急診室救護(hù) 一氧化碳中毒患者的急救

一氧化碳中毒的救護(hù)01概述概述一氧化碳(carbonmonoxide,CO)為含碳物質(zhì)不完全燃燒所產(chǎn)生的一種無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)味和無(wú)刺激性的氣體。吸入過(guò)量一氧化碳?xì)怏w引起的中毒稱一氧化碳中毒(carbonmonoxidepoisoning),俗稱煤氣中毒。02病因與中毒機(jī)制1.生活中毒當(dāng)通風(fēng)不良時(shí)，家庭用煤爐、燃?xì)鉄崴魉a(chǎn)生的一氧化碳以及煤氣泄漏或在密閉空調(diào)車內(nèi)滯留時(shí)間過(guò)長(zhǎng)等均可引起一氧化碳中毒?；馂?zāi)現(xiàn)場(chǎng)空氣中一氧化碳濃度可高達(dá)10%,也可引起一氧化碳中毒。2.工業(yè)中毒煉鋼、煉焦、燒窯、礦井放炮等過(guò)程中均可產(chǎn)生大量一氧化碳，如果爐門關(guān)閉不嚴(yán)、管道泄漏或通風(fēng)不良，便可發(fā)生一氧化碳中毒。煤礦瓦斯爆炸時(shí)亦有大量一氧化碳產(chǎn)生，容易發(fā)生一氧化碳中毒。一氧化碳經(jīng)呼吸道吸入進(jìn)入血液系統(tǒng)后，立即與血紅蛋白(hemoglobin,Hb)結(jié)合形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白，其與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍，COHb不僅不能攜帶氧，而且還影響氧合血紅蛋白的解離，阻礙氧的釋放和傳遞，導(dǎo)致低氧血癥，引起組織缺氧。中毒機(jī)制03臨床表現(xiàn)與空氣中含氧量、一氧化碳濃度、血中COHb濃度、暴露一氧化碳時(shí)間以及是否伴有其他有毒氣體(如二氧化硫、二氯甲烷等)有關(guān)，也與患者中毒前的健康狀況以及中毒時(shí)的體力活動(dòng)有關(guān)。1.神經(jīng)系統(tǒng)①中毒性腦?。杭毙砸谎趸贾卸疽鸬拇竽X彌漫性功能和器質(zhì)性損害。②腦水腫：意識(shí)障礙、嘔吐、頸抵抗、視神經(jīng)盤水腫等。③腦疝：昏迷加深、呼吸不規(guī)則、瞳孔不等圓、光反應(yīng)消失。2.呼吸系統(tǒng)可出現(xiàn)急性肺水腫和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的表現(xiàn)。3.循環(huán)系統(tǒng)少數(shù)病例可發(fā)生休克。4.泌尿系統(tǒng)急性腎小管壞死和急性腎衰竭。5.休克表現(xiàn)為血壓降低，脈壓差縮小，脈搏細(xì)速，四肢末梢濕冷，皮膚蒼白，毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長(zhǎng)，少尿或無(wú)尿等。6.急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病化04嚴(yán)重程度評(píng)估及判斷1.病史2.急性中毒表現(xiàn)（1）輕度中毒患者可有頭昏、頭暈、乏力、惡心、嘔吐，甚至短暫性暈厥等。原有冠心病的患者可出現(xiàn)心絞痛血液COHb濃度10%-20%。(2)中度中毒可出現(xiàn)皮膚粘膜呈櫻桃紅色、神志不清、煩躁、譫妄?；杳裕瑢?duì)疼痛刺激有反應(yīng)，瞳孔對(duì)光反射及角膜反射遲鈍,腱反射減弱。生命體征有改變，血液COHb濃度30%~40%。（3）重度中毒深昏迷，各種反射消失，可呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài)。出現(xiàn)心律失常，腦水腫，上消化道出血等癥狀。血液COHb濃度高于50%。05救護(hù)原則1.現(xiàn)場(chǎng)急救2.迅速糾正缺氧3.防治腦水腫4.治療感染，控制高熱5.促進(jìn)腦細(xì)胞代謝6.防治并發(fā)癥和后發(fā)癥7.護(hù)理重點(diǎn)（1）氧氣吸入的護(hù)理（2）病情觀察（3）對(duì)癥護(hù)理迅速將患者轉(zhuǎn)移至空氣新鮮處，松開(kāi)衣領(lǐng)，保持呼吸道通暢，將昏迷患者擺成側(cè)臥位，避免嘔吐物誤吸。給予高流量、高濃度的現(xiàn)場(chǎng)氧療?，F(xiàn)場(chǎng)急救能加速血液COHb解離和一氧化碳排出，是治療一氧化碳中毒最有效的方法。氧療的原則是高流量、高濃度，患者脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)后應(yīng)立即給氧。氧療1.高壓氧治療（1）進(jìn)艙前護(hù)理：觀察患者生命體征。給患者更換全棉衣服，嚴(yán)禁火種、易燃、易爆物品進(jìn)入氧艙。對(duì)輕度中毒患者，教會(huì)其在加壓階段進(jìn)行吞咽、咀嚼等動(dòng)作，保持咽鼓管通暢。高壓氧護(hù)理（2）陪艙護(hù)理：重癥患者，如帶有輸液，開(kāi)始加壓時(shí)，要將液體平面調(diào)低，并注意輸液速度變化。保持呼吸道通