急性腦水腫與顱內(nèi)高壓演示文稿

急性腦水腫與顱內(nèi)高壓演示文稿當(dāng)前1頁(yè)，總共69頁(yè)。（優(yōu)選）急性腦水腫與顱內(nèi)高壓當(dāng)前2頁(yè)，總共69頁(yè)。

腦脊液主要由側(cè)腦室、第三腦室和第四腦室的脈絡(luò)叢分泌。側(cè)腦室的腦脊液經(jīng)室間孔流入第三腦室，再經(jīng)導(dǎo)水管進(jìn)入第四腦室，然后進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔。腦脊液主要通過(guò)蛛網(wǎng)膜絨毛被吸收入靜脈竇的血液內(nèi)。

顱內(nèi)壓增高的生理

腦及腦室系統(tǒng)示意圖當(dāng)前3頁(yè)，總共69頁(yè)?；靖拍钆c病理生理（一）顱內(nèi)壓(ICP)顱腔內(nèi)容物對(duì)顱腔壁所產(chǎn)生的壓力腦水腫腦實(shí)質(zhì)液體增加而引起的腦容積增加顱內(nèi)容物：腦及腦膜＋腦脊液(CSF)＋腦血流(CBF)病損物腦血流(CBF)∝腦灌注壓(CCP)腦血管阻力(CVR)當(dāng)前4頁(yè)，總共69頁(yè)。基本概念與病理生理（二）腦灌注壓(CCP)平均動(dòng)脈壓(MAP)－平均顱內(nèi)壓(MICP)腦血流∝

CBF∝CVR＝

血液粘稠度l血管長(zhǎng)度血管腔半徑平均動(dòng)脈壓－平均顱內(nèi)壓腦血管阻力MAP－MICPCVR8l4當(dāng)前5頁(yè)，總共69頁(yè)?；靖拍钆c病理生理（三）腦血流減少，腦代謝異常，腦功能不能維持腦血流<40%腦電活動(dòng)停止

<30%產(chǎn)生缺血性腦水腫

MAP=MICPCCP=0CBF=0

腦灌注壓應(yīng)>40~50mmHg腦梗塞腦疝顱高壓的危害當(dāng)前6頁(yè)，總共69頁(yè)?；靖拍钆c病理生理（四）腦組織腦水分被擠出，量有限，流動(dòng)轉(zhuǎn)移慢，代償作用有限血容量顱壓高、顱內(nèi)血管受壓，血液被擠出顱腔腦脊液：顱壓>上矢狀竇壓力5mmHg時(shí)，上矢狀竇兩旁蛛網(wǎng)膜顆粒單向瓣開(kāi)放，腦脊液吸收入靜脈血中，其吸收率與顱內(nèi)壓高低成正比容積代償當(dāng)前7頁(yè)，總共69頁(yè)?；靖拍钆c病理生理（五）顱腔容積小，可代償空間小6歲小兒腦容積已接近成人16歲時(shí)顱腔容積才與成人相同成人腦脊液較小兒多10％，故調(diào)節(jié)空間大小兒腦組織代謝率高，對(duì)缺血缺氧敏感小兒蛛網(wǎng)膜顆粒少，腦脊液吸收慢年齡小代償功能差當(dāng)前8頁(yè)，總共69頁(yè)。基本概念與病理生理（七）

顱內(nèi)容量－壓力曲線(xiàn)當(dāng)前9頁(yè)，總共69頁(yè)。

基本概念與病理生理（八）顱內(nèi)容積擴(kuò)大的體積容量增加的速率顱內(nèi)總?cè)萘坑材X膜是否開(kāi)放血和腦脊液可被轉(zhuǎn)移的量影響容量壓力曲線(xiàn)的因素當(dāng)前10頁(yè)，總共69頁(yè)?；靖拍钆c病理生理（九）

kPammH2OmmHg新生兒0.098～0.19610～200.7～1.5嬰兒0.294～0.78430～802.2～5.9幼兒0.392～1.4740～1502.9～11.0年長(zhǎng)兒0.588～1.7660～1804.4～13.2mmH2O÷13.6=mmHg顱壓正常值當(dāng)前11頁(yè)，總共69頁(yè)?；靖拍钆c病理生理（十）

kPammHgmmH2O新生兒<0.78<5.9<80<3歲<0.98<7.35<100>3歲<1.96<14.7<200顱壓正常值當(dāng)前12頁(yè)，總共69頁(yè)?；靖拍钆c病理生理（十一）

顱壓值判定結(jié)果10～15mmHg顱壓正常100～200mmH2O可疑顱高壓>200mmH2O確診顱高壓>300mmH2O嚴(yán)重顱高壓顱壓異常判定標(biāo)準(zhǔn)當(dāng)前13頁(yè)，總共69頁(yè)?；靖拍钆c病理生理（十二）

kPammHg輕度增高1.47～2.6711～20中度增高2.80～5.3321～40重度增高>5.33>40顱高壓分度當(dāng)前14頁(yè)，總共69頁(yè)。腦毛細(xì)血管特點(diǎn)內(nèi)皮細(xì)胞間緊密連接處缺乏收縮蛋白和間孔②內(nèi)皮細(xì)胞中胞飲小泡極少③漿膜特異性載體使D-葡萄糖和某些氨基酸通過(guò)內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)入腦間質(zhì)液④腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞代謝旺盛，（含大量線(xiàn)粒體；除利用葡萄糖外，還可利用酮體和乳酸鹽）⑤內(nèi)皮細(xì)胞的離子泵可將K+、甘氨酸和有機(jī)酸泵入管腔，并將腦脊液排出血管外⑥堅(jiān)韌的基膜環(huán)繞內(nèi)皮細(xì)胞，防止毛細(xì)血管破裂當(dāng)前15頁(yè)，總共69頁(yè)。腦循環(huán)特點(diǎn)（一）安靜時(shí)腦毛細(xì)血管全部開(kāi)放，故代償能力差腦血流豐富，相當(dāng)于心排出量的15％，成人腦組織僅占體重2％～2.5%，腦組織耗氧量占全身的20％腦組織能量?jī)?chǔ)備少，需要多，對(duì)缺氧、缺血、缺糖敏感當(dāng)前16頁(yè)，總共69頁(yè)。腦循環(huán)特點(diǎn)（二）腦的微動(dòng)脈浸泡在腦脊液中腦小動(dòng)脈口徑細(xì)，阻力大，流速快腦膜微血管間不存在動(dòng)靜脈吻合，腦實(shí)質(zhì)內(nèi)后微動(dòng)脈和微靜脈間存在廣泛吻合當(dāng)前17頁(yè)，總共69頁(yè)。腦血流調(diào)節(jié)機(jī)制（一）腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)(Bayliss效應(yīng))在血壓8.0~10.7kPa(60~180mmHg)時(shí)，通過(guò)腦血管直徑變化，可自動(dòng)控制腦血流量，不受血容量與血壓影響。

CBF∝MAPCBFCVRCBFCBF不變

MAPCBFCVRCBFCBF不變MAP－MICPCVR當(dāng)前18頁(yè)，總共69頁(yè)。腦血流調(diào)節(jié)機(jī)制（二）代謝調(diào)節(jié)

1.pH：pH腦血管擴(kuò)張，腦血流

pH腦血管收縮，腦血流

2.體溫：腦代謝體溫在25～37°C時(shí)，溫度每1°C，腦代謝率6.7%，顱壓5.5％當(dāng)前19頁(yè)，總共69頁(yè)。腦血流調(diào)節(jié)機(jī)制（三）化學(xué)調(diào)節(jié)

PaCO2腦血管擴(kuò)張，CBFPaCO2腦血管收縮，CBFPaCO2

>40mmHg：PaCO21mmHg，

CBF2.5%PaCO220~40mmHg：PaCO2

1mmHg，

CBF4％

PaO2：增高時(shí)，腦血管收縮，CBF

降低時(shí)，腦血管擴(kuò)張，CBF神經(jīng)調(diào)節(jié)

當(dāng)前20頁(yè)，總共69頁(yè)。各種類(lèi)型腦水腫特點(diǎn)類(lèi)型原因水腫液性質(zhì)水腫部位受累腦組織血管源性腦水腫腦血管病變血漿超濾液細(xì)胞外白質(zhì)細(xì)胞毒性腦水腫腦缺氧鹽水細(xì)胞內(nèi)灰質(zhì)、白質(zhì)均有，灰質(zhì)更明顯間質(zhì)性腦水腫腦積水腦脊液細(xì)胞外白質(zhì)滲透性腦水腫細(xì)胞外液滲透壓水細(xì)胞內(nèi)灰質(zhì)、白質(zhì)均有，白質(zhì)更明顯當(dāng)前21頁(yè)，總共69頁(yè)。血管源性腦水腫示意圖當(dāng)前22頁(yè)，總共69頁(yè)。各種類(lèi)型腦水腫特點(diǎn)類(lèi)型原因水腫液性質(zhì)水腫部位受累腦組織血管源性腦水腫腦血管病變血漿超濾液細(xì)胞外白質(zhì)細(xì)胞毒性腦水腫腦缺氧鹽水細(xì)胞內(nèi)灰質(zhì)、白質(zhì)均有，灰質(zhì)更明顯間質(zhì)性腦水腫腦積水腦脊液細(xì)胞外白質(zhì)滲透性腦水腫細(xì)胞外液滲透壓水細(xì)胞內(nèi)灰質(zhì)、白質(zhì)均有，白質(zhì)更明顯當(dāng)前23頁(yè)，總共69頁(yè)。細(xì)胞毒性腦水腫示意圖當(dāng)前24頁(yè)，總共69頁(yè)。各種類(lèi)型腦水腫特點(diǎn)類(lèi)型原因水腫液性質(zhì)水腫部位受累腦組織血管源性腦水腫腦血管病變血漿超濾液細(xì)胞外白質(zhì)細(xì)胞毒性腦水腫腦缺氧鹽水細(xì)胞內(nèi)灰質(zhì)、白質(zhì)均有，灰質(zhì)更明顯間質(zhì)性腦水腫腦積水腦脊液細(xì)胞外白質(zhì)滲透性腦水腫細(xì)胞外液滲透壓水細(xì)胞內(nèi)灰質(zhì)、白質(zhì)均有，白質(zhì)更明顯當(dāng)前25頁(yè)，總共69頁(yè)。間質(zhì)性腦水腫示意圖當(dāng)前26頁(yè)，總共69頁(yè)。各種類(lèi)型腦水腫特點(diǎn)類(lèi)型原因水腫液性質(zhì)水腫部位受累腦組織血管源性腦水腫腦血管病變血漿超濾液細(xì)胞外白質(zhì)細(xì)胞毒性腦水腫腦缺氧鹽水細(xì)胞內(nèi)灰質(zhì)、白質(zhì)均有，灰質(zhì)更明顯間質(zhì)性腦水腫腦積水腦脊液細(xì)胞外白質(zhì)滲透性腦水腫細(xì)胞外液滲透壓水細(xì)胞內(nèi)灰質(zhì)、白質(zhì)均有，白質(zhì)更明顯當(dāng)前27頁(yè)，總共69頁(yè)。滲透性腦水腫示意圖滲透壓降低水細(xì)胞內(nèi)滲透壓正常細(xì)胞外膠質(zhì)細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞神經(jīng)細(xì)胞細(xì)胞間緊密連接處滲透壓降低水細(xì)胞內(nèi)滲透壓正常細(xì)胞外膠質(zhì)細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞神經(jīng)細(xì)胞滲透壓降低水細(xì)胞內(nèi)滲透壓正常細(xì)胞外膠質(zhì)細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞神經(jīng)細(xì)胞細(xì)胞間緊密連接處當(dāng)前28頁(yè)，總共69頁(yè)。小兒急性腦水腫的病因急性感染顱內(nèi)感染：腦膜炎、腦炎、腦膿腫顱外感染：毒痢、肺炎、中毒性腦病缺氧窒息、心停搏、休克、驚厥、CO中毒中毒重金屬(鉛、汞)、農(nóng)藥、獸藥、VitA、四環(huán)素、白果、酒精其它腫瘤、顱腦外傷、顱內(nèi)出血及血腫、嚴(yán)重貧血、瑞氏綜合征、水電解質(zhì)紊亂、血液病、高血壓腦病當(dāng)前29頁(yè)，總共69頁(yè)。臨床表現(xiàn)（一）劇烈頭痛：腦膜血管神經(jīng)受擠壓、牽扯或炎性滲出物刺激，腦室系統(tǒng)急性梗阻噴射性嘔吐：第四腦室底部及延髓嘔吐中樞受累前囟膨隆、緊張意識(shí)障礙：大腦皮層廣泛受累及腦干上部網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)損傷肌張力增強(qiáng)：錐體外系受累，腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受刺激。腦疝如累及小腦，肌張力下降抽搐：大腦皮層運(yùn)動(dòng)中樞受刺激（腦組織缺氧、水腫）當(dāng)前30頁(yè)，總共69頁(yè)。臨床表現(xiàn)（二）血壓增高延髓血管運(yùn)動(dòng)中樞發(fā)生代償性加壓反射體溫調(diào)節(jié)障礙：下丘腦植物神經(jīng)中樞、體溫調(diào)節(jié)中樞受累，產(chǎn)熱、散熱呼吸不規(guī)則中樞性呼吸衰竭腦疝，腦干、延髓呼吸中樞受累眼部改變：瞳孔改變；視網(wǎng)膜軸漿運(yùn)轉(zhuǎn)欠佳，視神經(jīng)受壓，使視網(wǎng)膜中央靜脈淤血，視乳頭水腫；外肌、提上瞼肌麻痹當(dāng)前31頁(yè)，總共69頁(yè)。臨床表現(xiàn)（三）Cushing現(xiàn)象不可逆的意識(shí)障礙雙側(cè)瞳孔擴(kuò)大固定，光反射消失腦性高血壓、緩脈呼吸不規(guī)則當(dāng)前32頁(yè)，總共69頁(yè)。腦疝形成的原因

當(dāng)顱內(nèi)某分腔有占位病時(shí)，該分腔的壓力大于鄰近分腔力，腦組織從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位，導(dǎo)致腦組織、血管及顱神經(jīng)等重要結(jié)構(gòu)受壓和移位，有時(shí)被擠入硬腦膜的間隙或孔道中，從而引起一系列嚴(yán)重臨床癥狀和體征，稱(chēng)為“腦疝”。（brainherniation）當(dāng)前33頁(yè)，總共69頁(yè)。病理移位的腦組織壓迫腦干，致其實(shí)質(zhì)內(nèi)血管受到牽拉，嚴(yán)重時(shí)中央支血管斷裂使腦干內(nèi)出血.同時(shí)同側(cè)大腦腳受壓引起對(duì)側(cè)偏癱，同側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)受壓產(chǎn)生動(dòng)眼神經(jīng)麻痹癥狀。大腦后動(dòng)脈受壓可致枕葉皮層壞死。還可致腦脊液循環(huán)通路受阻加重顱內(nèi)壓增高，病情迅速惡化。當(dāng)前34頁(yè)，總共69頁(yè)。急性腦疝解剖：整個(gè)顱腔被大腦鐮和小腦幕分隔成三個(gè)彼此相通的分腔。小腦幕以上的為幕上腔，幕上腔又分為左右兩腔，分別容納左右大腦半球；小腦幕以下的為幕下腔，容納小腦、橋腦及延髓當(dāng)前35頁(yè)，總共69頁(yè)。小腦幕切跡解剖中腦在小腦幕切跡中通過(guò)，顳葉的海馬回、溝回與中腦的外側(cè)面相臨近，動(dòng)眼神經(jīng)自中腦的大腦腳內(nèi)側(cè)發(fā)出，也通過(guò)小腦幕切跡在海綿竇的外側(cè)壁上前行至眶上裂當(dāng)前36頁(yè)，總共69頁(yè)。臨床表現(xiàn)（五）小腦幕裂孔疝大腦、腦干下移，顳葉內(nèi)側(cè)海馬鉤回疝入小腦幕孔中腦受壓迫：影響動(dòng)眼神經(jīng)－－雙側(cè)瞳孔不等大，對(duì)光反射遲鈍或消失，眼瞼下垂腦干受壓迫：中樞性呼吸衰竭－－呼吸節(jié)律改變；意識(shí)障礙加重，進(jìn)行性呼吸、心率、血壓改變腦疝（2）當(dāng)前37頁(yè)，總共69頁(yè)。枕骨大孔區(qū)解剖枕骨大孔是顱腔與脊髓腔相連之處，延髓的下端在此與脊髓相銜接，小腦扁桃體在小腦蚓錐體下部?jī)蓚?cè)，位于延髓下端的背面，其下緣與枕骨大孔的后緣相對(duì)當(dāng)前38頁(yè)，總共69頁(yè)。臨床表現(xiàn)（六）枕骨大孔疝又稱(chēng)小腦扁桃體疝。腦干向下推移，小腦下端扁桃體被擠入枕骨大孔延髓受壓迫雙側(cè)瞳孔散大，光反應(yīng)消失呼吸中樞與呼吸肌聯(lián)系中斷，中樞性呼衰，至呼吸停止很快昏迷加深腦疝（3）當(dāng)前39頁(yè)，總共69頁(yè)。診斷（一）存在導(dǎo)致腦水腫的病因臨床有顱高壓的癥狀和體征具備1項(xiàng)主要癥狀、2項(xiàng)次要癥狀可診斷主要癥狀次要癥狀前囟膨隆或緊張昏睡或昏迷瞳孔不等大或擴(kuò)大驚厥和/或四肢肌張力增高視乳頭水腫嘔吐呼吸不規(guī)律頭痛不明原因的血壓增高甘露醇試驗(yàn)治療：1g/kg，4小時(shí)內(nèi)臨床癥狀好轉(zhuǎn)，血壓下降當(dāng)前40頁(yè)，總共69頁(yè)。診斷（二）

測(cè)壓腰穿測(cè)壓側(cè)腦室穿刺測(cè)壓顱壓監(jiān)測(cè)儀測(cè)壓非損傷性：前囟測(cè)壓>130mmH2O(10mmHg)損傷性：腦室、硬膜外、蛛網(wǎng)膜下腔前囟B超扇形掃描腦室縮?。▊?cè)腦室徑／腦橫徑<0.25）EEG急性期彌漫性異常，背景活動(dòng)變慢或伴陣發(fā)性高幅慢波其它：X線(xiàn)平片、CT、TCD、MRI當(dāng)前41頁(yè)，總共69頁(yè)。顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)當(dāng)前42頁(yè)，總共69頁(yè)。顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)當(dāng)前43頁(yè)，總共69頁(yè)。顱高壓的治療（一）

一、病因治療：抗感染、抗炎、糾正CO2潴留、腦缺血、缺氧等二、對(duì)癥治療及護(hù)理頭高20～30°，避免躁動(dòng)、痰堵、咳嗽等處理高熱、缺氧、水電紊亂、高碳酸血癥維持正常血壓眼、耳、口、鼻、皮膚護(hù)理當(dāng)前44頁(yè)，總共69頁(yè)。顱高壓的治療（二）三、脫水療法滲透性利尿劑甘露醇、甘油、尿素、山梨醇等量用藥間隔時(shí)間停藥方法利尿劑：速尿、醋氮酰胺體液平衡：給液量、質(zhì)、速度當(dāng)前45頁(yè)，總共69頁(yè)。顱高壓的治療（三）甘露醇的作用機(jī)制滲透性脫水，血腦屏障良好時(shí)效果最佳減少腦脊液生成，促進(jìn)腦脊液吸收清除氧自由基有鈣通道拮抗劑作用，可保護(hù)腦功能增加血容量，增加顱內(nèi)灌注降低血液粘稠度，改善腦微循環(huán)脫水療法（1）當(dāng)前46頁(yè)，總共69頁(yè)。顱高壓的治療（四）甘露醇的副作用血容量增加、心力衰竭水電紊亂：利尿后Na+、K+

、Mg+血中濃度>55mmol/L時(shí)腎血管收縮、腎血流減少急性腎衰直接損害腎小管上皮細(xì)胞腎病ICP驟降，可使新生兒、早產(chǎn)兒顱內(nèi)出血用藥3～6小時(shí)可有反跳脫水療法（2）當(dāng)前47頁(yè)，總共69頁(yè)。顱高壓的治療（五）

甘露醇反跳3小時(shí)即可發(fā)生甘露醇有滲入細(xì)胞內(nèi)的傾向

McManns.等研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞放入甘露醇內(nèi)，細(xì)胞先縮小，繼之恢復(fù)原狀。5’內(nèi)細(xì)胞內(nèi)外甘露醇量相等。在高滲鹽水中無(wú)此反跳作用甘露醇的滲透作用使血腦屏障開(kāi)放，故可外滲入腦脫水療法（3）當(dāng)前48頁(yè)，總共69頁(yè)。顱高壓的治療（六）滲透性利尿劑使用方法甘露醇20%甘露醇靜脈注射，10分鐘發(fā)揮作用，30分鐘達(dá)高峰維持3~6小時(shí)，可使顱壓降低40%~60%每次0.5~1g/kg，20~30分鐘靜脈注入，q4~6h1次。重癥1～2g/kg，q2~4h1次若血滲透壓過(guò)高，毛細(xì)血管緊密連接處開(kāi)放，可致滲透性崩潰活動(dòng)性顱內(nèi)出血最好不用嬰兒、心衰患者減量慢速給予脫水療法（4）當(dāng)前49頁(yè)，總共69頁(yè)。顱高壓的治療（七）

甘油分布、消除速率較甘露醇快，即刻降壓作用較快但作用時(shí)間短無(wú)反跳用量：每次0.5～1g/kg靜脈注射有時(shí)發(fā)生急性溶血或腎衰靜脈用藥10%~20%，2小時(shí)1次；口服用藥50%口服15~30分鐘開(kāi)始利尿，30分鐘最強(qiáng)，持續(xù)時(shí)間為甘露醇2倍（維持24小時(shí)）與甘露醇聯(lián)合用藥可提高療效，減緩甘露醇的反跳脫水療法（5）當(dāng)前50頁(yè)，總共69頁(yè)。顱高壓的治療（八）

髓袢利尿劑—速尿全身脫水，間接使腦組織脫水影響鈉離子的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，減少鈉向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移減少腦脊液生成與甘露醇合用可增加療效，減少各自用量，延長(zhǎng)甘露醇平均有效時(shí)間（141.7±12.1min→204.4±12.8min）用法：每次0.5~1mg/kg，靜注15~25分鐘起效，2小時(shí)作用最強(qiáng)，持續(xù)6~8小時(shí)。現(xiàn)主張先用甘露醇，再用速尿心功能不全先用速尿再用甘露醇脫水療法（6）當(dāng)前51頁(yè)，總共69頁(yè)。顱高壓的治療（九）速尿＋白蛋白使膠體滲透壓上升，吸收組織液入血管內(nèi)，糾正速尿?qū)е碌难萘坎蛔?，形成正常血容量的脫水白蛋?.4g/kg，1~2次/日醋氮酰胺

碳酸酐酶抑制劑，減少腦脊液生成利尿造成全身脫水20～40mg/（kg.d），24~48小時(shí)起效脫水療法（7）當(dāng)前52頁(yè)，總共69頁(yè)。顱高壓的治療（十）白蛋白：半衰期20天血管內(nèi)滲透壓80％由它維持，故脫水作用強(qiáng)，可減輕組織間隙水腫清除自由基能力較VitE強(qiáng)10~20倍，血中75％抗氧化作用由它完成血腦屏障功能欠佳時(shí)，可致滲漏綜合征當(dāng)前53頁(yè)，總共69頁(yè)。顱高壓的治療（十一）

量：基本液量800~1200ml/m2或30~60ml/kg

補(bǔ)充額外損失：吐、瀉、高熱等參考尿量、體重、血壓等決定全日輸液量，以保持輕度脫水狀態(tài)為宜質(zhì)：以維持液為主，根據(jù)血電解質(zhì)決定

(國(guó)外半張，我院1/3張）速度：24小時(shí)內(nèi)勻速給予基本液量：1.5～2ml/（kg.h）脫水療法（8）-液體平衡當(dāng)前54頁(yè)，總共69頁(yè)。顱高壓的治療（十二）腦水腫時(shí)監(jiān)測(cè)肺毛細(xì)血管楔壓指導(dǎo)輸液4～6mmHg最佳<4mmHg輸液10ml/kg>6mmHg速尿0.1～0.25mg/kg膠體滲透壓<20mmHg：給人血白蛋白0.3g/kg嚴(yán)重低鈉血癥：給3%NaCl當(dāng)前55頁(yè)，總共69頁(yè)。顱高壓的治療（十三）四、腎上腺皮質(zhì)激素作用機(jī)制：穩(wěn)定細(xì)胞膜，恢復(fù)細(xì)胞膜鈉、鉀、鈣離子泵及ATP酶的功能；預(yù)防溶酶體的激活及蛋白水解酶的釋放抑制磷脂酶、減少細(xì)胞膜花生四烯酸(AA)的釋放穩(wěn)定毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間緊密連接處，減少毛細(xì)血管通透性，保護(hù)血腦屏障非特異性抗炎、抗毒作用，減少組織水腫減少腦脊液生成抗氧化清除自由基提升血糖，增加尿量副作用：胃腸出血、高血糖、高滲血癥、嚴(yán)重感染當(dāng)前56頁(yè)，總共69頁(yè)。顱高壓的治療（十四）腎上腺皮質(zhì)激素劑量及用法急性腦水腫開(kāi)始地塞米松大劑量沖擊

0.5～1mg/kg，q4h，共2～3次此后迅速減量0.1～0.5mg/kg，q6~8h，3~5天當(dāng)前57頁(yè)，總共69頁(yè)。顱高壓的治療（十五）五、過(guò)度通氣形成呼堿和高氧血癥，使腦血管收縮，減少腦血流量

pH7.50~7.55PaCO225~30mmHgPaO2100~150mmHg潛伏期20~30秒，3~4分鐘開(kāi)始產(chǎn)生療效，效力維持48小時(shí)應(yīng)在血?dú)獗O(jiān)測(cè)或呼出氣CO2濃度監(jiān)測(cè)下進(jìn)行腦血管對(duì)PaCO2反應(yīng)性隨時(shí)間延長(zhǎng)而產(chǎn)生耐受＞12小時(shí)腦血流自行逐漸恢復(fù)至原水平晚期病人，腦血管反應(yīng)性完全消失時(shí)無(wú)效當(dāng)前58頁(yè)，總共69頁(yè)。顱高壓的治療（十六）

六、控制性腦脊液引流在顱壓監(jiān)測(cè)下進(jìn)行放液速度1~2滴/分維持顱壓＜15mmHg當(dāng)前59頁(yè)，總共69頁(yè)。顱高壓的治療（十七）氧療改善腦供氧，改善腦細(xì)胞功能高氧使腦血管收縮，減少腦血流，降低顱內(nèi)壓兩個(gè)大氣壓下吸氧，腦血流減少18.5%

顱壓下降40%~50%高壓氧優(yōu)點(diǎn)提高氧含量，使血漿中溶解氧的濃度增高血氧含量可增加37%，顱壓下降40%增加氧的彌散距離注意防治氧中毒和減壓病有進(jìn)行性出血和心肝腎功能不全者慎用

七、氧、高壓氧當(dāng)前60頁(yè)，總共69頁(yè)。顱高壓的治療（十八）人工冬眠或亞冬眠適用于高熱、驚厥頻繁心肺腦復(fù)蘇使用藥物＋物理降溫（冰袋、冷濕敷、冰毯），使肛溫達(dá)34～35oC，維持12小時(shí)左右，自然復(fù)溫氯丙嗪對(duì)皮層下中樞有抑制作用減少基礎(chǔ)代謝率和氧消耗大量可降溫八、低溫療法當(dāng)前61頁(yè)，總共69頁(yè)。顱高壓的治療（十六）過(guò)低溫的不良反應(yīng)心律紊亂血液粘稠度增加白細(xì)胞減少，免疫功能降低，易感染（如肺炎）復(fù)溫困難當(dāng)前62頁(yè)，總共69頁(yè)。顱高壓的治療（十七）九、巴比妥類(lèi)藥物作用機(jī)制降低基礎(chǔ)代謝律及氧消耗減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓改善腦血流分布促進(jìn)能量合成，改善腦部能量代謝