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文檔簡介
β受體阻滯劑在高血壓中的定位趙曉華第1頁/共57頁抗高血壓一線藥物2013ESH/ESCJNC-8噻嗪類利尿劑CCBACEI和ARBβ-block噻嗪類利尿劑CCBACEI和ARBβ-block第2頁/共57頁β-block的爭論點(diǎn)Cochrane的meta分析:在總死亡率和心血管事件方面可能劣于其他種類藥物(但不是所有藥物),尤其是卒中方面。Law的meta分析:在預(yù)防冠脈預(yù)后轉(zhuǎn)歸方面作用等同其他藥物。對(duì)新近心肌梗死和心衰患者,預(yù)防心血管事件極為有效。第3頁/共57頁β-block的應(yīng)用顧慮預(yù)防卒中效果略差副作用較多(哮喘、房室傳導(dǎo)阻滯)逆轉(zhuǎn)或延遲器官損害方面差于RAS或CCB
(左室肥大、頸動(dòng)脈內(nèi)中膜增厚、主動(dòng)脈僵硬和小動(dòng)脈重塑)增加體重影響糖脂代謝第4頁/共57頁2006年英國指南明確提出β阻滯劑不再是多數(shù)高血壓患者的首選降壓治療藥物。該指南推薦:在高血壓患者的初始藥物治療中,對(duì)于55歲以上患者,首選鈣通道阻斷劑(CCB)或噻嗪類利尿劑治療;而對(duì)于55歲以下患者,首選ACE抑制劑(ACEI);如果單藥治療不滿意,第二步應(yīng)采用CCB+ACEI或利尿劑+ACEI治療;第三步將ACEI、CCB和利尿劑三種藥物聯(lián)合使用;如果三藥聯(lián)合治療仍然不能控制,考慮采用第四步治療,具體措施包括增加利尿劑劑量、換用其它利尿劑、β阻滯劑或α阻滯劑。第5頁/共57頁二、關(guān)于β阻滯劑用于治療高血壓的質(zhì)疑然而,英國指南也同時(shí)指出,對(duì)于年輕高血壓、存在ACEI/ARB應(yīng)用的禁忌證、交感神經(jīng)系統(tǒng)活性明顯升高或懷孕的患者,應(yīng)考慮使用β阻滯劑。指南還指出,由于既往β阻滯劑的絕大部分研究數(shù)據(jù)均來源于阿替洛爾,而其它β阻滯劑治療高血壓的研究資料很少,所以將從阿替洛爾得到的結(jié)論推廣至所有的β阻滯劑,還存在著不確定性,因此,需要設(shè)計(jì)良好的應(yīng)用其他β阻滯劑治療高血壓的臨床研究來更新目前的指南。第6頁/共57頁β-block在高血壓治療中的定位交感神經(jīng)過度激活與高血壓β受體阻滯劑是高血壓治療一線用藥β受體阻滯劑在高血壓患者中的優(yōu)選應(yīng)用
β受體阻滯劑在高血壓治療的定位第7頁/共57頁腎上腺髓質(zhì)-----腎上腺素交感神經(jīng)末梢-----去甲腎上腺素aa1a2bb1b3b2兒茶酚胺:腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺交感神經(jīng)介質(zhì)及相應(yīng)受體第8頁/共57頁腎上腺素能受體
β1:心臟---產(chǎn)生變力性和變時(shí)性作用β2:支氣管.內(nèi)臟血管床.子宮.胰島細(xì)胞周圍血管壁α1:突觸后和血管壁1,產(chǎn)生血管收縮α2:突觸前2受體
第9頁/共57頁腎上腺素能受體亞型的分布與效應(yīng)器官主要受體生理學(xué)效應(yīng)心肌1>2刺激收縮,加快心率支氣管平滑肌2支氣管擴(kuò)張血管平滑肌1血管收縮2血管收縮2血管擴(kuò)張1血管擴(kuò)張(冠狀動(dòng)脈)生殖泌尿道平滑肌1平滑肌收縮2平滑肌松弛血小板2聚集脂肪組織2抑制脂肪分解2>1刺激脂肪分解第10頁/共57頁腎上腺素能受體亞型的分布與效應(yīng)器官主要受體生理學(xué)效應(yīng)骨骼肌2糖原分解肝1糖原分解2糖原分解,糖原生成胰
2抑制胰島素釋放2刺激胰島素釋放腎1腎素釋放眼2增加眼內(nèi)壓交感神經(jīng)末稍2抑制去甲腎上腺素釋放12刺激去甲腎上腺素釋放第11頁/共57頁-阻滯劑:心血管領(lǐng)域重要的治療藥物
-受體阻滯劑的發(fā)現(xiàn)和臨床應(yīng)用是20世紀(jì)藥物治療學(xué)上重大進(jìn)展諾貝爾評(píng)獎(jiǎng)委員會(huì)在授予JamesBlack爵士1988年生理醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)時(shí)評(píng)論:“…自從200年前發(fā)現(xiàn)洋地黃以來,-受體阻滯劑是藥物防治心臟疾病的最偉大的突破…”第12頁/共57頁(PartialAgonistactivity)-受體阻滯劑作用模式圖-受體接受刺激-受體被阻斷內(nèi)在擬交感作用兒茶酚胺b受體阻滯劑第13頁/共57頁-受體阻滯劑的分類主要分三大類
-
高度心臟選擇性的1-受體阻滯劑
(metoprololatenololbisoprolol)
-
非心臟選擇性的
-受體阻滯劑
(propranololsotalol)
-
兼有-受體阻滯作用的
-受體阻滯劑
(carvedilollabetalol)第14頁/共57頁-受體阻滯劑的藥理學(xué)差異
三種主要差異
-
心臟選擇性(1)
-
脂溶性
-
內(nèi)在擬交感活性(ISA)
這些差異可表達(dá)為死亡率的高低
-
親脂性/心臟選擇性/無ISA
第15頁/共57頁1-阻滯劑的作用機(jī)制降低交感神經(jīng)張力抑制異常、過度、持續(xù)的神經(jīng)激素活性增高降低心率(55to60beats/minute)降低心肌收縮力降低血壓減少心肌耗氧,緩解心肌缺血,縮小梗死面積抑制RAS活性減少心律失常(包括復(fù)雜室性心律失常)提高心室顫動(dòng)閾值第16頁/共57頁心理社會(huì)應(yīng)激事件–防御反應(yīng)-猝死Wikstrand&Kendall.EurHeartJ1992;13SupplD:111-120.?bladetal.JACC1991;17:165A1.導(dǎo)致迷走抑制(中樞神經(jīng)系統(tǒng))2.增加交感張力(心臟)b1b1
增加心血管疾病和猝死發(fā)生的危險(xiǎn)性
降低心臟電穩(wěn)定性
心率-
收縮力-
收縮壓-
缺血發(fā)生第17頁/共57頁心理社會(huì)應(yīng)激交感神經(jīng)激活心理社會(huì)應(yīng)激血壓心率血流改變
內(nèi)皮細(xì)胞損傷血小板活化,生長因子釋放血管壁通透性增加膽固醇積聚增加內(nèi)皮細(xì)胞損傷血小板活化(PDGF)脂質(zhì)運(yùn)輸平滑肌細(xì)胞和纖維組織增生膽固醇堆積泡沫細(xì)胞形成動(dòng)脈粥樣斑塊發(fā)展加快動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展第18頁/共57頁SNA增強(qiáng)是高血壓的始動(dòng)、維持因素AVP
血管收縮心率加快負(fù)荷增強(qiáng)阻力增加水鈉渚留
ET腎素分泌ATIISNASNASNA第19頁/共57頁高血壓交感神經(jīng)系統(tǒng)腎素-血管緊張素系統(tǒng)去甲腎上腺素腎上腺素血管緊張素II竇房結(jié)、心肌收縮1>β2受體血管收縮1受體、血管緊張素受體球旁細(xì)胞1受體血管擴(kuò)張β2受體
心搏輸出量末梢血管阻力交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素系統(tǒng)是調(diào)節(jié)血壓的重要因素第20頁/共57頁KaplanNM.CurrOpinNephrolHypertens.1994;3(6):627-8.血壓 =心排血量x周圍血管阻力外源性鈉攝入高血壓=心排血量增加和/或周圍血管阻力增加前負(fù)荷
體液容量腎臟:鈉潴留遺傳因素心肌收縮力心率血管收縮腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)交感神經(jīng)系統(tǒng)交感神經(jīng)過度激活與高血壓的形成關(guān)系密切交感神經(jīng)系統(tǒng)第21頁/共57頁交感神經(jīng)激活促腎素釋放激活RAAS促抗利尿激素分泌導(dǎo)致水鈉潴留外周血管阻力增加心排血量增加高血壓1.β腎上腺素能受體阻滯劑在心血管疾病應(yīng)用專家共識(shí).中華心血管病雜志.2009;37(3):195-209.2.吳學(xué)思.心率在心血管疾病中的意義.中華內(nèi)科雜志.2006;45(7):601-602.第22頁/共57頁交感神經(jīng)活動(dòng)↑心率/心輸出量↑心臟做功↑左心室肥厚心律失常發(fā)生胰島素抵抗↑血脂異常血小板活化↑紅細(xì)胞壓積↑血管肥厚內(nèi)皮功能障礙血管重構(gòu)動(dòng)脈粥樣硬化形成Na潴留腎血管收縮RAAS激活朱大年.生理學(xué).人民衛(wèi)生出版社.2001交感神經(jīng)過度激活對(duì)各系統(tǒng)的影響第23頁/共57頁交感神經(jīng)的激活是高血壓持續(xù)和發(fā)展的獨(dú)立因素1.張江蓉,等.交感神經(jīng)與高血壓關(guān)系的研究現(xiàn)狀.中國心血管雜志.1999;4(3):181-183.2.吳學(xué)思.心率在心血管疾病中的意義.中華內(nèi)科雜志.2006;45(7):601-602.交感神經(jīng)激活刺激細(xì)胞和血管平滑肌生長,加快心血管結(jié)構(gòu)改變?cè)黾有募『难趿考巴庵苎茏枇Ω淖冄簞?dòng)力學(xué),加速動(dòng)脈粥樣硬化各種靶器官損傷發(fā)生高血壓第24頁/共57頁主要特征:心率↑心率的變化更易觀測(cè)和察覺,因此被視為評(píng)價(jià)交感神經(jīng)活性的“窗口”.1.吳學(xué)思.中華內(nèi)科雜志.2006;45(7):601-602.2.中國高血壓防治指南修訂委員會(huì).中華高血壓雜志.2011;19(8):701-43.3.范曉霞,等.心血管病學(xué)進(jìn)展.2011;32(2):257-9.4.崔斌昌,等.中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新.2009;6(33):46-7.發(fā)汗障礙[4]瞳孔散大、視物模糊[4]牙齦增生[2]腳踝水腫[2]心率加快[1]呼吸增快[3]頭痛、頭暈[4]交感激活狀態(tài)下的高血壓患者第25頁/共57頁心率>80次/分是高血壓患者的相關(guān)危險(xiǎn)因素一項(xiàng)大型回顧性隊(duì)列分析研究,包括了60343例伴或不伴心血管危險(xiǎn)因素的高血壓患者,評(píng)估各種危險(xiǎn)因素與高血壓患者遠(yuǎn)期預(yù)后的相關(guān)性,該研究結(jié)果顯示,心率大于80次/分時(shí)高血壓患者遠(yuǎn)期預(yù)后的相關(guān)危險(xiǎn)因素。心率>80次/分吸煙體重指數(shù)>28kg/m2總膽固醇≥2.5g/L糖尿病高血壓危險(xiǎn)因素4.Hypertension.2001;37:1256-1261.第26頁/共57頁β-block在高血壓治療中的定位
交感神經(jīng)過度激活與高血壓
β受體阻滯劑在高血壓治療的一線地位β受體阻滯劑在高血壓患者中的優(yōu)選應(yīng)用
β受體阻滯劑在高血壓治療的定位第27頁/共57頁-受體阻滯劑的可能降壓機(jī)制
減慢心率+降低心肌收縮力→降低心輸出量中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用→減少交感輸出抑制腎素釋放→減少血管緊張素Ⅱ阻滯突觸前膜上-受體→減少NA的釋放重建壓力感受器的敏感性減少靜脈回流和血漿容量外周血管阻力的適應(yīng)性降低改善血管順應(yīng)性減弱運(yùn)動(dòng)或應(yīng)激時(shí)兒茶酚胺的增壓作用增加血管組織中前列環(huán)素等舒血管物質(zhì)水平第28頁/共57頁JNC7:降壓治療的目標(biāo)
降壓治療的最終目標(biāo)是減少CVD和腎臟疾病的病死率和病殘率;
對(duì)于大多數(shù)高血壓病人,特別是50歲以上者,一旦SBP達(dá)標(biāo),DBP即可達(dá)標(biāo),因此應(yīng)將降壓主要集中在控制SBP水平。血壓控制在<140/90或130/80的目標(biāo)水平,可減少CVD的發(fā)生。第29頁/共57頁JNC7:降壓藥物的選擇
經(jīng)大規(guī)模臨床研究證實(shí)能減少高血壓并發(fā)癥的降壓藥物包括:
A–
ACEI,ARBs
B–-blockers:-受體阻滯劑
C–
CCBs:鈣拮抗劑
D–
Diuretics:噻嗪類利尿劑
噻嗪類利尿劑是大多數(shù)高血壓臨床試驗(yàn)的基礎(chǔ)藥能增加其他藥物的降壓效應(yīng),應(yīng)作為大多數(shù)高血壓病人的初始基礎(chǔ)藥物,單獨(dú)或聯(lián)合其他藥物。第30頁/共57頁JNC7:降壓藥物的選擇
大多數(shù)高血壓病人需要2種或以上的降壓藥物才可使血壓達(dá)標(biāo);足夠劑量的單一藥物不能使血壓達(dá)標(biāo)時(shí)應(yīng)當(dāng)加用另一類不同的降壓藥物;如果血壓水平超過目標(biāo)值20/10mmHg,初始治療就應(yīng)當(dāng)給予2種藥物聯(lián)合使用,或采用固定劑量的復(fù)方制劑;初始即聯(lián)合用藥注意觀察糖尿病和某些老年人體位性低血壓的發(fā)生;只有當(dāng)血壓控制時(shí)才采用小劑量阿司匹林治療,否則增加出血性卒中的發(fā)生。第31頁/共57頁JNC7:強(qiáng)制性適應(yīng)癥的降壓治療
缺血性心臟病
最常見的高血壓靶器官損害形式高血壓并穩(wěn)定型心絞痛:
一線用藥:-受體阻滯劑,不能耐受時(shí):CCBs高血壓并急性冠脈綜合征(不穩(wěn)定心絞痛或AMI)
一線用藥:-受體阻滯劑和ACEI,可再加用其他高血壓并心梗后二級(jí)預(yù)防:
一線用藥:ACEI,-受體阻滯劑和安體舒通;同時(shí)應(yīng)加用強(qiáng)化調(diào)脂和阿司匹林治療
第32頁/共57頁JNC7:強(qiáng)制性適應(yīng)癥的降壓治療
心力衰竭無癥狀性心衰:ACEI和-受體阻滯劑有癥狀性心衰或終末期心臟?。?/p>
ACEI,-受體阻滯劑,ARBs和醛固酮拮抗劑,一般需與攀利尿劑合用。
第33頁/共57頁JNC7:強(qiáng)制性適應(yīng)癥的降壓治療
糖尿病為獲得靶目標(biāo)血壓低于130/80mmHg,通常需要2種或以上降壓藥物聯(lián)合使用。噻嗪類利尿劑,
-受體阻滯劑,ACEI,ARBs和CCBs可減少糖尿病的CVD和卒中的發(fā)生。ACEI或ARBs可延緩糖尿病性腎病,減輕白蛋白尿;ARBs可減輕微量白蛋白尿。
第34頁/共57頁2010年中國高血壓防治指南
推薦β受體阻滯劑用于高血壓的初始和維持治療中國高血壓防治指南2010.中華心血管雜志.2011;29(7):579-616.第35頁/共57頁2009年ESC/ESH高血壓指南再評(píng)價(jià)重申:
β受體阻滯劑降壓效果與其他類降壓藥物無顯著差異ManciaG,etal.JournalofHypertension.2009,27:2121–2158.指南推薦所有高血壓患者需進(jìn)行脈搏觸診以了解心率,并發(fā)現(xiàn)是否存在心律失常,尤其是房顫監(jiān)測(cè)血壓時(shí)應(yīng)同時(shí)監(jiān)測(cè)心率,因?yàn)殪o息心率可獨(dú)立預(yù)測(cè)嚴(yán)重情況下的心血管致死性事件的發(fā)生率,包括高血壓。第36頁/共57頁2014CHEP高血壓管理指南
β-block一線降壓藥物地位無合并癥:年齡<60y:噻嗪或噻嗪類利尿劑、β-block、ACEI/ARB、長效CCB。年齡≥60y:β-block
有合并癥:
合并冠心病/心衰/新近心梗:推薦β-block合并卒中:ACEI、CCB、噻嗪/噻嗪類利尿劑不推薦第37頁/共57頁薈萃分析顯示:
β受體阻滯劑的降壓效果與其他類降壓藥相似354項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照研究的薈萃分析,包括藥物治療40000例,安慰劑對(duì)照16000例,本圖顯示了各類藥物在其標(biāo)準(zhǔn)治療劑量時(shí)的降壓結(jié)果。LawMR,etal.BMJ.2003;326:1427-31.β受體阻滯劑噻嗪類利尿劑ACEIARBCCB第38頁/共57頁β-block在高血壓治療中的定位
交感神經(jīng)過度激活與高血壓β受體阻滯劑在高血壓治療的一線地位
β受體阻滯劑在高血壓患者中的優(yōu)選應(yīng)用
β受體阻滯劑在高血壓治療的定位第39頁/共57頁β受體阻滯劑的藥理學(xué)差異
三種主要差異:內(nèi)在擬交感活性(ISA)心臟選擇性(1)脂溶性無ISA/高度心臟選擇性/親脂性
的β受體阻滯劑,才有好的臨床獲益1.中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)等.中華心血管病雜志.2009;37(3):195-209.2.中國醫(yī)師協(xié)會(huì)等.心血管病防治.2008;8(3):147-150.3.楊世杰.藥理學(xué)(第2版).人民衛(wèi)生出版社.2010.8.尚對(duì)β受體具有部分激動(dòng)作用對(duì)外周動(dòng)脈對(duì)中心動(dòng)脈壓對(duì)代謝對(duì)支氣管通過血腦屏障第40頁/共57頁有/無ISA活性的β受體阻滯劑YusufS,etal.ProgCardiovascDis.1985Mar-Apr;27(5):335-71.無ISA活性藥物有ISA活性藥物美托洛爾普拉洛爾阿替洛爾阿普洛爾普奈洛爾氧烯洛爾比索洛爾第41頁/共57頁高度心臟選擇性HoffmannCetal.ArchPharmacol.2004;369:151–159.美托洛爾?1/?2選擇性=比索洛爾?1/?2選擇性=2960/47=63:11150/22.4=51:1第42頁/共57頁脂溶性β受體阻滯劑與水溶性的阿替洛爾
有不一致的臨床結(jié)果親脂性β受體阻滯劑:易為腸道吸收,吸收速度快,吸收率高(>90%),容易透過血腦屏障,直接進(jìn)入中樞行抑制的作用親水性β受體阻滯劑:胃腸道的吸收率低,主要以原形或活性代謝產(chǎn)物從腎臟排泄,藥物甚少透過血腦屏障近些年許多大型研究顯示:水溶性β受體阻滯劑阿替洛爾在降低主要心血管事件,特別是腦卒中,其效果不如對(duì)照組脂溶性β受體阻滯劑如美托洛爾,可以明顯降低心血管死亡率彭應(yīng)心
中華高血壓雜志,2012,20(1):14-16第43頁/共57頁1.JHypertens1987;5:561-72;2.
JAMA1988;259:1976-82.HAPPHYvs.MAPHY
顯示了阿替洛爾vs.美托洛爾的差異HAPPHY
Study1MAPHYStudy2發(fā)表時(shí)間1987年1988年研究對(duì)象40-60歲輕度到中度的高血壓男性病患DBP=100-130mmHg為HAPPHY試驗(yàn)的研究后擴(kuò)展試驗(yàn),3,234例40-60歲輕度到中度的高血壓男性病患DBP=100-130mmHg研究設(shè)計(jì)隨機(jī)分組:
利尿劑組(n=3,272)-阻滯劑組(n=3,297),含阿替洛爾及美托洛爾隨訪平均3.75年,目標(biāo)血壓值為DBP<95mmHg隨機(jī)分組:利尿劑組-阻滯劑組:美托洛爾隨訪平均4.16年,目標(biāo)血壓值為DBP<95mmHg主要研究終點(diǎn)冠狀動(dòng)脈心臟病及死亡率冠狀動(dòng)脈心臟病及死亡率研究結(jié)果冠狀動(dòng)脈心臟病、全因死亡率-阻滯劑與利尿劑無差異冠狀動(dòng)脈心臟病、全因死亡率美托洛爾顯著優(yōu)于利尿劑備注結(jié)果與過去的MRC及IPPPSH相同(-阻滯劑與利尿劑相當(dāng))首篇證實(shí)-阻滯劑組較利尿劑有更好的心血管疾病初級(jí)預(yù)防效果第44頁/共57頁JAMA1988;259:1976-82.MAPHY:
美托洛爾較利尿劑減少22%的全因死亡率利尿劑美托洛爾隨訪時(shí)間(年)5100累積事件數(shù)905001070p=0.02822%30第45頁/共57頁JAMA1988;259:1976-82.MAPHY:
美托洛爾較利尿劑減少24%的冠心病事件冠心病事件累積事件數(shù)1604002060100801201405100中風(fēng)事件利尿劑美托洛爾p=0.0010利尿劑美托洛爾隨訪時(shí)間(年)24%第46頁/共57頁CliveRosendorffetal.Circulation.2007;115;2761-2788.“……ACEI/ARB/利尿劑存在類效應(yīng),它們的作用機(jī)制和副反應(yīng)存在一致性;同樣明確的是,β阻滯劑和CCB存在較大的異質(zhì)性,不同藥物差異很大”2007AHA高血壓冠心病降壓治療的建議
---不同β阻滯劑差別很大第47頁/共57頁β-block在高血壓治療中的定位
交感神經(jīng)過度激活與高血壓β受體阻滯劑在高血壓治療的一線地位β受體阻滯劑在高血壓患者中的優(yōu)選應(yīng)用
β受體阻滯劑在高血壓治療的定位第48頁/共57頁2015最新臺(tái)灣血壓指南——
除了阿替洛爾的β-阻滯劑是高血壓的一線用藥JChinMedAssoc.2014Dec26.pii:S1726-4901(14)00315-3.doi:10.1016/j.jcma.2014.11.005.[Epubaheadofprint]指南推薦:
除了阿替洛爾的-阻滯劑是高血壓治療的一線用藥,特別是對(duì)于合并冠心病、陳舊性心肌梗死以及心率較高(≧80次/分鐘)的高血壓患者。第49頁/共57頁需要積極管理心率
使用β受體阻滯劑的高血壓患者人群年輕高血壓患者合并交感神經(jīng)活性增高的的高血壓患者伴心率增快的高血壓患者伴社會(huì)心理應(yīng)激的高血壓患者伴焦慮等精神壓力增加的高血壓患者運(yùn)動(dòng)性或應(yīng)激性高血壓患者圍手術(shù)期高血壓患者伴高循環(huán)動(dòng)力狀態(tài)(如甲狀腺功能亢進(jìn)、高原生活等)的高血壓患者合并高血壓急癥(主動(dòng)脈夾層)的患者合并其他心血管疾病的高血壓患者合并快速性心律失常(如竇性心動(dòng)過速、心房顫動(dòng))的高血壓患者合并冠心?。ǚ€(wěn)定/不穩(wěn)定型心絞痛、心肌梗死后)的高血壓患者合并心力衰竭的高血壓患者合并擴(kuò)張型心肌病、肥厚性心肌病、二尖瓣脫垂、心肌橋的高血壓患者中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)中華心血管病雜志編輯委員會(huì).中華心血管病雜志.2009;37(3):195-209.中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)中華心血管病雜志編輯委員會(huì).中華心血管病雜志.2009;37(3):195-209.第50頁/共57頁中國醫(yī)師協(xié)會(huì)高血壓專業(yè)委員會(huì).中國醫(yī)學(xué)前沿雜志(電子版).2013;5(4):58-66.單純高血壓患者(特別是心率>75次/分的中青年患者)目標(biāo)血壓<140/90mmHg目標(biāo)心率60~75次/分加用二氫吡啶類CCB或ACEI(或ARB)+利尿劑如患者可耐受β受體阻滯劑,可逐漸增加β受體阻滯劑劑量血壓不達(dá)標(biāo)β受體阻滯劑或ACEI或ARB血壓≥75次/分血壓<75次/分β受體阻滯劑在高血壓患者的應(yīng)用中國專家共識(shí)單純高血壓患者使用β阻滯劑的建議流程血壓心率雙達(dá)標(biāo)第51頁/共57頁高血壓合并冠心病患
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