《藥理學》 呼吸系統(tǒng)藥物

呼吸系統(tǒng)藥物?#???平喘藥（Antiasthmaticdrugs）?#???一、腎上腺受體激動藥機制激動β2受體+AC酶+cAMP生成↑引起支氣管平滑肌舒張抑制肥大細胞釋放過敏介質?#???β受體激動劑比較

腎上腺素異丙腎上腺素麻黃堿作用受體β2、β1、αβ2、β1β2、β1、α平喘強強較弱起效快快慢維持短短持久給藥途徑皮下霧化吸入PO?#???β2受體激動藥特點：選擇性激動β2受體口服有效作用較持久（PO4~6h），還有緩釋劑幾無心血管不良反應（霧化吸入）但劑量過大可致心驚、頭暈、手指震顫?#???沙丁胺醇

（Salbutamol，舒喘靈）藥物

起效（min）維持（h

沙丁胺醇（Salbutamol）氣霧53~4附注口服304~6

克倫特羅氣霧5~102~4與沙丁胺醇相比：1、作用強100倍2、不良反應少口服10~204~6?#???二.茶堿（Theophylline）制劑氨茶堿（Aminophylline）膽茶堿（CholineTheophylline）藥理作用1.平喘作用特點起效慢，作用較強，維持持久，口服有效?#???藥理作用1.平喘：(1)促進兒茶酚胺類物質釋放(2)阻斷腺苷受體(3)興奮呼吸肌及中樞而減輕病人呼吸肌疲勞感

2．↑心肌收縮力（輕度）

3．輕度利尿作用，抑制腎小管對鈉、水重吸收?#???應用防治哮喘心衰不良反應：胃腸癥狀（輕度）iv太快可致心律失常、血壓↓↓，興奮不安、驚厥、死亡中樞興奮?#???三、M膽堿受體阻斷藥異丙基阿托品（Ipratropium）阻斷M受體→松弛支氣管平滑肌對支氣管平滑肌有較高的選擇性氣霧吸入擴張氣道的劑量僅為↓唾液分泌、↑心率劑量的1/100～1/500，不良反應少?#???4.起效較慢，氣霧吸入30～60min作用達峰值5.作為哮喘治療的輔助用藥，僅對慢性阻塞性肺病患者的療效比β2受體激動藥及茶堿好?#???四、腎上腺皮質激素平喘作用強大，但起效較慢機制與抗免疫、抗炎癥有關抑制多種參與哮喘發(fā)病的炎癥細胞↓其數(shù)量、↓其釋放炎癥介質抑制炎癥介質（如PGs、LTs、PAF）的生成與釋放?#???5.抑制血管滲透性↑6.↑氣道及血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性7.反復或長期應用能降低氣道對非特異性氣道收縮物的反應性?#???應用嚴重發(fā)作慢性反復發(fā)作，其他藥療效不佳，明顯影響生活制劑口服潑尼松靜脈給藥氫化可的松、地塞米松霧化吸入倍氯米松?#???倍氯米松(Beclomethasone）1．局部抗炎作用比地塞米松強500倍氣霧吸入本品0.4mg的療效約與每日口服潑尼松7.5mg的療效相當2．用于中度或重度哮喘者，少用或不用糖皮質激素全身給藥3．不抑制腎上腺皮質功能4．長期吸入發(fā)生口腔霉菌感染，宜多漱口?#???五、肥大細胞膜穩(wěn)定藥色甘酸鈉（SodiumCromoglycate）藥理作用抑制肥大細胞釋放致敏介質（抑制Ca2+內流有關）抑制感覺神經(jīng)末梢釋放神經(jīng)多肽（P物質、神經(jīng)激肽A、B），亦有抑制這些多肽所致的支氣管平滑肌痙攣，粘膜充血水腫↓氣道高反應性?#???應用預防各型哮喘，對外源性（吸入性）哮喘療效最好，對內源性哮喘僅60%病人有效，對運動性哮喘可防止全部病例發(fā)作。應在接觸哮喘誘因前7～10日用藥。其他過敏性鼻炎，潰瘍性結腸炎及其他胃腸道過敏性疾病?#???不良反應很低，少數(shù)患者引起嗆咳、氣急，甚至誘發(fā)哮喘?#???第二節(jié)鎮(zhèn)咳藥鎮(zhèn)咳藥可作用于中樞，抑制延腦咳嗽中樞；也可作用于外周，抑制咳嗽反射中的感受器和傳人神經(jīng)纖維的末梢?？纱?codeine)為阿片生物堿之一。與嗎啡相似，有鎮(zhèn)咳、鎮(zhèn)痛作用，對咳嗽中樞的作用為嗎啡的1／4，鎮(zhèn)痛作用為嗎啡的1／7-1／10。鎮(zhèn)咳劑量不抑制呼吸。臨床主要用于劇烈的刺激性干咳。?#???

右美沙芬dextromethorphan，右甲嗎南)為中樞性鎮(zhèn)咳藥，強度與可待因相等．

噴托維林(pentoxyverine，咳必清)為人工合成的非成癮性中樞性鎮(zhèn)咳藥。選擇性抑制咳嗽中樞，強度為可待因的1／30，并有阿托品樣作用和局部麻醉作用，能松弛支氣管平滑肌和抑制呼吸道感受器。

?#???苯丙哌林(benproperine)非成癮性鎮(zhèn)咳藥。能抑制咳嗽中樞，也能抑制肺及胸膜牽張感受器引起神經(jīng)反射，且有平滑肌解痙作用。是中樞性和末梢性雙重作用的強效鎮(zhèn)咳藥。?#???

能使痰液變稀易于排出的藥物稱祛痰藥。氯化銨(ammoniumchoride)口服對胃粘膜產(chǎn)生局