超聲學(xué)習(xí)醫(yī)院心臟

心臟超聲檢查

瀘醫(yī)附院超聲診斷科

高玉麗一、概述

60年代心臟超聲開始初步研究，70年代在我國逐漸推廣應(yīng)用于臨床，先后應(yīng)用于臨床成熟的超聲心動圖技術(shù)，有M型、二維（切面），彩色多普勒（頻譜多普勒及彩血流顯像）。心臟超聲檢測，可以提供心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)、功能活動及血流狀況等多方面的信息，從而能為心血管疾病的診斷提供有力的依據(jù)。由于超聲心動圖特性決定了該技術(shù)無創(chuàng)、無痛，可重復(fù)多次使用，而被病人接受，所以目前成為診斷心血管疾病的一項具有重要價值的非侵入性心血管造影技術(shù)。

二、正常超聲心動圖

超聲心動圖分類

M型超聲心動圖

二維超聲心動圖

多普勒超聲心動圖

彩色血流顯像

(一)M型超聲心動圖（M-modeechocardiographyM）

1、基本原理：指單聲束，投射到心臟不同聲阻抗各組織界面以光點和輝度顯示，在偏轉(zhuǎn)系統(tǒng)的垂直方向加慢掃描電壓，將各光點的活動呈軌跡展開，隨心臟收縮舒張，熒光屏上即描繪出所獲得界面的厚度、距離、活動方向、速度等以曲線表示出來。2、標(biāo)準(zhǔn)測量區(qū)：

左胸骨旁，肥胖者、肺多氣者可選用劍下探查，心臟位置異?？蛇x用右胸骨旁探查。常規(guī)取左胸骨旁3-4肋間，從內(nèi)向外弧形掃描可獲得從心底到心尖各種不同的波形。主要介紹常用4個波區(qū)：四區(qū)：心底波群

解剖結(jié)構(gòu):

右室前壁右室流出道主動脈前壁主動脈瓣主動脈后壁左房內(nèi)徑三區(qū)：二尖瓣前葉波群解剖結(jié)構(gòu):

右室前壁右室內(nèi)徑室間隔左室流出道二尖瓣前葉左房后壁二區(qū)（b）：二尖瓣葉波群解剖結(jié)構(gòu):

右室前壁右室內(nèi)徑室間隔左室內(nèi)徑二尖瓣前葉二尖瓣后葉左室后壁二區(qū)（a）：心室波群

解剖結(jié)構(gòu):

右室前壁右室內(nèi)徑室間隔左室內(nèi)徑左室后壁一區(qū)：心尖波群

解剖結(jié)構(gòu):

右室前壁右室流出道室間隔左室內(nèi)徑左室后壁

由于M型超聲心動圖為單聲束發(fā)射接收，以曲線判斷正常與異常，在診斷疾病上，存在明顯局限性，目前單用M型技術(shù)不多，均在二維超聲心動圖的引導(dǎo)下，取樣定位準(zhǔn)確，并充分發(fā)揮了該技術(shù)的優(yōu)勢，清晰觀察心內(nèi)細(xì)微結(jié)構(gòu)，如心瓣膜震顫。室壁運動方向、運動速度，并能顯示多個心動周期變化，對比心臟收縮、舒張變化規(guī)律、心功能數(shù)據(jù)收集等，所以仍廣泛應(yīng)用應(yīng)用于臨床。

多聲束加快掃描、探查心臟及大血管所獲得的是斷層圖像，顯示聲像圖與活體心臟大血管結(jié)構(gòu)動態(tài)是直觀的實時的。(二)二維超聲心動圖

（twodimensionalechocardiogreply2DE）

1、成像原理：

2、成像平面和圖像方位：成像平面：心臟長軸與軀體長軸是不一致的，兩者之間有30-50度偏移，心臟斷層圖中所描記的長軸是以左心室為軸心，以心底到心尖的直線，心臟的短軸或橫軸與長軸相垂直線。方位：切面超聲心動圖基本以扇形顯示，扇尖在上、扇面在下，扇尖部為近場代表淺表結(jié)構(gòu)，扇面為遠(yuǎn)場代表深部結(jié)構(gòu)。3、常用的探測區(qū)及切面：左胸骨旁、心尖區(qū)、劍下、胸骨上凹，右胸骨旁。左胸骨旁掃查心尖區(qū)掃查劍突下掃查

胸骨上窩掃查切面有29個左右，主要介紹最常用的6個切面。①胸骨旁左室長軸

解剖結(jié)構(gòu):

右室前壁右室內(nèi)徑主動脈前壁主動脈內(nèi)徑主動脈右、后瓣主動脈后壁室間隔左室內(nèi)徑二尖瓣前葉二尖瓣后葉左室后壁左房內(nèi)徑②主動脈短軸

解剖結(jié)構(gòu):

右室流出道主動脈內(nèi)徑主動脈右、左、無冠瓣三尖瓣隔葉右房腔房間膈左房腔肺動脈總干肺動脈瓣③二尖瓣短軸解剖結(jié)構(gòu):

左室短軸二尖瓣水平左室腔

二尖瓣前葉

二尖瓣后葉

④乳頭肌短軸

解剖結(jié)構(gòu):左室短軸乳頭肌水平左室腔

前乳頭肌

后乳頭肌⑤心尖四腔心

解剖結(jié)構(gòu):

左右心室左右心房室間隔房間隔二尖瓣前后葉三尖瓣前、隔葉肺靜脈⑥心尖五腔

解剖結(jié)構(gòu):

左右心室左右心房室間隔房間隔二尖瓣前后葉三尖瓣前、隔葉

左室流出道主動脈根部

二維超聲心動圖可以定位取樣，引導(dǎo)M型，定位采樣分析多普勒血流頻普，在二維技術(shù)基礎(chǔ)上同時顯示彩色血流圖，因此在多種超聲心動圖技術(shù)中二維是最基本也是最重要檢查方法。(三)多普勒超聲心動圖

（dopplerechocardiographyDE）

多普勒超聲心動圖是應(yīng)用多普勒效應(yīng)研究心臟，大血管血流信息，為心血管疾病提供了定性加定量診斷依據(jù)。

1、人體多普勒效應(yīng)：指主要發(fā)生在超聲探查血流時，探頭與紅細(xì)胞的相對運動，而引起聲波頻率發(fā)生改變，頻率變化與紅細(xì)胞運動速度成正比。

頻譜多普勒2、多普勒超聲技術(shù)分為

彩色血流顯像①頻譜多普勒（Spectraldoppler）

通過多普勒采樣聲束，采集血流信號，以頻譜圖展示，通過頻譜圖形分析可獲得血流方向、時間、速度、性質(zhì)，尤其是血流速度和時間可收集很多心功能數(shù)據(jù)。根據(jù)多普勒發(fā)射波和接收不同又分為脈沖多普勒、連續(xù)多普勒。脈沖多普勒（pulsedwavedoppler,PW）

單晶片發(fā)射接收、發(fā)射時間短，接收時間長，所以收集血流速度有限，如遇高速血流即現(xiàn)折返混疊，而造成誤診，但該技術(shù)優(yōu)勢具有距離選通可進行深部組織的定位取樣，收集信息準(zhǔn)確。連續(xù)多普勒

（continuouswavedopplerCW）

CW探頭晶體片為兩個部份，一個連續(xù)不斷發(fā)射，一個則不停頓接收每秒發(fā)射1/2重復(fù)頻率（PRT）可達百萬赫茲以上，可以測出極高血流10m/sec以上而不產(chǎn)生頻譜混疊，常用于高速血流信息的收集，如：狹窄、分流、返流等，由于該技術(shù)無距離選通，它收集的多普勒信號是采樣聲束經(jīng)過途徑所有血流信號的總和。因此，無法準(zhǔn)確的定位分析。目前臨床應(yīng)用的多普勒超聲儀，脈沖連續(xù)功能均存互補不足。頻譜分析方法：

血流方向的顯示：

基線上方的血流頻譜——→正向血流朝向探頭方向基線下方的血流頻譜——→負(fù)向血流背離探頭方向血流速度、時間顯示：

血流頻譜：縱軸代表峰值流速橫軸代表時間

通過血流時間峰值可精確的測量心動周期各時限，血流時間如：射血時間，加、減速時間，充盈時間及射血前期等。橫軸縱軸血流性質(zhì)的顯示

層流：血流通常呈層流，心臟血管內(nèi)血細(xì)胞流動方向、速度比較一致。頻普表現(xiàn)為窄帶尖峰，包繞線光滑完整，其中存空窗。EA湍流：血流通過狹窄處，流線集中，進入寬大管腔中流線分散，速度參差不齊，現(xiàn)頻譜寬包絡(luò)線不光滑，呈毛剌狀，空窗消失峰值流速高。渦流：血流從小腔通過狹窄到大腔，血流方向紊亂，在同一取樣區(qū)內(nèi)紅細(xì)胞有的朝向探頭，有的背離探頭。頻譜出現(xiàn)似湍流樣并呈雙向充填。正常血流頻譜：

主動脈瓣血流頻譜：取樣容積放于主動脈瓣下1cm，基線下方呈三角形單峰。肺動脈瓣血流頻譜：

取樣容積放于肺動瓣下1cm，基線下方三角形單峰。二尖瓣血流頻譜：

取樣容積放于二尖瓣1cm，基線上方呈窄帶尖峰。EA三尖瓣血流頻譜：

取樣容積放于三尖瓣下1cm，基線上方窄帶尖峰。②彩色血流顯像（colordopplerflowjmaging,CDFI）

該技術(shù)是在二維聲像圖上，通過多普勒采樣框，對血流信息的多點采集，經(jīng)本機內(nèi)計算機進行頻率分析和彩色編碼，以不同顏色、亮度表示血流方向、速度和性質(zhì)。血流方向顯示：

CDFI的顯示以紅、藍(lán)、綠三色為亮色，通常以：朝向探頭→紅色背離探頭→藍(lán)色血流速度的顯示：

以色彩的明亮度判斷血流速度：血流快→色彩明亮血流速度慢→色彩暗淡血流性質(zhì)顯示：

層流：為單一的純色，正→紅，負(fù)→藍(lán)

湍流和渦流：由于血流速度的大小、方向不一致，表現(xiàn)為多色嵌鑲，正向血流以紅黃為主的多色嵌鑲，負(fù)向血流以藍(lán)綠色為主多色嵌鑲。

正常血流圖心尖四腔圖左、右心流入道血流正常情況下，二尖瓣血流較三尖瓣血流寬大、明亮。二尖瓣血流

主動脈瓣血流心尖五腔圖左心流出道彩色血流顯像

肺動脈血流大動脈短軸切面肺動脈的血流顯像

彩色血流顯像特征與二維同時顯示直觀性強，通過色彩情況，測定血流方向，描繪輪廓，并能直接顯示病變性質(zhì)（如瓣膜返流、心內(nèi)分流等）。

總結(jié)主要介紹正常心臟超聲技術(shù)M型（ECHO-M）：4-1區(qū)（心底→心尖）二維（2DE）：左室長軸、主動脈短軸、二尖瓣短軸、乳頭肌短軸、四腔心、五腔心

脈沖多普勒(PW)

頻譜多普勒(DS)多普勒

連續(xù)多普勒(CW) (doppler)

彩色血流顯像(CDFI)二尖瓣狹窄

Mitralstenosis(Ms)一.病因1.

風(fēng)濕性(常見)2.

先天性(少見)3.

老年性二.病理及血流動力學(xué)改變瓣膜發(fā)生水腫、炎癥及贅生物形成最終導(dǎo)致瓣膜粘連,狹窄，二尖瓣排血受阻→左房血流淤積（可行成血栓），左房壓力上升→(1)左房增大?！?2)肺循環(huán)阻力增加→右室負(fù)荷加重→右室增大。晚期：左房及右室增大，肺動脈增寬。狹窄分度輕度二窄瓣口面積1.5-2.5cm2舒張期平均跨瓣壓差5—10mmHg。中度二窄瓣口面積1.0—1.5cm2

舒張期平均跨瓣壓差10—20mmHg。重度二窄瓣口面積<1.0cm2

舒張期平均跨瓣壓差>20mmHg。極重度二窄瓣口面積<0.8cm2三.超聲表現(xiàn)

1.

M型(1).MV曲線雙峰消失,呈城墻波或平臺樣改變,EF斜率減慢,瓣膜反射強、粗、多層回聲。(2).前后葉同向運動,E-E′間距小。(3).左房右室增大,肺動脈增寬,左室相應(yīng)小。1.

2DE(1).二尖瓣游離緣回聲強、厚，瓣膜粘連,瓣體運動可,在舒張期時呈圓頂狀或氣球樣改變.(2).前后葉同向,腱索、增粗、縮短。(3).二尖瓣開放面小,呈小魚嘴樣,形狀不規(guī)則.(4).左房右室增大,有時可在肺靜脈入口處或左心耳有房顫病人可見血栓形成.1.

CDFI(1).二尖瓣呈多色鑲嵌彩色血流,或呈多條狀射流,似噴泉狀.(2).二尖瓣口探及舒張期湍流頻譜,峰值血流增快。二尖瓣狹窄彩色血流顯像

二尖瓣關(guān)閉不全

MitralRegurgitation（Mi）

一.病因1.最常見是風(fēng)濕2.后天非風(fēng)濕3.先天性二.病理及血流動力學(xué)改變

1.左房接受雙期血液舒張期肺靜脈血左房增大→壓力增高→ 收縮期返流血小循環(huán)郁血→肺淤血2.小循環(huán)血+返流入LA的血同時進入左室→左心負(fù)荷加重→左室增大，室壁搏動增強。3.晚期，右房及右室增大，肺動脈增寬。4.瓣膜本身的改變?nèi)?超聲表現(xiàn)1.M型（1）.來源于二尖瓣本身的征像，EF斜率增快〉160mm/s,關(guān)閉雙線。（2）.二尖瓣前葉CD段于收縮中晚期或全收縮期呈吊床樣下垂。（3）.左室高流量改變，二尖瓣前葉IVS與LVPW波幅增大。（4）.左房及左室增大。2.2DE（1）.二尖瓣增厚，腱索縮短，增粗，回聲強。（2）.二尖瓣前葉收縮期接合異常,關(guān)閉超過瓣環(huán)連線。（3）.左室容量超負(fù)荷，同M型。（4）.左房及左室內(nèi)徑增大。3.CDFI

具有特征性診斷價值!（1）.在左房內(nèi)或二尖瓣口探及收縮期向下寬帶血流頻譜。（2）.在左房內(nèi)或探及收縮期以蘭色為主的多色鑲嵌的彩色返流束。

二尖瓣關(guān)閉不全房間隔缺損

Atrialseptaldefecl（ASD）

一.分型1.原發(fā)孔型（第一孔型）。2.繼發(fā)孔型（第二孔型）繼發(fā)孔又分5型，如：卵園窩型；上腔型（高位）；下腔型（低位）；冠狀窄口型；混合型。3.房室管型（心內(nèi)膜墊缺損）。4.單心房。二.病理及血流動力學(xué)改變

主要以右心容量負(fù)荷過重為主的病理改變。房水平L-R分流→RA增大→RV增大→肺循環(huán)血多→充血性PH→肺小血管損害（PA狹窄）→阻力PH→R-L分流→右心衰。三.超聲表現(xiàn)1.M型（1）.RA、RV和RVOT增寬（2）.IVS與LVPW同向運動2.2DE（1）.除M超發(fā)現(xiàn)的右心增大，IVS的異常運動。（2）.直接征像，在劍下四腔探及房間隔不同類型缺損的連續(xù)中斷（上部或中部.下部），有時可見缺損殘端飄動或增厚。3.CDFI（1）.取樣容積置于IAS、RA面可探及IAS缺損部位舒張期湍流頻譜，方向在基線上雙峰或三峰圖形。（2）.可見一束較鮮艷以紅色為主從LA穿IAS入RA，直沖三尖瓣房間膈缺損

法樂氏四聯(lián)癥

TetralogyofFallot（F4）一.病理解剖及血流動力學(xué)改變

Fallot是一種常見的紫紺型心血管畸形，它包括VSD、PS，右室肥厚，主動脈騎跨四種畸形。血流動力學(xué)的改變決定于：肺動脈狹窄的程度，VSD的大小，體循環(huán)的阻力。二.超聲表現(xiàn)1.M型（1）.主動內(nèi)徑增寬，騎跨于IVS上，主動脈前壁與IVS連續(xù)中斷。（2）.有較大的膜部IVS缺損或肌部IVS缺損并存。（3）.RV增大，肥厚(RV前壁增厚)。（4）.RVOT狹窄。2.2DE（1）.左室長軸：主動脈根部增寬，騎跨于IVS上一般在30%--50%左右。（2）.主動脈的前壁與IVS連續(xù)中斷，有較大的IVS缺損。（3）.RVOT長軸可見RVOT狹窄，右室前壁增厚。（4）.肺動脈瓣回聲強，開放受限，互相粘連融合似園拱狀。（5）.右心室肥厚，擴大。

3.CDFI

在缺損和狹窄部位探及收縮期湍流頻譜，及相應(yīng)部位的多色鑲嵌的花血流束

擴張型心肌病

Dilatedcardiomlopathy(Dcm)

一.病理改變1.心肌結(jié)構(gòu)紊亂，細(xì)胞體積增大，心肌變性，纖維化，心內(nèi)膜增厚。2.不明原因的心臟擴大。3.心律失常（由于心肌的纖維化累及起博系統(tǒng)導(dǎo)致各種的傳導(dǎo)阻滯和心律失常）。4.進行性加重，并有心動能不全。三.超聲表現(xiàn)1.M型（1）.心底波群，主動脈壁波幅明顯降低，瓣膜提前關(guān)閉。（心臟搏血功能降低）（2）.左右心室增大，以左心增大明顯，LVOT增寬，右心型以右心增大為主。（3）.IVS與LVPW變薄，搏動明顯的減弱，IVS收縮增厚率<30%。（4）.二尖瓣開放口小，大心腔小瓣口的特點，二尖瓣呈鉆石樣雙峰圖形。（5）.左心功能減退，二尖瓣E峰到IVS的距離>10mm以上(EPSS)。2.2DE（1）.心臟普大而安靜，各房室內(nèi)徑增大，以左室為明顯，右心型以右室大為明顯。（2）.二尖瓣開放口小，呈大心腔，小瓣口的特點。（3）.各房室壁活動幅度明顯下降，但節(jié)段收縮不明顯。3.CDFI由于心臟增大，而房室環(huán)有繼發(fā)性擴張，出現(xiàn)二、三尖瓣的返流，（左右心房以藍(lán)色為主的多色鑲嵌的返流束），主動脈瓣的血流速度減慢特發(fā)性肥厚性主動脈瓣下狹窄（IHSS）

一.病理是以非對稱型IVS肥厚，LVOT狹窄，AV下局限性肥厚為主要病理特點。二.超聲表現(xiàn)1.M型（1）.IVS與LVPW非對稱性增厚，二者之比>1.5:1（2）.LVOT狹窄小于20mm(正常20-35mm)（3）.二尖瓣的CD段靠攏IVS（前葉收縮期前向運動），出現(xiàn)SAM現(xiàn)象，嚴(yán)重時引起功能性二尖瓣關(guān)閉不全。（4）.主動脈瓣出現(xiàn)收縮中期提前關(guān)閉現(xiàn)象,以后再部分開放,少數(shù)病人伴有瓣葉撲動，射血時間延長。（5）.左室收縮增強，射血分?jǐn)?shù)增加。2.2DE（1）.IVS明顯非對稱性增厚。（2）.LVOT狹窄，左室壁搏動強，心腔小，可出現(xiàn)收縮期心腔閉塞。3.CDFI（1）.LVOT血流速度增高，壓力階差增大，射血分?jǐn)?shù)延長。（2）.狹窄部位的收縮期的彩色射流。

心包積液

PerlcardialEffuslon（PE）

一.病因