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文檔簡介
神經系統(tǒng)對軀體運動的調節(jié)XXX第三節(jié)神經系統(tǒng)對軀體運動的調節(jié)運動是行為的基礎。在日常生活、工作與勞動中,人體所處的各種姿勢以及所進行的多種形式的軀體運動,都以骨骼肌的活動為基礎。在運動過程中,骨骼肌的舒縮活動,不同肌群之間的相互配合,均有賴于神經系統(tǒng)的調節(jié)。第三節(jié)一、神經系統(tǒng)對軀體運動的調節(jié)(一)脊髓的運動神經元和運動單位位置脊髓前角種類α、γ運動神經元遞質乙酰膽堿運動單位由一個α運動神經元及其所支配的全部肌纖維組成的功能單位。第三節(jié)神經系統(tǒng)對軀體運動的調節(jié)(二)脊髓休克脊休克當脊髓與高位中樞突然離斷后,斷面以下的脊髓會暫時喪失反射活動能力而進入無反應的狀態(tài)。牽張反射消失,肌張力降低或消失,血壓下降、糞尿滁留等軀體和內臟反射減退或消失表現原因離斷的脊髓突然失去高位中樞的調節(jié)而興奮性極度低下所致。
第三節(jié)神經系統(tǒng)對軀體運動的調節(jié)(二)脊髓休克脊休克當脊髓與高位中樞突然離斷后,斷面以下的脊髓會暫時喪失反射活動能力而進入無反應的狀態(tài)?;謴徒Y論隨意運動、知覺永久喪失,反射可恢復脊髓能完成某些簡單反射正常時在高位中樞控制下活動脊反射恢復進化程度蛙——幾分鐘;犬——數天;人——數周至數月反射復雜程度簡單原始→復雜內臟反射:部分恢復屈肌反射、發(fā)汗反射亢進第三節(jié)神經系統(tǒng)對軀體運動的調節(jié)(三)屈肌反射與對側伸肌反射屈肌反射當肢體皮膚受到傷害性刺激時,反射性引起受刺激一側肢體的屈肌收縮而伸肌舒張,表現為肢體屈曲。意義避開有害刺激,具有保護意義對側伸肌反射如果受到的傷害性刺激較強,則在同側肢體屈曲的同時,對側肢體出現伸直的反射活動。是一種姿勢反射。第三節(jié)神經系統(tǒng)對軀體運動的調節(jié)(四)牽張反射牽張反射指骨骼肌受到外力牽拉而伸長時,能反射性地引起受牽拉的同一肌肉收縮。牽張反射腱反射肌緊張第三節(jié)神經系統(tǒng)對軀體運動的調節(jié)腱反射快速牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射,表現為被牽拉肌肉迅速而明顯的縮短。特點快速牽拉,快速收縮,單突觸反射感受器肌梭效應器快肌纖維效果力量大,同步收縮第三節(jié)神經系統(tǒng)對軀體運動的調節(jié)臨床意義了解神經系統(tǒng)的功能狀態(tài)腱反射減弱或消失,常提示該反射弧的某個部分有損傷。若腱反射亢進,說明控制脊髓的高級中樞的作用減弱或消失第三節(jié)神經系統(tǒng)對軀體運動的調節(jié)肌緊張緩慢而持續(xù)地牽拉肌腱所引起的牽張反射。特點緩慢牽拉,肌肉緩慢收縮,為多突觸反射感受器肌梭效應器慢肌纖維效果力量小,無明顯動作意義對維持身體的姿勢有重要作用,是一切軀體運動的基礎。直立→重力→關節(jié)彎曲→牽拉抗重力肌→伸肌反射性收縮→維持直立第三節(jié)神經系統(tǒng)對軀體運動的調節(jié)臨床意義反射弧任何部分被破壞,出現肌張力的減弱或消失,具體表現為肌肉松弛,身體姿勢無法維持。第三節(jié)神經系統(tǒng)對軀體運動的調節(jié)(四)牽張反射2.牽張反射的反射弧感受裝置肌梭在骨骼肌內與肌纖維并聯排列的感受牽拉刺激的特殊的梭型感受裝置。是一種長度感受器,屬于本體感受器。中樞脊髓傳入、傳出纖維該肌的神經效應器肌纖維第三節(jié)神經系統(tǒng)對軀體運動的調節(jié)(四)牽張反射結構特點梭外肌梭內肌肌梭α運動神經元支配與肌梭呈并聯關系γ運動神經元支配與肌梭呈串聯關系內有二種感受器反射過程γ運動神經元興奮→梭內肌收縮→維持和增加肌梭的傳入沖動→使梭外肌維持于持續(xù)縮短的狀態(tài),以保證牽張反射的強度。梭外肌拉長→肌梭拉長傳入沖動(+)→→同一肌肉收縮(牽張反射)γ環(huán)路:由于γ神經元的活動而使梭外肌收縮的反射途徑。第三節(jié)神經系統(tǒng)對軀體運動的調節(jié)(四)牽張反射腱器官位于肌腱膠原纖維之間的牽張感受器,其本質為張力感受器,與梭外肌呈串聯關系。
特點對肌肉主動收縮敏感,對被動牽拉不敏感。過度收縮可導致牽張反射的抑制,有保護作用。肌肉受牽拉先興奮肌梭引起肌肉收縮,對抗牽拉;當肌張力達到一定程度時,可興奮腱器官抑制牽張反射,避免肌肉過度收縮受損??偨Y第三節(jié)二、腦干對肌緊張的調節(jié)(二)腦干網狀結構易化區(qū)和抑制區(qū)腦干網狀結構內存在調節(jié)肌緊張的兩個區(qū)域。抑制區(qū)易化區(qū)抑制肌緊張和肌運動的區(qū)域(范圍較小)加強肌緊張和肌運動的區(qū)域正常情況下抑制區(qū)和易化區(qū)協(xié)調活動,保持平衡。第三節(jié)二、腦干對肌緊張的調節(jié)(三)去大腦僵直在麻醉動物,于中腦上、下丘之間切斷腦干后,動物出現四肢伸直、頭尾昂起、脊柱挺硬等伸?。怪亓。┻^度緊張的現象。本質伸肌緊張性亢進,是一種過強的牽張反射產生機制相對不平衡:抑制區(qū)↓易化區(qū)↑第三節(jié)二、腦干對肌緊張的調節(jié)(三)去大腦僵直臨床上中腦受壓(血腫、腫瘤)、病毒性腦炎,也可出現類似去大腦僵直現象。患者表現出:頭后仰,上下肢僵硬,上臂內旋,手指屈曲倒勾。出現去大腦僵直表明病變侵襲到腦干,是預后不良的信號。第三節(jié)三、小腦對軀體運動的調節(jié)前庭小腦脊髓小腦皮層小腦小腦第三節(jié)三、小腦對軀體運動的調節(jié)(一)維持身體平衡——前庭小腦前庭小腦(絨球小結葉)。1動物切除實驗不能保持身體平衡第三節(jié)三、小腦對軀體運動的調節(jié)(一)維持身體平衡——前庭小腦前庭小腦(絨球小結葉)。2患者的臨床表現平衡障礙。如頭和軀干搖晃不止,步態(tài)蹣跚,站立不穩(wěn)。平衡失調綜合癥第三節(jié)三、小腦對軀體運動的調節(jié)(二)調節(jié)肌緊張——脊髓小腦脊髓小腦(包括小腦前葉和后葉的中間帶)。調節(jié)肌緊張維持軀體平衡協(xié)調隨意運動12損傷肌張力降低,甚至肌無力。第三節(jié)三、小腦對軀體運動的調節(jié)(三)調節(jié)隨意運動——皮層小腦脊髓小腦后葉中間帶及皮層小腦。參與隨意運動的設計和程序編制1過程開始階段:不協(xié)調學習過程:逐步協(xié)調/小腦參與學習熟練:非常協(xié)調和精確/小腦貯存受損不能做協(xié)調的精巧動作小腦性共濟失調意向性震顫協(xié)同不能蹣跚步態(tài)肌張力減低第三節(jié)四、基底神經節(jié)對軀體運動的調節(jié)基底核是指大腦皮層下的一些核團?;缀松n白球尾狀核殼核新紋狀體舊紋狀體第三節(jié)三、小腦對軀體運動的調節(jié)(一)基底神經節(jié)與大腦皮層的聯系直接通路大腦皮層的廣泛區(qū)域發(fā)出纖維→興奮新紋狀體→抑制蒼白球內側部→抑制丘腦前腹核和外側腹核→大腦皮層運動前區(qū)活動增強第三節(jié)三、小腦對軀體運動的調節(jié)(一)基底神經節(jié)與大腦皮層的聯系間接通路大腦皮層的廣泛區(qū)域發(fā)出纖維→興奮新紋狀體→抑制蒼白球外側部→抑制丘腦底核→興奮蒼白球內側部→抑制丘腦前腹核和外側腹核→大腦皮層運動前區(qū)活動減弱。第三節(jié)三、小腦對軀體運動的調節(jié)(二)黑質-紋狀體多巴胺能投射系統(tǒng)多巴胺新紋狀體的中型多棘神經元上的D1受體新紋狀體的中型多棘神經元上的D2受體直接通路活動直接通路活動(+)(-)第三節(jié)三、小腦對軀體運動的調節(jié)(三)與基底神經節(jié)有關的疾病1.運動過少而肌緊張增強帕金森病主要癥狀全身肌緊張增高、肌肉強直、隨意運動減少、動作緩慢、面部表情呆板、常出現靜止性震顫。產生機制由于黑質病變,多巴胺遞質系統(tǒng)的功能受損,直接通路減弱而間接通路增強,使大腦皮層對運動的發(fā)動受到抑制。治療方案促進DA合成的藥物(如左旋多巴)的藥物,可緩解上述癥狀。第三節(jié)三、小腦對軀體運動的調節(jié)(三)與基底神經節(jié)有關的疾病2.運動過多而肌緊張降低舞蹈?。ê嗤㈩D病)主要癥狀頭部和上肢不自主的舞蹈樣動作,肌張力降低。產生機制由于新紋狀體病變,其中的膽堿能神經元和γ-氨基丁酸能神經元的功能減退,而黑質多巴胺能神經元功能相對亢進。機制治療方案用耗竭DA的藥物(如利血平),可緩解其癥狀。紋狀體病變膽堿能神經元和GABA能神經元功能↓黑質內DA能神經元功能相對亢進隨意運動↑第三節(jié)五、大腦皮層對軀體運動的調節(jié)(一)大腦皮層的運動區(qū)主要在中央前回和運動前區(qū)。1.交叉性控制但頭面部某些運動是雙側的。2.功能定位精細,呈倒置安排。但頭面部內部是正立。3.代表區(qū)的大小與運動的精細程度有關。第三節(jié)五、大腦皮層對軀體運動的調節(jié)(二)運動信號下行通路由大腦皮層運動區(qū)發(fā)出的運動信號主要
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