高壓氧在耳鼻咽喉科的應(yīng)用

高壓氧在耳鼻咽喉科的應(yīng)用第一頁(yè)，共三十八頁(yè)，2022年，8月28日高壓氧在耳鼻咽喉科的適應(yīng)癥神經(jīng)性耳聾美尼爾征耳外傷迷路炎等眩暈癥第二頁(yè)，共三十八頁(yè)，2022年，8月28日

耳聾的概念

聽(tīng)覺(jué)障礙嚴(yán)重者稱耳聾，輕者稱聽(tīng)力下降，但一般都以耳聾概括所有不同程度的感音障礙。耳聾可以是一個(gè)獨(dú)特的疾病，也可是一些疾病的特殊表現(xiàn)，其發(fā)病情況復(fù)雜：第三頁(yè)，共三十八頁(yè)，2022年，8月28日耳聾的分類：

分類 特點(diǎn)

進(jìn)展 急性耳聾 突聾、急性聲損傷、急性感染性耳聾

慢性耳聾 老年性耳聾、噪聲性聾

起病 先天性耳聾 遺傳性聾、先天性梅毒等

后天性耳聾 感染、藥物中毒、外傷、噪聲、腫瘤、血循環(huán)障礙

引起的耳聾

致病相關(guān)性：原發(fā)性耳聾 耳聾為獨(dú)特的疾病

繼發(fā)性耳聾 其它疾病引起或誘發(fā)，耳聾也可為其它疾病的一種表

現(xiàn)如代謝性聾、自身免疫性聾

功能 傳導(dǎo)性 聲波傳導(dǎo)結(jié)構(gòu)受損，包括外耳道、中耳發(fā)育畸形、

外耳道阻塞、炎癥。典型的聽(tīng)力曲線見(jiàn)圖1

感音神經(jīng)性 末梢感受器、聽(tīng)神經(jīng)或感覺(jué)中樞損害。包括先

天性耳聾、老年性聾、藥物性聾、突發(fā)性聾、噪聲性聾、

感染性聾、代謝性聾、自身免疫性聾。聽(tīng)力曲線圖見(jiàn)圖2

混合性 兼有傳導(dǎo)性和感音神經(jīng)性聾的特點(diǎn)。如非代膿性或化

膿性中耳炎、耳硬化癥等。傳導(dǎo)性聾當(dāng)病變累及耳蝸功能

則為混合性聾見(jiàn)聽(tīng)力曲線圖3

形態(tài) 器質(zhì)性 非器質(zhì)性 第四頁(yè)，共三十八頁(yè)，2022年，8月28日分級(jí)；

耳聾分級(jí)尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。能否聽(tīng)清他人的語(yǔ)言，是確定是否存在耳聾的重要條件。人耳可聽(tīng)到的聲音頻率介于20~2000Hz，其中又以500~2000Hz最為重要。所以目前國(guó)內(nèi)外通用的聽(tīng)力損失程度的計(jì)算方法是直接計(jì)算語(yǔ)言頻率的平均聽(tīng)閾損失的分貝（db）數(shù)，即將500、1000、3000Hz三個(gè)頻率聽(tīng)閾分貝數(shù)相加，其和除以3，即得出語(yǔ)言頻率聽(tīng)閾（Fleteher壓指數(shù)）。第五頁(yè)，共三十八頁(yè)，2022年，8月28日

耳聾分級(jí)

分級(jí) 特點(diǎn)

輕度 遠(yuǎn)距離聽(tīng)話或近距離聽(tīng)低聲談話感到

困難。純音聽(tīng)力損失在11~30db。

中度 聽(tīng)普通講話有困難。純音聽(tīng)力損

失在31~60db

重度 只能聽(tīng)到在耳邊大聲呼喊的聲音。純

音聽(tīng)力損失在61~90db

全聾 聽(tīng)不到大聲呼喊的聲音。純音聽(tīng)力

損失>90db第六頁(yè)，共三十八頁(yè)，2022年，8月28日傳導(dǎo)性耳聾、感音神經(jīng)性耳聾和混合性耳聾的鑒別：

傳導(dǎo)性耳聾 感音神經(jīng)性耳聾 混合性耳聾

病史 多有上感、中耳炎、傳染病、藥物、兼有前兩型

耳流膿史噪聲耳聾病史

病變外耳、中耳 內(nèi)耳、聽(tīng)神經(jīng)、 耳的各部位

部位聽(tīng)覺(jué)中樞

耳鳴 多為低音性， 多為高音性， 高音性或

與脈搏同步 如蟬鳴低音性

膿液 外耳道、鼓室多有膿 多無(wú) 可有可無(wú)

鼓膜 穿孔、內(nèi)陷 多為正常 可有病變

音叉RT （-） （+） （+-）

試驗(yàn)ST 延長(zhǎng)縮短 不變

WT 偏患側(cè) 偏健側(cè) 不定

聽(tīng)力 氣導(dǎo)（AC）下降A(chǔ)C、BC高頻下降A(chǔ)C、BC，且有骨、

曲線骨導(dǎo)（BC）正常 氣導(dǎo)差第七頁(yè)，共三十八頁(yè)，2022年，8月28日

聽(tīng)力檢查

音叉檢查：

可辨別耳聾性質(zhì)。頻率128、256、1024、2048Hz音叉。常作檢測(cè)的試驗(yàn)有：

．骨氣導(dǎo)比較試驗(yàn)（RT）：該試驗(yàn)檢測(cè)單耳AC和BC聽(tīng)力的比例，確定是傳導(dǎo)性或是感音神經(jīng)性聾。

．骨導(dǎo)偏向試驗(yàn)（WT）該試驗(yàn)是比較兩側(cè)骨導(dǎo)聽(tīng)力的強(qiáng)弱，以辨別是傳導(dǎo)性或感音神經(jīng)性耳聾。若傳導(dǎo)性聾，聲音響度偏向患側(cè)；若感音神經(jīng)性耳聾聲音響度偏向健側(cè)。

第八頁(yè)，共三十八頁(yè)，2022年，8月28日電測(cè)聽(tīng)：

耳聾病人對(duì)不同頻率的聽(tīng)力損傷程度不一致，僅用音叉檢查不能精確了解耳聾程度，電測(cè)聽(tīng)可彌補(bǔ)其不足，純音聽(tīng)力曲線圖如下：

傳導(dǎo)性聾 骨導(dǎo)曲線正常或接近正常，氣導(dǎo)聽(tīng)力曲線損失在30~60db之間，一般低頻聽(tīng)力損失為主

感音神經(jīng)性聾 聽(tīng)力曲線呈漸降型或陡降型，高頻聽(tīng)力損失較重，AC及BC曲線接近或相互吻合。

混合性耳聾

AC及BC曲線均下降，但二者曲線不接近，且有氣、骨導(dǎo)差

第九頁(yè)，共三十八頁(yè)，2022年，8月28日聲阻抗曲線：

當(dāng)聲波傳到鼓勵(lì)膜時(shí)，大部分聲能吸收后經(jīng)中耳的傳音系統(tǒng)傳到內(nèi)耳，這種吸收及傳導(dǎo)稱聲納。而其余部分聲能被消耗和反射出來(lái)，反射出來(lái)的聲能稱聲阻。鼓室和聽(tīng)骨鏈對(duì)聲能的傳導(dǎo)的順應(yīng)性稱聲順，聲順在一定的條件下與聲阻互為倒數(shù)關(guān)系，即聲順越小，中耳的聲阻抗越大，反射出來(lái)的聲能也越多。在實(shí)際應(yīng)用中用儀器來(lái)改變密閉的外耳道的壓力，使其變?yōu)檎龎夯蜇?fù)壓，在壓力變化過(guò)程中，觀察鼓膜和聽(tīng)骨鏈聲順變化，從而顯示中耳的聲阻抗的情況第十頁(yè)，共三十八頁(yè)，2022年，8月28日

耳蝸電圖描記：

是目前測(cè)試耳蝸病變的最好方法。用短聲刺激，耳蝸可產(chǎn)生三種電位，即

耳蝸微音電位（CM）是來(lái)自毛細(xì)胞的一種電位；

總和電位（SP）來(lái)自毛細(xì)胞的一種電位；

神經(jīng)動(dòng)作電位（AP），整個(gè)神經(jīng)的動(dòng)作電位（由

許多單條的神經(jīng)纖維在行波從蝸底到

蝸?lái)斶\(yùn)動(dòng)過(guò)程中，放電所產(chǎn)生的復(fù)合電位）

臨床上將耳蝸電圖中的CM、SP、AP作為檢測(cè)耳蝸功能的指標(biāo)。當(dāng)CM、SP消失則示有耳蝸病變；CM及SP正常而AP消失則為聽(tīng)神經(jīng)病變。因AP的反應(yīng)閾非常接近受檢者的主觀聽(tīng)閾，故主觀測(cè)聽(tīng)難以進(jìn)行的兒童，可行耳蝸電圖測(cè)試聽(tīng)閾。

第十一頁(yè)，共三十八頁(yè)，2022年，8月28日腦干誘發(fā)電位（ABR）；

神經(jīng)電位分5個(gè)波，

I波源于蝸神經(jīng)，潛伏期為1.39~2.0毫秒(ms),

II波源于蝸核,2.73~3.00ms，

III波源于上橄欖核（雙側(cè)）,3.38~4.10ms，

IV波源于外側(cè)丘系核,4.6~5.00ms，

V波源于下丘核,為5.1~6.5ms。

ABR檢測(cè)的臨床意義：V波出現(xiàn)恒定，其反應(yīng)閾和主觀測(cè)聽(tīng)閾相差10~20db,故可作主觀測(cè)聽(tīng)閾的指標(biāo)；V波潛伏期延長(zhǎng)，則提示同側(cè)腦干病變，多為聽(tīng)神經(jīng)或小腦橋腦角腫瘤；左、右分別給聲刺激測(cè)出雙側(cè)V波之間的潛伏期差值大于0.4ms者，則示潛伏期較長(zhǎng)的一側(cè)有腦干病變。

第十二頁(yè)，共三十八頁(yè)，2022年，8月28日突發(fā)性耳聾

定義：突發(fā)性耳聾（又稱突聾）是指在瞬間或幾天內(nèi)不明原因的聽(tīng)力突發(fā)下降的感音性神經(jīng)性耳聾。

一.病因與機(jī)制：

與發(fā)病有關(guān)的因素很多，但其確切的病因尚未清楚。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，以病毒性迷路炎和內(nèi)耳循環(huán)障礙為主要病因，而螺旋器缺氧性損害則是共同的病理學(xué)基礎(chǔ)。第十三頁(yè)，共三十八頁(yè)，2022年，8月28日

一。血管病變：

血栓栓塞性疾病、高血壓病、低血壓癥、心律失常及血液學(xué)改變等。如高脂血癥、糖尿病、動(dòng)脈硬化等代謝紊亂所致血栓栓塞性疾??；外傷后脂肪栓塞，心房纖顫的微細(xì)血塊脫落；減壓病、空氣栓塞；產(chǎn)后及大手術(shù)后早期因血小板增多及血液粘度增高導(dǎo)致內(nèi)耳血栓形成，缺氧、代謝紊亂，發(fā)生水腫、變性，終致內(nèi)末梢感受器損傷。有人觀察到部分突聾患者伴有眼底視網(wǎng)膜血管痙攣和球結(jié)膜血管內(nèi)“於塞”，從而推測(cè)內(nèi)耳血管系統(tǒng)會(huì)有類似改變。第十四頁(yè)，共三十八頁(yè)，2022年，8月28日病毒感染：

通過(guò)臨床觀察、病毒血清和病毒分離證實(shí)，本病與流感、腮腺炎、帶狀皰疹、麻疹、風(fēng)疹、腺病毒III及傳染性單核細(xì)胞增多癥等病毒感染有關(guān)。患者感染以上病毒后可無(wú)全身癥狀，而只表現(xiàn)出突聾。其機(jī)制可能是通過(guò)內(nèi)耳毛細(xì)血管網(wǎng)以三種方式影響內(nèi)耳血液循環(huán)：

1）病毒感染可促使紅細(xì)胞凝聚而使血液呈高凝狀態(tài)；

2）病毒感染可致血管內(nèi)膜發(fā)生水腫或形成細(xì)小血栓；

3）病毒感染后發(fā)生變態(tài)反應(yīng)性病理變化。第十五頁(yè)，共三十八頁(yè)，2022年，8月28日．神經(jīng)-體液因素：

精神緊張、情緒激動(dòng)、氣溫改變、過(guò)度疲勞、內(nèi)分泌失調(diào)等均可引起神經(jīng)功能紊亂，導(dǎo)致內(nèi)耳微血管收縮，以致發(fā)生內(nèi)耳微循環(huán)障礙，缺血缺氧、代謝障礙，損害聽(tīng)覺(jué)器官而致聽(tīng)力空發(fā)下降。

中毒：

如一氧化碳中毒等有在氣體中毒、奎寧中毒等主要病理改變?yōu)橹袠猩窠?jīng)缺氧性改變及繼發(fā)性神經(jīng)脫髓鞘病變，引起內(nèi)耳末梢感受器功能失常。

．圓窗膜破裂：

可由外傷、屏氣用力過(guò)大、中耳鼓室調(diào)壓時(shí)壓力改變過(guò)猛或耳部手術(shù)引起，圓窗膜破裂可導(dǎo)致內(nèi)、外淋巴壓力改變影響內(nèi)耳功能。第十六頁(yè)，共三十八頁(yè)，2022年，8月28日病毒血液粘度增加血栓變應(yīng)性病變血管病變：血栓性病高血脂、房顫高血壓、糖尿病外傷脂肪栓塞N-體液壓受冷激動(dòng)過(guò)敏疲勞植物N功能紊亂血管痙攣血管內(nèi)膜水腫中毒中樞神經(jīng)缺氧神經(jīng)脫髓鞘變內(nèi)耳血液循環(huán)障礙內(nèi)耳易發(fā)生缺氧的特殊的組織結(jié)構(gòu)突聾的病因與機(jī)制缺氧組織水腫第十七頁(yè)，共三十八頁(yè)，2022年，8月28日

癥狀與檢查：

多無(wú)明確的誘因，少數(shù)發(fā)生于感冒、過(guò)勞及情緒激動(dòng)之后。起病急驟可發(fā)生于一瞬間，至多不超過(guò)48小時(shí)，耳聾好即達(dá)高峰。單側(cè)耳居多。中年發(fā)病略高。女性多于男性。多伴有低音頻耳鳴，部分患者復(fù)聽(tīng)、耳內(nèi)阻塞及脹滿感，半數(shù)有眩暈。外耳道、鼓膜、咽鼓管無(wú)明顯異常發(fā)現(xiàn)。音叉及聽(tīng)力計(jì)檢查屬感音性改變。聽(tīng)力曲線有上坡型(耳蝸病變)、下坡型(近蝸底病變)、平坦型。腦干誘發(fā)電位異常率為85.7%,其中95.5%為耳蝸性病變，4.5%為中樞性損害。實(shí)驗(yàn)室檢查部分病例可見(jiàn)血沉增快、血清β球蛋白及IgA增加。

第十八頁(yè)，共三十八頁(yè)，2022年，8月28日

常規(guī)治療：

1）血管擴(kuò)張劑如如氟桂利嗪（西比林）、硝苯吡啶、尼莫地平等鈣通道阻滯劑，地巴唑、煙酸、布酚寧片等口服。鹽酸普魯卡因、丹參、654-2、5%碳酸氫鈉、右旋糖酐40、藻酸雙脂鈉（PSS）等靜脈滴注，丹參和PSS可口服或靜脈注謝。

2）抗凝劑或血液稀釋劑：常用抗凝劑為肝素。近年多用蝮蛇抗栓劑。血液稀釋法臨床亦有應(yīng)用，多主張輕度稀釋，即把血細(xì)胞比容降至35%。

3）激素：常輔用糖皮質(zhì)激素，如潑尼松、潑尼松龍、地塞米松等。

4）代謝賦活劑：可應(yīng)用ATP、輔酶A、輔酶Q10、維生素B族、胞二磷膽堿等?？杉佑面V制劑。還可應(yīng)用腦復(fù)康、腦復(fù)新、都可喜、腦活素、腦通等。

5）自主神經(jīng)阻滯法：可行星狀神經(jīng)節(jié)阻斷及鼻堤封閉療法。

6）理療：超短波、激光、及放謝性核素穴位注謝；

7）中醫(yī)：口服葛根片、刺五加片，耳聾左慈丸等；針炙，耳針、頭皮針、電針、小劑量穴位注謝等。

第十九頁(yè)，共三十八頁(yè)，2022年，8月28日

常壓吸氧：

有報(bào)道用鼻導(dǎo)管持續(xù)常壓下吸氧，確保6~8L/分鐘的流量，內(nèi)耳淋巴氧含量提高4倍。曾對(duì)手術(shù)致聽(tīng)力損傷者有效。因此在缺乏高壓氧時(shí)可采用。

第二十頁(yè)，共三十八頁(yè)，2022年，8月28日高壓氧治療：

各種原因引起的突發(fā)性耳聾適應(yīng)于高壓氧治療，一般早期開(kāi)始治療效果較好有人認(rèn)

為7天內(nèi)開(kāi)始治療效果較好，

如果在發(fā)病后30天開(kāi)始治療者，無(wú)論常規(guī)治療或高壓氧治療效果均較差，

但有人認(rèn)為病程超過(guò)2周，甚至于超過(guò)3個(gè)月的突聾仍不應(yīng)進(jìn)行高壓氧治療，不要輕意放棄治療機(jī)會(huì)。

采用常規(guī)治療壓力，每日1次，10次1療程，總計(jì)3~4個(gè)療程，一般7~10次出現(xiàn)聽(tīng)力改善，耳鳴耳閉及眩暈好轉(zhuǎn)，2~3個(gè)療程達(dá)聽(tīng)力改善高峰。治療40次者較20次者療效較穩(wěn)定。

第二十一頁(yè)，共三十八頁(yè)，2022年，8月28日原理：突聾較為明確的病理學(xué)改變是內(nèi)耳缺氧性損害，高壓氧治療突聾的主要病機(jī)是內(nèi)耳容易發(fā)生缺氧性損害，高壓氧可以切斷內(nèi)耳缺氧—損害惡性循環(huán)。

內(nèi)耳器官容易發(fā)生缺性損害。

A-腦組織耗氧量大高出肌肉組織20倍，耳螺旋器細(xì)胞中蛋白質(zhì)和核糖核酸的合成作用較血管紋等部位高出幾倍，耗氧量更大，超過(guò)大腦皮層和視網(wǎng)膜，因此毛細(xì)胞對(duì)缺氧更敏感。

B-內(nèi)耳結(jié)構(gòu)上，共應(yīng)內(nèi)耳組織的血管均為終端血管，無(wú)側(cè)枝循環(huán)，而由毛細(xì)血管紋到毛細(xì)胞的距離較遠(yuǎn)，尤其在耳蝸基底部更遠(yuǎn)。氧從毛細(xì)血管紋擴(kuò)散到毛細(xì)胞處的速度很慢，故毛細(xì)胞易發(fā)生缺血、缺氧性損害。

C-不同病因均可引起迷路、螺旋器處血管痙攣、組織細(xì)胞水腫，血管痙變時(shí)發(fā)生局部缺血，組織水腫時(shí)氧不能彌散到細(xì)胞內(nèi)。

第二十二頁(yè)，共三十八頁(yè)，2022年，8月28日

方法：采用常規(guī)治療壓力(2~2.5ATA),每日1次,10次1療程，總計(jì)3~4個(gè)療程，一般治療7~10次出現(xiàn)聽(tīng)力改善，耳鳴、耳閉塞感及眩暈癥狀好轉(zhuǎn)，治療20~30次達(dá)聽(tīng)力改善高峰，過(guò)多增加治療次數(shù)并不能相應(yīng)增加療效，有人對(duì)高壓氧治療后6~12個(gè)月的150例患者進(jìn)行隨訪，發(fā)現(xiàn)治療40次組療效較治療20次組高出1倍。因此對(duì)某些難治病人適當(dāng)增加治療次數(shù)，可能有助提高和穩(wěn)定遠(yuǎn)期療效。

高壓氧治療突耳注意事項(xiàng)：

1.采用綜合治療，應(yīng)同時(shí)應(yīng)用擴(kuò)血管

藥物，維生素和激素。；

2.盡量爭(zhēng)取早期治療；

3.有眩暈者恢復(fù)慢,有圓窗破裂者療

效差

第二十三頁(yè)，共三十八頁(yè)，2022年，8月28日高壓氧治療美尼爾綜合癥勞累、病毒、變應(yīng)反應(yīng)、植物N功能紊亂內(nèi)耳血管痙攣、膜迷路缺氧、淋巴分泌增加，吸收減少、水腫、積水膨脹、壓力升高、壓迫刺激前庭感受器突發(fā)旋轉(zhuǎn)性眩暈、惡心嘔吐、耳鳴耳聾（感音性）發(fā)作數(shù)小時(shí)或數(shù)天眼球震顫水平或旋轉(zhuǎn)性，喜向患側(cè)臥位、平衡試驗(yàn)多向眼震慢相方向傾倒聽(tīng)力重振試驗(yàn)陽(yáng)性，前庭功能低下常規(guī)治療：鎮(zhèn)靜劑、血管擴(kuò)張劑，低右、手術(shù)。高壓氧治療：降低迷走N興奮，解除小血管痙攣、改善膜迷路血循環(huán)，淋巴管通透性降低，減少滲出積水，降低局部壓力增加內(nèi)耳組織氧張力，高壓氧有較強(qiáng)彌散力，可打破內(nèi)耳缺氧—水腫—缺氧惡性循環(huán)。第二十四頁(yè)，共三十八頁(yè)，2022年，8月28日耳聾一.概念聽(tīng)覺(jué)系統(tǒng)的傳音或感音，或兩者均發(fā)生病變，從而導(dǎo)致不同程度的聽(tīng)力損失，損失較輕者為重聽(tīng)，程度重者為聾。二.耳聾分類1、部位：傳導(dǎo)性，感音神經(jīng)性，混合性聲波耳廓外耳道鼓膜-聽(tīng)骨鏈內(nèi)耳聽(tīng)神經(jīng)腦干及聽(tīng)覺(jué)中樞2、時(shí)間：先天性，后天性3、性質(zhì)：器質(zhì)性，功能性第二十五頁(yè)，共三十八頁(yè)，2022年，8月28日輕度（I級(jí)）聾平均語(yǔ)言頻率聽(tīng)力損失26~40dB中度（II級(jí)）41~70dB重度（III度）71~90dB全聾（IV度）>90dB三.耳聾的分級(jí)按WHO1980年標(biāo)準(zhǔn)，以500、1000、2000Hz的語(yǔ)言頻率平均聽(tīng)閾為準(zhǔn)進(jìn)行分類。第二十六頁(yè)，共三十八頁(yè)，2022年，8月28日四、耳聾的病因：1。傳導(dǎo)性耳聾：先天性外耳道閉鎖，中耳畸形；后天性：外耳道耵聹、腫瘤、異物、中耳炎、耳外傷。2。感音神經(jīng)性：先天性（遺傳性耳聾、妊娠期中毒、病毒感染）；后天性（突發(fā)性耳聾、藥物中毒、噪聲、老年性聾、外傷、病毒或細(xì)菌感染、迷路炎、梅尼埃病,腦血管病、聽(tīng)神經(jīng)瘤）第二十七頁(yè)，共三十八頁(yè)，2022年，8月28日五.耳聾的癥狀1。聽(tīng)力下降2。耳鳴、耳閉3。其他癥狀：眩暈、平衡障礙、頭痛、頭昏等。六.耳聾的檢查1。?？茩z查2。音叉檢查：C258C2048RT氣骨導(dǎo)比較AC>BCBC>ACAC>BC正常傳導(dǎo)性聾感音N性聾WT骨導(dǎo)偏向居中偏向患側(cè)偏向健側(cè)ST面骨導(dǎo)比較相等延長(zhǎng)縮短第二十八頁(yè)，共三十八頁(yè)，2022年，8月28日

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圖1。電測(cè)聽(tīng)圖，右耳傳導(dǎo)性耳聾氣導(dǎo)骨導(dǎo)3。電測(cè)聽(tīng)檢查：第二十九頁(yè)，共三十八頁(yè)，2022年，8月28日

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圖1。電測(cè)聽(tīng)圖，右耳傳導(dǎo)性耳聾氣導(dǎo)骨導(dǎo)第三十頁(yè)，共三十八頁(yè)，2022年，8月28日-10

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120125250500100020004000800010K圖2。電測(cè)聽(tīng)圖，感音N性耳聾（左耳）骨導(dǎo)氣導(dǎo)第三十一頁(yè)，共三十八頁(yè)，2022年，8月28日-10

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120125250500100020004000800010K圖3。電測(cè)聽(tīng)圖，混合性耳聾（右耳）第三十二頁(yè)，共三十八頁(yè)，2022年，8月28日3.ABR(聽(tīng)覺(jué)腦干反應(yīng)圖)聽(tīng)覺(jué)系統(tǒng)及腦干功能的客觀檢查方法：

V波反應(yīng)閾較聽(tīng)閾高15~20dB.IIIIIIIVVVIVII耳蝸耳蝸核上橄欖核外側(cè)丘系下丘內(nèi)膝體聽(tīng)放線4.聲導(dǎo)抗近20年來(lái)發(fā)展的一種客觀測(cè)聽(tīng)法，當(dāng)聲波到達(dá)鼓膜時(shí)，一部分聲能被吸收并傳導(dǎo)，一部分被反射回來(lái)，中耳聲阻抗越大，聲順越小，則傳導(dǎo)越小，反射越多，從反射回來(lái)的聲能可以了解中耳傳導(dǎo)功能的情況。第三十三頁(yè)，共三十八頁(yè)，2022年，8月28日.聲阻抗圖：A.正常B.聲順降低型（As型）

C.聲順增高(Ad型)

D.平坦型(B型)E.鼓室負(fù)壓型(C型)-200+200-200+200-200+200-200