fā)小低密度灶MRI長T1長T2信號當(dāng)前28頁，總共100頁。左側(cè)丘腦腔隙性腦梗死（圖）當(dāng)前29頁，總共100頁。二、顱內(nèi)出血

（intracranialhemorrhage）腦實質(zhì)出血分創(chuàng)傷性和非創(chuàng)傷性非創(chuàng)傷性腦出血，包括：高血壓、動脈瘤、血管畸形、血液病和腦瘤等，以高血壓性腦出血（hypertensiveintracerebralhemorrhage）最常見當(dāng)前30頁，總共100頁。（一）高血壓性腦出血病理與臨床微小動脈瘤、玻璃樣變性80%發(fā)生在大腦半球，以基底節(jié)區(qū)、丘腦最常見；20%在小腦、腦干和腦葉病理分期急性期（1周內(nèi)）吸收期（第2周～2月）囊變期（>2月）當(dāng)前31頁，總共100頁。影像學(xué)表現(xiàn)（CT）血腫演變：均勻高密度影（60～80Hu）；3～7天，高密度影向心性縮小，密度減低；1月，等或低密度灶；2個月，腦脊液樣囊腔破入腦室和/或蛛網(wǎng)膜下腔：１～３周水腫和占位：2周最明顯，2月消失增強：3天～6月，2周～2月，完整或不完整的環(huán)影，相當(dāng)于原血腫的大小和形狀，血腦屏障破壞、血液過度充盈、肉芽組織形成當(dāng)前32頁，總共100頁。右側(cè)丘腦血腫破入腦室系統(tǒng)

2周后血腫吸收（圖）當(dāng)前33頁，總共100頁。左側(cè)丘腦血腫(圖）當(dāng)前34頁，總共100頁。左側(cè)豆?fàn)詈搜[2周后吸收（圖）當(dāng)前35頁，總共100頁。右側(cè)基底節(jié)區(qū)血腫

破入腦室系統(tǒng)（圖）當(dāng)前36頁，總共100頁。影像學(xué)表現(xiàn)（MRI）超急性期（24小時）含氧Hb不影響T1、T2；富含蛋白的血漿T1低、等信號；T2高、混雜信號急性期（3天）脫氧HbT1等；T2低信號當(dāng)前37頁，總共100頁。影像學(xué)表現(xiàn)（MRI）亞急性期（3天～4周）細胞內(nèi)MetHb（周邊），脫氧Hb（中心）：T1周高中低，T2低信號細胞外稀釋MetHb（周邊），脫氧Hb（中心）：T1和T2均周高中低信號細胞外稀釋MetHb：T1和T2均高信號當(dāng)前38頁，總共100頁。影像學(xué)表現(xiàn)（MRI）慢性期（≥4周）軟化灶（水）+含鐵血黃素、鐵蛋白：T1低，T2高信號，黑環(huán)水吸收僅殘留含鐵血黃素、鐵蛋白：T1和T2均為低信號，以T2明顯當(dāng)前39頁，總共100頁。腦內(nèi)血腫MRI信號演變T1WIT2WI含氧Hb等或低高脫氧Hb等極低細胞內(nèi)MetHb高極低細胞外、稀釋MetHb高高含鐵血黃素、鐵蛋白低低當(dāng)前40頁，總共100頁。含氧Hb，T1WI等信號，T2WI高信號，周邊可見少量脫氧Hb呈低信號超急性血腫（圖）當(dāng)前41頁，總共100頁。含氧HbT1WI等，T2WI略高超急性血腫（圖）當(dāng)前42頁，總共100頁。脫氧Hb(中心)細胞內(nèi)MetHb(周邊)亞急性早期血腫（圖）當(dāng)前43頁，總共100頁。外周細胞外MetHb，中心脫氧HbT1WI、T2WI周高中低信號亞急性早期血腫（圖）當(dāng)前44頁，總共100頁。細胞外、稀釋MetHbT1WI、T2WI均高信號周邊水腫減輕亞急性晚期

血腫（圖）當(dāng)前45頁，總共100頁。左側(cè)丘腦血腫

1年后（圖）當(dāng)前46頁，總共100頁。（二）蛛網(wǎng)膜下腔出血

（Subarachnoidhemorrahage）顱內(nèi)血管破裂，血液進入蛛網(wǎng)膜下腔病因動脈瘤破裂（51%）高血壓（15%）血管畸形（6%）外傷當(dāng)前47頁，總共100頁。臨床與病理病理無菌性腦膜炎腦血管痙攣腦積水血腫壓迫臨床劇烈頭疼、腦膜刺激征、血性腦脊液當(dāng)前48頁，總共100頁。影像學(xué)表現(xiàn)（CT）腦池、腦溝密度增高，鑄型部位：提示出血動脈間接征象腦積水、腦水腫、腦梗死腦內(nèi)血腫、腦室內(nèi)血腫、腦疝當(dāng)前49頁，總共100頁。影像學(xué)表現(xiàn)（MRI）急性期：T1稍高T2稍低信號亞急性期：T1高信號慢性期：T2低信號敏感性不如CT當(dāng)前50頁，總共100頁。三、腦血管畸形為血管形態(tài)學(xué)異常，是引起蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦內(nèi)出血的原因之一分為：動靜脈畸形、靜脈畸形、海綿狀血管瘤和毛細血管擴張癥四型，以動靜脈畸形最常見當(dāng)前51頁，總共100頁。年齡：72%在40歲前起病部位：85%幕上，15%幕下98%單發(fā)，多發(fā)者見于Wyburn-Mason和Rendu-Osler-Weber綜合征（一）動靜脈畸形

（arterio-venousmalformation，AVM）當(dāng)前52頁，總共100頁。臨床與病理由一條或多條供血動脈、畸形血管團、一條或多條引流靜脈組成，引流至靜脈或靜脈竇，有時可見動靜脈直接交通畸形血管團內(nèi)血流緩慢易形成血栓，管壁發(fā)育不良易出血，血栓及管壁可鈣化周圍腦組織常萎縮和膠質(zhì)增生，腦水腫、鈣化、出血、梗塞當(dāng)前53頁，總共100頁。影像學(xué)表現(xiàn)（1）平片：可能發(fā)現(xiàn)畸形血管鈣化，呈斑點狀、雙弧形或環(huán)形血管造影：為一支或幾支擴張迂曲的粗大供血動脈導(dǎo)入呈粗線團狀相互纏繞的迂曲畸形血管，并見粗大導(dǎo)出靜脈引入靜脈竇。病變于動脈期全部顯影當(dāng)前54頁，總共100頁。影像學(xué)表現(xiàn)（2）CT平掃：邊界不清混雜密度病灶（等或高密度的點、線狀血管影，高密度鈣化，血管間為等密度的腦質(zhì)或低密度軟化灶）周圍無水腫和占位表現(xiàn)常有萎縮改變鄰近腦室的動靜脈畸形可突入腦室，類似占位病變破裂形成血腫多位置表淺，形狀不規(guī)則，也可破入腦室或蛛網(wǎng)膜下腔當(dāng)前55頁，總共100頁。影像學(xué)表現(xiàn)（3）CT增強：病變區(qū)呈點、線狀明顯強化血管影，可見血管團及引流血管少數(shù)病例平掃僅顯示低密度，增強后才顯示血管團和引流血管當(dāng)前56頁，總共100頁。影像學(xué)表現(xiàn)（4）MRI：直接顯示病變區(qū)呈簇團形、扭曲擴張的葡萄狀或蜂窩狀流空血管團，還可見供血動脈、引流靜脈及并發(fā)的出血、血栓。MRA可直接顯示供血動脈、畸形血管團、引流靜脈當(dāng)前57頁，總共100頁。左額葉AVM（圖）當(dāng)前58頁，總共100頁。左額葉

AVM（圖）當(dāng)前59頁，總共100頁。左額葉AVM（圖）當(dāng)前60頁，總共100頁。左額葉AVM（圖）當(dāng)前61頁，總共100頁。（二）海綿狀血管瘤

（cavernousangioma）占腦內(nèi)血管畸形7%80%位于幕上（髓質(zhì)、皮髓質(zhì)交界、基底節(jié)），也可見于小腦、腦干、脊髓當(dāng)前62頁，總共100頁。臨床與病理病理：擴張、襯有內(nèi)皮的竇樣間隙構(gòu)成，其間無腦組織瘤內(nèi)出血100%50%多發(fā)臨床：無癥狀或癲癇當(dāng)前63頁，總共100頁。影像學(xué)表現(xiàn)（CT）平掃：圓形或類圓形高密度，均一或不均，常鈣化；出血時出現(xiàn)水腫和占位表現(xiàn)增強：輕度～明顯強化，與鈣化和血栓形成有關(guān)

當(dāng)前64頁，總共100頁。影像學(xué)表現(xiàn)（MRI）因反復(fù)多次出血而呈混雜信號，可見含鐵血黃素黑環(huán)，呈“爆米花”狀，為其特征性表現(xiàn)梯度回波序列最敏感，病灶呈低信號當(dāng)前65頁，總共100頁。橋腦被蓋海綿狀血管瘤（圖）當(dāng)前66頁，總共100頁。多發(fā)海綿狀

血管瘤（圖）當(dāng)前67頁，總共100頁。多發(fā)海綿狀

血管瘤（圖）當(dāng)前68頁，總共100頁。（三）靜脈畸形靜脈性血管瘤（venousangioma）大腦大靜脈畸形（malformationofGalenvein）當(dāng)前69頁，總共100頁。靜脈性血管瘤病理：多條細小擴張的髓靜脈和一條或多條引流靜脈組成，其間有正常腦組織，少有出血，約1/3合并海綿狀血管瘤部位：鄰近腦室的深部白質(zhì)，以側(cè)腦室額角周圍和小腦半球最常見癥狀：多無癥狀，偶然發(fā)現(xiàn)當(dāng)前70頁，總共100頁。影像學(xué)表現(xiàn)（DSA）靜脈期可見擴張的髓靜脈糾集，導(dǎo)入粗大的引流靜脈，呈“海蛇頭”征（Medusahead）。70%導(dǎo)入表淺靜脈，22%導(dǎo)入室管膜下靜脈，引流靜脈進入靜脈竇處常狹窄當(dāng)前71頁，總共100頁。影像學(xué)表現(xiàn)（CT）平掃無異常發(fā)現(xiàn)或僅表現(xiàn)為邊界不清的局限性略高密度區(qū)增強后可見點、線狀強化的血管影引流至皮層或室管膜下，為擴張的髓靜脈和/或引流靜脈當(dāng)前72頁，總共100頁。影像學(xué)表現(xiàn)（MRI）擴張的髓靜脈和引流靜脈呈流空信號，少數(shù)引流靜脈T2WI呈高信號與慢血流有關(guān)，增強可提高病變顯示率當(dāng)前73頁，總共100頁。左側(cè)小腦半球

靜脈性血管瘤

（圖）當(dāng)前74頁，總共100頁。靜脈性血管瘤

合并海綿狀血管瘤

（圖）當(dāng)前75頁，總共100頁。靜脈性血管瘤

合并海綿狀血管瘤

（圖）當(dāng)前76頁，總共100頁。

Galen靜脈畸形Galen靜脈動脈瘤樣擴張，分三種類型脈絡(luò)叢或四疊體的AVF直接引流至原始胚胎性Galen靜脈（新生兒先天性心衰、巨腦、腦積水）丘腦或中腦的AVM直接引流至Galen靜脈硬膜靜脈竇閉塞，引起繼發(fā)性Galen靜脈擴張

當(dāng)前77頁，總共100頁。影像學(xué)表現(xiàn)（CT）平掃三腦室后上大腦大靜脈池內(nèi)等或高密度腫塊，其內(nèi)可有血栓，壁可見鈣化；腦積水；腦室周圍白質(zhì)軟化（不規(guī)則低密度影，可伴點狀鈣化）增強后腫塊明顯強化，并可見擴張的供血動脈、引流靜脈（竇）當(dāng)前78頁，總共100頁。影像學(xué)表現(xiàn)（MRI）擴張的Galen大靜脈呈流空信號，其內(nèi)可有血栓使信號不均，周圍可見扭曲的異常流空血管當(dāng)前79頁，總共100頁。Galen靜脈畸形（圖）當(dāng)前80頁，總共100頁。Galen靜脈畸形（圖）當(dāng)前81頁，總共100頁。Galen靜脈畸形（圖）當(dāng)前82頁，總共100頁。四、動脈瘤（aneurysm）顱內(nèi)動脈局灶性異常擴大，蛛網(wǎng)膜下腔出血的主要原因之一年齡：約1/3在20～40歲發(fā)病，1/2在40歲以后發(fā)病男：女=2：3當(dāng)前83頁，總共100頁。臨床與病理分類：粟粒狀、囊狀、梭形、假性、夾層動脈瘤部位：前循環(huán)約占顱內(nèi)動脈瘤90%，椎基底動脈占10%20%多發(fā)，女性多見臨床：不破裂多無癥狀；破裂后出血、SAH當(dāng)前84頁，總共100頁。影像學(xué)表現(xiàn)（1）平片：少數(shù)動脈瘤壁呈弧形、環(huán)形鈣化。海綿竇段較大動脈瘤壓迫蝶鞍和前床突為鞍旁型蝶鞍改變，頸動脈管段動脈瘤可致頸動脈管擴大或伴巖骨破壞。眼動脈瘤可使視神經(jīng)孔擴大當(dāng)前85頁，總共100頁。影像學(xué)表現(xiàn)（2）血管造影：直接顯示動脈瘤的大小、形狀、數(shù)目、位置及與腦血管的關(guān)系。動脈瘤體內(nèi)因充盈對比劑而呈致密影，可為囊狀或漿果狀，有蒂與動脈相連；也可呈局限性膨大、不規(guī)則形或雙囊狀。DSA是診斷的金標(biāo)準(zhǔn)當(dāng)前86頁，總共100頁。影像學(xué)表現(xiàn)（3）CT（未破裂動脈瘤）薄壁無血栓動脈瘤：邊緣較清楚的圓形稍高密度影，有明顯均一強化部分