急性中毒的急救護(hù)理課件

急性中毒的急救護(hù)理

概述概述引起中毒的化學(xué)物質(zhì)稱為毒物根據(jù)來源和用途不同可將毒物分為：工業(yè)性毒物藥物農(nóng)藥有毒動(dòng)植物定義：當(dāng)毒物接觸或進(jìn)人人體，在效應(yīng)部位積累到一定量，造成組織器官的結(jié)構(gòu)破壞和功能損害，稱為中毒。

中毒途徑毒物的吸收、代謝與排泄毒物呼吸道消化道皮膚黏膜人體作用于靶器官和組織產(chǎn)生中毒表現(xiàn)肝臟：氧化、還原、水解或結(jié)合等代謝后，大多毒性降低，但少數(shù)可出現(xiàn)毒性增加或仍保持原形。腎臟腸道汗腺唾液乳汁氣體及易揮發(fā)毒物以原形經(jīng)呼吸道排出

嚴(yán)重食物中毒2002.9.14，南京江寧湯山200人嚴(yán)重食物中毒臨床表現(xiàn)眼部瞳孔縮小--有機(jī)磷、嗎啡類、巴比妥、毒蕈等瞳孔擴(kuò)大--阿托品類、乙醇、麻黃堿等視力障礙--甲醇、苯丙胺等呼吸系統(tǒng)呼吸氣味：--苦杏仁味：氰化物--大蒜樣味：有機(jī)磷殺蟲劑--酒味：乙醇、甲醇呼吸困難--亞硝酸鹽、一氧化碳等呼吸減慢--鎮(zhèn)靜、麻醉劑急性肺水腫--刺激性氣體、有機(jī)磷殺蟲劑臨床表現(xiàn)消化系統(tǒng)流涎--有機(jī)磷殺蟲劑腹痛、嘔吐、腹瀉--有機(jī)磷、毒蕈、食物中毒等肝損害--毒蕈、四氯化碳等臨床表現(xiàn)血液系統(tǒng)癥狀貧血白細(xì)胞減少出血發(fā)生白血病臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)及精神癥狀昏迷譫妄驚厥肌纖維震顫癱瘓精神失常等臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查常規(guī)檢查血尿便常規(guī)血生化凝血血?dú)舛疚锓治龆ㄐ远考毙灾卸驹\斷中毒病人注意檢查注意瞳孔大小，對光反應(yīng)注意呼吸速率、節(jié)律，有無呼吸困難，肺部有無啰音，呼氣有無特殊氣味注意心率快慢，節(jié)律是否整齊，有無心律失常，以及血壓高低情況注意嘔吐物及排泄物（糞、尿）的顏色、氣味，腹部有無疼痛注意有無肌肉顫動(dòng)及痙攣中毒時(shí)期評(píng)估中毒前期中毒期恢復(fù)期同種毒物中毒患者，入院時(shí)可能處于中毒不同時(shí)期急性中毒治療停止毒物接觸清除體內(nèi)尚未吸收的毒物催吐、洗胃、導(dǎo)瀉、灌腸促進(jìn)已吸收毒物的排出利尿、供氧、血液凈化血液透析、血液灌流、血漿置換特殊解毒藥的應(yīng)用對癥治療2、清除尚未吸收的毒物（1）催吐：神清合作者應(yīng)用1）機(jī)械催吐：用溫開水（30℃~35℃）或清水300~500ml一次飲下，引吐。反復(fù)進(jìn)行，至胃內(nèi)容物完全嘔出為止。2）藥物催吐：吐根糖漿禁忌癥：不合作，意識(shí)障礙、驚厥、服腐蝕性毒物、食管胃底靜脈曲張等。（2）洗胃：盡早徹底，少量多次絕對適應(yīng)證：服毒≤6小時(shí)相對適應(yīng)證：服毒＞6＜24h，但毒物量大、胃排空慢、毒物顆粒小、酚類或腸溶藥片禁忌癥：腐蝕性毒物、抽搐、嘔血、有食管靜脈曲張史（2）洗胃：常用洗胃液及其適用對象（4）清潔灌腸適應(yīng)癥：服毒超過6小時(shí)導(dǎo)瀉無效；抑制腸蠕動(dòng)的毒物（巴比妥類、阿片類）灌腸液：溫鹽水、清水、1%肥皂水3、促進(jìn)已吸收毒物的排出（1）利尿；在充分補(bǔ)液基礎(chǔ)上進(jìn)行（2）吸氧；高流量、高壓氧促進(jìn)一氧化碳離解（3）血液凈化1）血液透析（魚膽中毒、甲醇、硝基苯等）2）血液灌流（巴比妥類、有機(jī)磷）3）血液置換（氣體中毒、重癥中毒）急性中毒治療中毒性腦水腫中毒性腎功能衰竭中毒性肺水腫急性中毒性肝炎對癥治療，幫助危重病人度過險(xiǎn)關(guān)脫水藥物、降溫和冬眠療法，腎上腺皮質(zhì)激素、高壓氧、保護(hù)腦細(xì)胞藥物等由急性溶血致腎衰者，靜滴低分子右旋糖酐，應(yīng)用碳酸氫鈉堿化尿液。解除血管痙攣，增加腎血流量必要時(shí)透析治法增加肺泡氣體交換，減少滲出、糾正缺氧。激素、氣管解痙藥、抗感染、利尿劑等急性中毒性肝炎：臥床休息，供足熱量，積極解毒和保肝治療

急性有機(jī)磷中毒有機(jī)磷殺蟲藥分類劇毒類如甲拌磷(3911)、內(nèi)吸磷(1059)、對硫磷(1605)高毒類甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏中度毒類樂果、敵百蟲、乙酰甲胺磷(高滅磷)低毒類馬拉硫磷（一）中毒途徑與機(jī)制1.中毒途徑（1）生產(chǎn)、運(yùn)輸過程中毒（2）使用性中毒--污染皮膚黏膜、吸入性（3）生活性中毒--食物污染、自服、誤服（一）中毒途徑與機(jī)制2.毒物的吸收和代謝吸收--消化道、呼吸道、皮膚粘膜代謝--經(jīng)肝臟進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化（毒性增強(qiáng)）→水解→腎臟排泄（二）臨床表現(xiàn)1.病史資料是否有接觸史誤服史是否有意服毒中毒途徑85%11%4%65%19%16%中毒原因2.癥狀體征經(jīng)口服中毒多在5min～2h發(fā)病。經(jīng)呼吸道吸入30min左右發(fā)病皮膚吸收多在2～6小時(shí)發(fā)病。（1）毒蕈堿（M）樣癥狀出現(xiàn)最早，主要表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。平滑肌痙攣：惡心、嘔吐、腹痛、視物模糊、瞳孔縮小、支氣管痙攣、呼吸困難、大小便失禁等腺體分泌增加：腹瀉、流涎、多汗、呼吸道分泌物增加、肺水腫等2）煙堿（N）樣癥狀表現(xiàn)為骨骼肌興奮出現(xiàn)肌纖維震顫。常由小肌群開始，如眼瞼、顏面、舌肌等，逐漸發(fā)展肌束顫動(dòng)，牙關(guān)緊閉，全身抽搐等、而后肌力減退、呼吸肌麻痹。3）中樞神經(jīng)癥狀中樞神經(jīng)癥狀：頭痛、頭暈、乏力、共濟(jì)失調(diào)、煩躁不安、意識(shí)模糊、譫妄、抽搐、昏迷；呼吸抑制致呼吸停止。3.中毒程度分級(jí)1）輕度中毒：以惡心嘔吐、腹痛、瞳孔縮小、多汗等毒蕈堿樣癥狀為主；膽堿酯酶活性50%～70%2）中度中毒：出現(xiàn)毒蕈堿樣癥狀和肌震顫等煙堿樣癥狀，輕度呼吸困難；膽堿酯酶活性30%～50%3）重度中毒：瞳孔針尖大、血壓降改變、肺水腫、明顯肌震顫、意識(shí)障礙；膽堿酯酶活性＜30%中毒程度分級(jí)實(shí)驗(yàn)室檢查（1）全血膽堿酯酶(ChE)活力測定膽堿酯酶活力測定是診斷中毒及判斷中毒程度的特異性指標(biāo)。（2）尿中有機(jī)磷農(nóng)藥分解產(chǎn)物測定有機(jī)磷殺蟲藥中毒診斷是否中毒診斷中毒程度救治與護(hù)理1、迅速清除毒物（1）脫離中毒現(xiàn)場，除去污染衣物，用肥皂水或清水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲；眼部污染者用清水或2%碳酸氫鈉溶液清洗。（2）洗胃洗胃液—生理鹽水、2%碳酸氫鈉（敵百蟲忌用）、1:5000高錳酸鉀(對硫磷忌用）。因洗胃液用量大，不使用低滲溶液，注意溫度。洗胃強(qiáng)調(diào)盡早盡快、充分徹底、反復(fù)多次。（3）導(dǎo)瀉--硫酸鈉（有呼吸抑制時(shí)不用硫酸鎂）2、使用解毒劑（1）抗膽堿能藥---阿托品的應(yīng)用原則1）能對抗毒蕈堿樣中毒癥狀，部分緩解呼吸中樞抑制。2）用藥原則：早期、適量、快速、反復(fù)給藥，逐漸減量停藥。3）注意觀察阿托品化的表現(xiàn)，預(yù)防藥物中毒。4）輕度中毒可單用阿托品，中重度中毒時(shí)應(yīng)合并應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)能劑，合并用藥有協(xié)同作用，阿托品劑量應(yīng)適當(dāng)減少。（1）抗膽堿能藥---阿托品的給藥方法第二節(jié)常見急性中毒救護(hù)

一、有機(jī)磷殺蟲藥中毒（三）救治與護(hù)理2、使用解毒劑（1）阿托品的應(yīng)用---阿托品化的觀察阿托品化觀察指標(biāo)及記分表（1）抗膽堿能藥---東莨菪堿的應(yīng)用1）東莨菪堿質(zhì)量劑量與致死量相距較大，相對安全2）對中樞興奮作用比阿托品強(qiáng)，能興奮呼吸中樞又有一定的鎮(zhèn)靜作用利于呼吸衰竭的救治3）引起心動(dòng)過速、煩躁、尿潴留的副作用較小4）較少引起藥物性的體溫升高5）對小動(dòng)脈、小靜脈的解痙作用有利于肺水腫治療6）在較大劑量時(shí)，對煙堿樣癥狀有一定作用（2）膽堿酯酶復(fù)能劑1）常用藥：解磷定（PAM-I）、氯磷定（PAM-Cl）、雙復(fù)磷（DMO4）、雙解磷（TMB4)等。解磷定、氯磷定對1605、1059、甲胺磷、甲拌磷療效較好；雙復(fù)磷對敵百蟲、敵敵畏較好。2）氯磷定用法：輕度中毒，0.25～0.5g肌注，中度中毒0.75～1g肌注或靜注，重度中毒1.5～2.0g靜注。視病情重復(fù)給藥。緩慢注射（過快可引起呼吸抑制、抽搐）。3）酶活性＜50%應(yīng)及早使用。煙堿樣癥狀好轉(zhuǎn)后逐步停藥。持續(xù)應(yīng)用復(fù)能劑≤72小時(shí)，因膽堿酯酶老化，復(fù)能劑不起作用。應(yīng)在抗膽堿能藥基礎(chǔ)上使用。3.特殊表現(xiàn)的預(yù)防和處理（1）中間綜合征（IMS）及早、充分使用膽堿酯酶復(fù)能劑。密切觀察是否出現(xiàn)胸悶憋氣、飲水嗆咳、吞咽困難、聲音嘶啞、張口困難、咀嚼無力等早期癥狀。呼吸麻痹者，及時(shí)建立人工氣道，應(yīng)用機(jī)械通氣。有機(jī)磷殺蟲藥并發(fā)癥主要死因肺水腫呼吸肌麻痹呼吸中樞衰竭次要死因休克急性腦水腫中毒性心肌炎心臟驟停鎮(zhèn)靜催眠藥中毒鎮(zhèn)靜催眠藥中毒鎮(zhèn)靜催眠藥是指具有鎮(zhèn)靜、催眠作用的中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥，可分為四類：苯二氮卓類地西泮、阿普唑侖等巴比妥類苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓類水合氯醛、格魯米特等吩噻嗪類（抗精神病藥）氯丙嗪、奮乃靜等評(píng)估清除解毒對癥急診處理鎮(zhèn)靜催眠藥中毒急診處理評(píng)估和維護(hù)重要器官功能血液凈化治療氟馬西尼是苯二氮卓類特異性拮抗劑維持生命體征急性酒精中毒急性酒精中毒中毒機(jī)制抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能小劑量可解除γ-氨基丁酸（GABA）對腦的抑制，產(chǎn)生興奮效應(yīng)隨著劑量增加，可依次抑制小腦、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和延腦中樞，引起共濟(jì)失調(diào)、昏睡、昏迷及呼吸和循環(huán)衰竭干擾代謝乳酸增多、酮體蓄積，進(jìn)而引起代謝性酸中毒還可使糖異生受阻，引起低血糖癥臨床表現(xiàn)興奮期共濟(jì)失調(diào)期昏迷期急性酒精中毒急診處理興奮躁動(dòng)者適當(dāng)約束，共濟(jì)失調(diào)者嚴(yán)格限制活動(dòng)，以免摔傷或撞傷對煩躁不安或過度興奮者，可用小劑量地西泮，禁用嗎啡、氯丙嗪及巴比妥類鎮(zhèn)靜藥催吐、洗胃、導(dǎo)瀉對清除胃腸道內(nèi)殘留乙醇可有一定作用應(yīng)用葡萄糖溶液、維生素B1、維生素B6等，促進(jìn)乙醇氧化為醋酸，達(dá)到解毒目的血乙醇濃度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同時(shí)服用其他可疑藥物者，應(yīng)及早行血液透析或腹膜透析治療應(yīng)用納洛酮0.4～0.8mg靜脈注射，對昏迷患者有促醒作用CO中毒急性一氧化碳中毒原因病因與發(fā)病機(jī)理含碳物質(zhì)燃燒不全產(chǎn)生CO。工業(yè)生產(chǎn)或日常生活中，都會(huì)產(chǎn)生大量的CO而中毒。CO吸入體內(nèi)即與Hb結(jié)合形成COHb，CO和Hb的親和力比氧大240倍，其解離又比氧合血紅蛋白慢3600倍，不但使血紅蛋白喪失攜帶氧的能力和作用，同時(shí)還能阻礙氧合血紅蛋白的解離，更加重組織缺氧。高濃度的CO還能與細(xì)胞色素氧化酶中的二價(jià)鐵離子相結(jié)合，直接抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸造成內(nèi)窒息。對缺氧最敏感的腦組織和心肌首先受累，可引起細(xì)胞間水腫、血栓形成、腦缺血軟化和脫髓鞘變性等。

急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒臨床表現(xiàn)輕度中毒

血液中碳氧血紅蛋白濃度10%~30%，病人感覺頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、惡心、嘔吐、心慌、全身乏力，這時(shí)如能覺察到是煤氣中毒，及時(shí)開窗通風(fēng)，吸入新鮮空氣，癥狀很快減輕、消失中度中毒

血液中碳氧血紅蛋白濃度30%~50%，除上述癥狀外,尚可出現(xiàn)多汗、煩躁、走路不穩(wěn)、皮膚蒼白、意識(shí)模糊，老是感覺睡不醒、困倦乏力，如能及時(shí)識(shí)別，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遺癥重度中毒

血液中碳氧血紅蛋白濃度>50%，意外情況下，特別是在夜間睡眠中引起中毒。發(fā)現(xiàn)時(shí)多已神志不清，牙關(guān)緊閉，全身抽動(dòng)，大小便失禁，面色口唇呈現(xiàn)櫻紅色，呼吸、脈搏增快，血壓上升，心律不齊，肺部有羅音，體溫可能上升有造成一氧化碳中毒的環(huán)境，如燃燒、濃煙等，且缺乏良好的通風(fēng)設(shè)備。有頭痛、惡心、嘔吐、全身無力、昏厥等癥狀，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有條件可做血液碳氧血紅蛋白測定一氧化碳中毒病史不確切，或昏迷病人，或離開中毒環(huán)境8小時(shí)以上病人的診斷應(yīng)注意與下列疾病進(jìn)行鑒別：急性腦血管病糖尿病酮癥酸中毒尿毒癥肝性腦病肺性腦病其它急性中毒引起的昏迷一氧化碳中毒診斷要點(diǎn)一氧化碳中毒治療現(xiàn)場急救應(yīng)盡快讓患者離開中毒環(huán)境，并立即打開門窗，流通空氣患者應(yīng)安靜休息，避免活動(dòng)后加重心、肺負(fù)擔(dān)及增加氧的消耗量有自主呼吸，充分給以氧氣吸入神志不清的中毒患者必須盡快抬出中毒環(huán)境，在最短的時(shí)間內(nèi)，檢查患者呼吸、脈搏、血壓情況，根據(jù)這些情況進(jìn)行緊急處理呼吸心跳停止，立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇呼叫120急救服務(wù)，急救醫(yī)生到現(xiàn)場救治患者盡快送到醫(yī)院進(jìn)一步檢查治療及時(shí)有