傳染病與寄生蟲(chóng)病

傳染病與寄生蟲(chóng)病第1頁(yè)/共129頁(yè)第一節(jié)結(jié)核病

一、概論：結(jié)核病是由結(jié)核桿菌引起的一種慢性感染性肉芽腫性炎，以肺最常見(jiàn)，亦可引起全身各器官結(jié)核。第2頁(yè)/共129頁(yè)（一）病因及發(fā)病機(jī)制1.病因

分型：人型*、牛型*、鳥(niǎo)型、鼠型

結(jié)核桿菌

菌體成分：脂質(zhì)、蛋白及多糖類(lèi)第3頁(yè)/共129頁(yè)2.傳播途徑：呼吸道及消化道，皮膚傷口

3.發(fā)病機(jī)制致病性取決于：脂質(zhì)、蛋白、多糖。發(fā)生、發(fā)展取決于機(jī)體免疫力和變態(tài)反應(yīng)的強(qiáng)弱，以及感染的菌量及其毒力大小。免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng)（Ⅳ型）常同時(shí)發(fā)生或相伴出現(xiàn)。

第4頁(yè)/共129頁(yè)

結(jié)核桿菌↓初次感染巨噬細(xì)胞吞噬－－－→被巨噬細(xì)胞吞噬不能殺滅↓抗原提呈（局部炎癥、播散）

CD4T細(xì)胞↓（30～50日機(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng)）

—

細(xì)胞因子—↓↓Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)免疫反應(yīng)↓↓干酪樣壞死吞噬、殺滅細(xì)菌組織結(jié)構(gòu)破壞

第5頁(yè)/共129頁(yè)

（1）滲出為主的病變發(fā)生條件：早期或抵抗力低下，菌量多，毒力強(qiáng)或變態(tài)反應(yīng)較強(qiáng)。病變：漿液性炎或漿液纖維素性炎。好發(fā)組織：肺、漿膜、滑膜、腦膜。轉(zhuǎn)歸：吸收消散，或成為增生或變質(zhì)為主的病變。

（二）病理變化第6頁(yè)/共129頁(yè)（2）增生為主的病變

發(fā)生條件：細(xì)菌數(shù)量少，毒力較低或機(jī)體免疫反應(yīng)較強(qiáng)時(shí)。病變：結(jié)核結(jié)節(jié)—

具有診斷意義

肉眼：?jiǎn)蝹€(gè)時(shí)不易見(jiàn)，融合成較大結(jié)節(jié)時(shí)表現(xiàn)為粟粒大，灰白半透明狀，有干酪樣壞死時(shí)略帶黃色，可微隆起于臟器表面

第7頁(yè)/共129頁(yè)

類(lèi)上皮細(xì)胞

鏡下郎罕巨細(xì)胞淋巴細(xì)胞、少量成纖維細(xì)胞典型的結(jié)節(jié)中央有干酪樣壞死結(jié)核結(jié)節(jié)第8頁(yè)/共129頁(yè)

類(lèi)上皮細(xì)胞：梭形或多角形，胞漿豐富，染淡伊紅色，境界不清，核呈圓或卵圓形，染色質(zhì)較少，可見(jiàn)1-2個(gè)核仁。

朗格漢斯巨細(xì)胞：體積大，胞漿豐富，核與類(lèi)上皮細(xì)胞核相似，多核，核排列在胞漿周?chē)驶ōh(huán)狀、馬蹄形或密集在胞體一端。第9頁(yè)/共129頁(yè)（3）壞死為主的病變

發(fā)生條件：細(xì)菌數(shù)量多，毒力強(qiáng)、抵抗力低或變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)烈時(shí)。病變：干酪樣壞死—

特征性病變。第10頁(yè)/共129頁(yè)

肉眼：淡黃色，均質(zhì)細(xì)膩，質(zhì)地較實(shí)，狀似奶酪或豆腐渣。

鏡下：為紅染無(wú)結(jié)構(gòu)的顆粒狀物質(zhì)。第11頁(yè)/共129頁(yè)右上方見(jiàn)大量粉紅色，細(xì)顆粒狀，無(wú)結(jié)構(gòu)干酪樣壞死。周?chē)唤Y(jié)核性肉芽組織包繞。第12頁(yè)/共129頁(yè)（三）發(fā)展和結(jié)局

1.轉(zhuǎn)向愈合①吸收消散

（吸收好轉(zhuǎn)期）②纖維化、纖維包裹及鈣化

（硬結(jié)鈣化期）

2.轉(zhuǎn)向惡化①浸潤(rùn)進(jìn)展（浸潤(rùn)進(jìn)展期）②溶解播散（溶解播散期）第13頁(yè)/共129頁(yè)

二、肺結(jié)核病

原發(fā)性肺結(jié)核病分類(lèi)繼發(fā)性肺結(jié)核病

第14頁(yè)/共129頁(yè)

原發(fā)性肺結(jié)核病第一次感染結(jié)核桿菌而引起的肺結(jié)核病，多發(fā)生于兒童，又稱(chēng)兒童型肺結(jié)核病。

1.病變特點(diǎn)（一）原發(fā)性肺結(jié)核病第15頁(yè)/共129頁(yè)

①原發(fā)綜合征：肺的原發(fā)病灶、結(jié)核性淋巴管炎、肺門(mén)淋巴結(jié)結(jié)核三者合稱(chēng)。肺結(jié)核原發(fā)綜合征第16頁(yè)/共129頁(yè)

部位：通氣較好的肺的上葉下部或原發(fā)病灶：下葉上部近胸膜處，以右肺多見(jiàn)。病變：直徑1～1.5cm，灰黃色炎性實(shí)變?cè)?，中央可發(fā)生干酪樣壞死。結(jié)核性淋巴管炎：肺門(mén)淋巴結(jié)結(jié)核：肺門(mén)淋巴結(jié)腫大，干酪樣壞死。

第17頁(yè)/共129頁(yè)②X線：呈啞鈴狀。

2.結(jié)局①自愈（95％）小病灶―可吸收、纖維化大病灶―纖維包裹和鈣化

②播散第18頁(yè)/共129頁(yè)1）支氣管播散：少見(jiàn)，空洞、干酪樣肺炎

示肺門(mén)淋巴結(jié)結(jié)核病變破潰累及支氣管，引起雙側(cè)肺廣泛病變—干酪樣肺炎伴空洞形成原發(fā)性肺結(jié)核支氣管播散

（大體）第19頁(yè)/共129頁(yè)2）淋巴道播散：肺門(mén)淋巴結(jié)→氣管分叉處、氣管旁→縱隔→鎖骨上下及頸前頸后淋巴結(jié)→淋巴結(jié)結(jié)核第20頁(yè)/共129頁(yè)

示原發(fā)綜合征擴(kuò)大，并向縱隔及頸部淋巴結(jié)播散原發(fā)性肺結(jié)核淋巴道播散（大體）第21頁(yè)/共129頁(yè)

經(jīng)肺靜脈→全身粟粒性結(jié)核或肺外結(jié)核經(jīng)肺動(dòng)脈→肺粟粒性結(jié)核

3）血道播散

第22頁(yè)/共129頁(yè)

原發(fā)性肺結(jié)核血道播散（大體，光鏡）

干酪樣壞死物質(zhì)及結(jié)核桿菌進(jìn)入血流，可引起全身性粟粒性結(jié)核病，大體示全肺布滿大量、散在、細(xì)小灰白色結(jié)節(jié)。鏡下示結(jié)核結(jié)節(jié)，粟粒性病灶由1個(gè)或多個(gè)結(jié)核結(jié)節(jié)組成第23頁(yè)/共129頁(yè)

急性粟粒性肺結(jié)核第24頁(yè)/共129頁(yè)（二）繼發(fā)性肺結(jié)核病

是指再次感染結(jié)核桿菌所引起的肺結(jié)核病，多見(jiàn)于成人，又稱(chēng)成人型肺結(jié)核病。

1.結(jié)核桿菌來(lái)源①外源性再感染②內(nèi)源性再感染：潛伏病灶的發(fā)展第25頁(yè)/共129頁(yè)2.病變特點(diǎn)

（1）病變多始發(fā)于肺尖部。（2）由于變態(tài)反應(yīng)，易發(fā)生干酪樣壞死；由于免疫反應(yīng)較強(qiáng)，壞死灶周?chē)栽錾鸀橹鳎纬山Y(jié)核結(jié)節(jié)。（3）病程較長(zhǎng)，病情復(fù)雜，時(shí)好時(shí)壞，新舊病變交雜存在，臨床類(lèi)型多樣。

第26頁(yè)/共129頁(yè)3.臨床類(lèi)型

（1）局灶性肺結(jié)核—早期病變病變特點(diǎn)：肺尖（右肺多見(jiàn)），病灶境界清楚，以增生為主。

臨床特點(diǎn)：常無(wú)癥狀，X線肺尖單個(gè)或多個(gè)邊界清楚的陰影。結(jié)局：自愈—纖維化或鈣化發(fā)展—浸潤(rùn)型肺結(jié)核

第27頁(yè)/共129頁(yè)

局灶型肺結(jié)核（左，大體）

：右肺尖處有一境界清楚的類(lèi)圓形灰白色病灶，浸潤(rùn)性改變不明顯。

浸潤(rùn)型肺結(jié)核（右，大體及光鏡）

：大體示肺尖處有一境界不清楚的灰白色病灶，向周?chē)M織浸潤(rùn)、擴(kuò)散。鏡下示中央處為干酪樣壞死灶，周?chē)闻輧?nèi)充滿漿液、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及少量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。第28頁(yè)/共129頁(yè)（2）浸潤(rùn)型肺結(jié)核

常見(jiàn)。病變特點(diǎn)：肺尖或鎖骨下，病變以滲出為主，中央有干酪樣壞死，病灶周?chē)胁≡钪車(chē)住?/p>

第29頁(yè)/共129頁(yè)

臨床特點(diǎn)：常有低熱、疲乏、盜汗、咳嗽和咯血等癥狀，X線鎖骨下模糊的云絮狀陰影。結(jié)局：

痊愈惡化：灶病擴(kuò)大（浸潤(rùn)進(jìn)展）、液化↓急性空洞→支氣管播散→干酪性肺炎↓經(jīng)久不愈↓慢性纖維空洞型肺結(jié)核第30頁(yè)/共129頁(yè)

病變特點(diǎn)：肺內(nèi)有一個(gè)或多個(gè)厚壁空洞，并有新舊不一、類(lèi)型不同的病灶，后期肺廣泛纖維化。臨床特點(diǎn)：病程長(zhǎng)，時(shí)好時(shí)壞，可引起大咯血、氣胸、腸結(jié)核，后期可引起肺源性心臟病，X線可見(jiàn)厚壁空洞。結(jié)局：愈合、開(kāi)放性愈合。（3）慢性纖維空洞型肺結(jié)核第31頁(yè)/共129頁(yè)慢性纖維空洞型肺結(jié)核（大體）

右肺上葉、中葉有厚壁空洞形成，右下葉有不規(guī)則、新舊不一的結(jié)核病灶，常伴有肺組織的纖維化。第32頁(yè)/共129頁(yè)

病變特點(diǎn)：廣泛的干酪樣壞死和大量漿液纖維素滲出。臨床特點(diǎn)：起病急劇，病情危重，中毒癥狀明顯。

結(jié)局：不及時(shí)治療，可迅速死亡。（4）干酪性肺炎第33頁(yè)/共129頁(yè)

干酪性肺炎（大體，光鏡）肺腫大實(shí)變，切面呈黃色干酪樣，伴多個(gè)急性空洞形成。第34頁(yè)/共129頁(yè)

病特變點(diǎn)：纖維包裹的孤立的境界分明的球形干酪樣壞死灶。臨床特點(diǎn)：臨床多無(wú)癥狀，X線需與肺癌鑒別。結(jié)局：有惡化進(jìn)展的可能。（5）結(jié)核球（結(jié)核瘤）第35頁(yè)/共129頁(yè)結(jié)核球第36頁(yè)/共129頁(yè)

病變特點(diǎn)：濕性為漿液纖維素性炎，干性為增生性炎。臨床特點(diǎn)：胸腔積液或胸膜粘連。結(jié)局：吸收或纖維化而胸膜增厚。（6）結(jié)核性胸膜炎示胸膜肥厚，胸腔內(nèi)積聚大量奶酪樣膿液，肺內(nèi)仍有結(jié)核病灶，肺門(mén)淋巴結(jié)腫大第37頁(yè)/共129頁(yè)四、肺外器官結(jié)核病

（一）腸結(jié)核潰瘍型、增生型（二）結(jié)核性腹膜炎干型、濕型（三）結(jié)核性腦膜炎（四）腎結(jié)核（五）生殖系統(tǒng)結(jié)核（六）骨與關(guān)節(jié)結(jié)核

第38頁(yè)/共129頁(yè)

潰瘍型腸結(jié)核(左)增生型腸結(jié)核(右)

示腸粘膜脫落形成橢圓或帶狀潰瘍，其長(zhǎng)徑與腸軸垂直，邊緣參差不齊，底部附有干酪樣壞死物質(zhì)

示腸壁高度肥厚、變硬、下端形成狹窄，上段代償性擴(kuò)張第39頁(yè)/共129頁(yè)結(jié)核性腹膜炎（大體）

示腹膜、腸壁表面充血，形成無(wú)數(shù)細(xì)小粟粒大小灰白色結(jié)節(jié)，腸系膜附著灰白色混濁滲出物，伴草黃色或血性腹水第40頁(yè)/共129頁(yè)腎結(jié)核?。ù篌w）

示腎實(shí)質(zhì)內(nèi)許多干酪樣壞死灶及空洞形成，輸尿管、腎盂粘膜有淺表潰瘍及灰黃色干酪樣壞死物附著第41頁(yè)/共129頁(yè)結(jié)核性腦膜炎（大體）

示腦底部多量灰白色混濁滲出物積聚、附著，血管擴(kuò)張充血，多處灰白色細(xì)小粟粒結(jié)節(jié)形成第42頁(yè)/共129頁(yè)第二節(jié)傷寒

傷寒是由傷寒桿菌引起的以全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生為特征的急性增生性炎,主要累及回腸末端淋巴組織，故又稱(chēng)腸傷寒。一、病因、發(fā)病機(jī)制病因：傷寒桿菌，Gˉ，內(nèi)毒素是其主要致病因素。傳染源：傷寒患者和帶菌者（膽囊）第43頁(yè)/共129頁(yè)傷寒桿菌→胃

部分被胃酸殺滅部分→腸粘膜→淋巴組織→胸導(dǎo)管→第一次

全身單核巨噬細(xì)胞增生、吞噬細(xì)菌

菌血癥

↓細(xì)菌在吞噬細(xì)胞中大量繁殖

菌再次入血并釋放內(nèi)毒素（敗血癥）↓

全身中毒癥狀↓膽囊內(nèi)大量菌隨膽汁再次進(jìn)入腸壁致敏淋巴組織↓強(qiáng)烈變態(tài)反應(yīng)局部腸粘膜壞死、脫落→潰瘍形成

第44頁(yè)/共129頁(yè)

（一）基本病變?nèi)韱魏司奘杉?xì)胞系統(tǒng)的急性增生性炎

傷寒細(xì)胞：增生的巨噬細(xì)胞吞噬傷寒桿菌、紅細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、細(xì)胞碎片等，稱(chēng)為傷寒細(xì)胞。

傷寒肉芽腫（傷寒小結(jié)）：大量傷寒細(xì)胞聚集成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶—

特征性病變。

二、病理變化與臨床病理聯(lián)系第45頁(yè)/共129頁(yè)

（二）腸道病變

以回腸下段的集合淋巴結(jié)和孤立淋巴結(jié)的病變最為明顯

1.髓樣腫脹期

2.壞死期

3.潰瘍期

4.愈合期第46頁(yè)/共129頁(yè)1.髓樣腫脹期

肉眼：淋巴組織腫脹，灰色紅、質(zhì)軟，凸出于粘膜表面，呈橢圓形如腦回樣隆起。第47頁(yè)/共129頁(yè)

鏡下：淋巴組織內(nèi)可見(jiàn)傷寒肉芽腫。第48頁(yè)/共129頁(yè)第49頁(yè)/共129頁(yè)2.壞死期

肉眼：髓樣腫脹處失去光澤呈灰白色或黃綠色。鏡下：腸粘膜壞死，呈無(wú)明顯結(jié)構(gòu)的紅染區(qū)。第50頁(yè)/共129頁(yè)3.潰瘍期

壞死組織脫落→潰瘍。集合淋巴結(jié)潰瘍呈橢圓形，其長(zhǎng)軸與腸管長(zhǎng)軸平行。孤立淋巴結(jié)潰小而圓。第51頁(yè)/共129頁(yè)4.愈合期

肉芽組織、上皮組織增生修復(fù)。臨床：全身中毒癥狀如高熱、腹部脹痛、便秘或腹瀉，少數(shù)合并腸穿孔、腸出血。第一周：血培養(yǎng)（＋）第二周：糞便培養(yǎng)（＋）第三周：肥達(dá)反應(yīng)（＋）第52頁(yè)/共129頁(yè)（二）其他病變

1.腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾有傷寒肉芽腫形成→肝、脾、淋巴結(jié)腫大。

2.骨髓內(nèi)巨噬細(xì)胞增生、壓迫及毒素作用→血中中性粒細(xì)胞減少。

3.心臟因毒素致心肌細(xì)胞水腫或壞死，迷走神經(jīng)興奮而出現(xiàn)相對(duì)緩脈。第53頁(yè)/共129頁(yè)4.皮膚細(xì)菌栓塞局部出現(xiàn)淡紅色小斑丘疹→玫瑰疹。

5.隔肌、腹直肌凝固性壞死→肌肉疼痛和皮膚知覺(jué)過(guò)敏。

6.膽囊：細(xì)菌在膽汁中繁殖經(jīng)腸排出，形成傳染源。

7.腎小管上皮細(xì)胞可有水腫，腎小球毛細(xì)血管壁可有免疫復(fù)合物沉積，引起蛋白尿。第54頁(yè)/共129頁(yè)四、結(jié)局和并發(fā)癥

如無(wú)并發(fā)癥，不經(jīng)治療，4～5周可痊愈。并發(fā)癥：（一）腸出血和腸穿孔（二）支氣管肺炎（三）中毒性心肌炎第55頁(yè)/共129頁(yè)第三節(jié)細(xì)菌性痢疾

概述細(xì)菌性痢疾是痢疾桿菌引起，經(jīng)消化道傳播的腸道傳染病，病變特點(diǎn)是腸道纖維素性炎，最多見(jiàn)于乙狀結(jié)腸及直腸。第56頁(yè)/共129頁(yè)一、病因、發(fā)病機(jī)制1.病因：痢疾桿菌，Gˉ，四型，均產(chǎn)生內(nèi)毒素，志賀菌尚可產(chǎn)生外毒素。2.傳染源：患者及帶菌者3.傳播途徑：消化道菌多、毒強(qiáng)、抵抗力↓↓4.發(fā)病機(jī)制：痢疾桿菌→胃→腸→腸道炎癥→毒血癥第57頁(yè)/共129頁(yè)二、病理變化及病理臨床聯(lián)系病變部位：乙狀結(jié)腸和直腸分類(lèi)：急性、慢性、中毒性三類(lèi)第58頁(yè)/共129頁(yè)（一）急性細(xì)菌性痢疾1.早期急性卡他性炎→假膜性炎→假膜脫落→地圖狀潰瘍→肉芽組織及粘膜上皮增生修復(fù)第59頁(yè)/共129頁(yè)

粘膜上皮壞死，滲出物中出現(xiàn)大量纖維素，形成假膜。（特征性變化）第60頁(yè)/共129頁(yè)第61頁(yè)/共129頁(yè)臨床病理聯(lián)系

炎癥介質(zhì)刺激→腸平滑肌痙攣、腸蠕加強(qiáng)→腹痛、腹瀉、腸鳴音亢進(jìn)炎癥刺激肛門(mén)括約肌及直腸壁內(nèi)神經(jīng)纖維末梢→里急后重和排便次數(shù)↑粘液分泌亢進(jìn)及假膜溶解、脫落伴出血→粘液膿血便第62頁(yè)/共129頁(yè)（二）慢性細(xì)菌性痢疾病程達(dá)2月以上甚至數(shù)年腸道病變反復(fù)發(fā)作，新舊雜陳，長(zhǎng)期導(dǎo)致腸壁不規(guī)則增厚、變硬，腸腔狹窄，息肉形成。第63頁(yè)/共129頁(yè)（三）中毒性菌痢

多見(jiàn)于2～7歲兒童。全身中毒癥狀嚴(yán)重。

腸道癥狀不明顯（腸粘膜輕微卡他性炎）。第64頁(yè)/共129頁(yè)第四節(jié)阿米巴病

概述是由溶組織內(nèi)阿米巴原蟲(chóng)引起的寄生蟲(chóng)病。本病包括腸阿米巴病及腸外阿米巴病。一、腸阿米巴病（阿米巴痢疾）病變部位：盲腸、升結(jié)腸病變性質(zhì)：變質(zhì)性炎第65頁(yè)/共129頁(yè)（一）病因和發(fā)病機(jī)制

包囊體→胃→小腸腸功能正常（傳染型）↓↓溶組織內(nèi)阿小滋體→包囊體→排出米巴原蟲(chóng)滋養(yǎng)體↓（致病型）大滋養(yǎng)體↓分泌透明質(zhì)酸酶、胰蛋白酶+

阿米巴運(yùn)動(dòng)→破壞和溶解宿主組織→造成腸粘膜壞死、潰瘍

第66頁(yè)/共129頁(yè)

（二）病理變化

病變特點(diǎn)：結(jié)腸的變質(zhì)性炎，以形成口小底大的燒瓶狀潰瘍。

1.急性期病變?nèi)芙M織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體→腸粘膜液化壞死→燒狀狀潰瘍→病變進(jìn)展→隧道樣潰瘍→巨大潰瘍形成

第67頁(yè)/共129頁(yè)

腸阿米巴痢疾腸粘膜面可見(jiàn)多個(gè)大小不等的圓形或橢圓形的壞死潰瘍?cè)?，潰瘍周?chē)衬ぢ∑鸬?8頁(yè)/共129頁(yè)

口小底大的燒瓶狀潛行性潰瘍鏡下觀第69頁(yè)/共129頁(yè)高倍示壞死灶邊緣的阿米巴滋養(yǎng)體（箭頭所示），滋養(yǎng)體體積大，圓形或橢圓形，胞質(zhì)豐富，淡紅染，其內(nèi)可見(jiàn)被吞噬的紅細(xì)胞、糖原空泡等

結(jié)腸阿米巴痢疾第70頁(yè)/共129頁(yè)2.慢性期病變病變多樣，腸壁壞死、潰瘍?nèi)庋拷M織增生及瘢痕形成，可形成息肉新舊病變交替出現(xiàn)，導(dǎo)致腸壁增厚或腸腔狹窄第71頁(yè)/共129頁(yè)三、腸外阿米巴病1.阿米巴肝膿腫2.阿米巴肺膿腫3.阿米巴腦膿腫第72頁(yè)/共129頁(yè)

阿米巴肝膿腫肝切面可見(jiàn)一個(gè)較大的圓形膿腫，已向膈面穿破。膿腫上壁有破棉絮狀物質(zhì)殘存第73頁(yè)/共129頁(yè)

第六節(jié)

流行性出血熱

是由漢坦病毒引起的自然疫源性急性傳染病。一、病因漢坦病毒二、傳染途徑傳染源：鼠類(lèi)是最主要的宿主和傳染源。病變以出血性血管炎為主要特征.第74頁(yè)/共129頁(yè)

傳染途徑：病毒→呼吸道、消化道、直接接觸皮膚粘膜傷口、經(jīng)胎盤(pán)→感染人體。第75頁(yè)/共129頁(yè)

三、發(fā)病機(jī)制未完全清楚，可能與病毒血癥及免疫損傷有關(guān)。第76頁(yè)/共129頁(yè)

四、病理變化

1.基本病變：是全身小血管損傷引起的出血性炎癥。小動(dòng)脈、小靜脈及毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性、脫落；血管壁纖維素樣壞死；毛細(xì)血管腔內(nèi)有微血栓形成→導(dǎo)致各臟器組織的水腫和出血（以腎、心、腎上腺及腦垂體病變最突出）第77頁(yè)/共129頁(yè)

2.特征性病變：腎上腺髓質(zhì)、腦垂體前葉及右側(cè)心房心耳內(nèi)膜下同時(shí)出現(xiàn)明顯出血、血栓形成和壞死

五、臨床表現(xiàn)發(fā)熱、出血、休克及急性腎功衰竭

病程分五階段：發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期第78頁(yè)/共129頁(yè)右心房心內(nèi)膜下大面積出血，心肌細(xì)胞變性，萎縮。第79頁(yè)/共129頁(yè)腎髓質(zhì)極度充血，出血，間質(zhì)水腫，腎小管壞死。第80頁(yè)/共129頁(yè)腦垂體前葉出血性壞死，灶狀淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。第81頁(yè)/共129頁(yè)腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞脂肪變性和壞死第82頁(yè)/共129頁(yè)

性傳播疾病(STD)是指通過(guò)性行為而傳播的一類(lèi)疾病。淋病尖銳濕疣梅毒艾滋病

第七節(jié)性傳播疾病第83頁(yè)/共129頁(yè)一、淋病

概念：是由淋球菌引起的最常見(jiàn)的STD。傳染源：患者及無(wú)癥狀帶菌者傳染途徑：性交直接傳染、接觸被污染物間接感染基本病變：泌尿生殖器官急性化膿性炎第84頁(yè)/共129頁(yè)

男性可累及尿道、前列腺、精囊、附睪。女性可累及外陰、陰道腺體、尿道、宮頸，甚至宮內(nèi)膜、輸卵管等。臨床表現(xiàn)：常表現(xiàn)為尿道口充血、水腫、膿性滲出物。

預(yù)后：經(jīng)抗生素治療可痊愈，但因不潔性行為復(fù)發(fā)。

第85頁(yè)/共129頁(yè)二、尖銳濕疣

（一）概述概念：是由人乳頭瘤病毒(HPV)引起的STD。主要特征：外生殖器良性增生性疣狀病變。

（二）病因、傳播途徑病因：HPV（DNA病毒）僅在人體細(xì)胞內(nèi)寄生復(fù)制。傳播途徑：性接觸直接傳染、病毒污染物間接感染、母嬰間傳播。

第86頁(yè)/共129頁(yè)

（三）病理特點(diǎn)部位：男性常見(jiàn)于陰莖冠狀溝等處，如女性多見(jiàn)于陰蒂等處。肉眼：小而尖突起，如雞冠的尖部，色淡紅，質(zhì)軟。鏡下：表皮呈疣狀或乳頭狀瘤樣增生，表皮突增粗延長(zhǎng)，偶見(jiàn)核分裂；角質(zhì)層輕度增厚，幾乎全為角化不全細(xì)胞；棘層肥厚，出現(xiàn)有診斷意義的凹空細(xì)胞。第87頁(yè)/共129頁(yè)

尖銳濕疣

鱗狀上皮呈乳頭狀增生，乳頭軸心為纖維血管組織第88頁(yè)/共129頁(yè)

尖銳濕疣

凹空細(xì)胞核呈人類(lèi)乳頭狀瘤病一（HPV）陽(yáng)性表達(dá)（免疫組化）第89頁(yè)/共129頁(yè)聽(tīng)

尖銳濕疣

棘細(xì)胞層上部見(jiàn)一些體積大、胞質(zhì)空虛，核肥大的凹空細(xì)胞第90頁(yè)/共129頁(yè)

（四）臨表表現(xiàn)易反復(fù)發(fā)作，刺激局部，有瘙癢、燒灼感等不適。本病可癌變。第91頁(yè)/共129頁(yè)三、梅毒

（一）概述概念：是由梅毒螺旋體引起的慢性性傳播病。基本病變:閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周?chē)?，晚期出現(xiàn)樹(shù)膠腫的特征性病變

先天性：母嬰第92頁(yè)/共129頁(yè)

臨床特點(diǎn)：病程具長(zhǎng)期性、潛匿性；臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，累及多臟器，也可潛伏多年甚至終身無(wú)表現(xiàn)。第93頁(yè)/共129頁(yè)（二）病因及發(fā)病機(jī)制病因：梅毒螺旋體傳染源：梅毒患者傳播途徑：

95%經(jīng)性交傳播后天（獲得）性其他：病原體經(jīng)破損的粘膜或皮膚進(jìn)入人體先天性：胎盤(pán)本病潛伏期10～90天。

第94頁(yè)/共129頁(yè)梅毒螺旋體第95頁(yè)/共129頁(yè)

（三）病理變化和臨床病理聯(lián)系

1.基本病變

（1）閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎和小血管周?chē)祝ǜ髌冢╅]塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎：小動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞、纖維細(xì)胞增生→管壁增厚，管腔狹窄閉塞。小血管周?chē)祝簼{細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)第96頁(yè)/共129頁(yè)（2）樹(shù)膠腫（梅毒瘤）—

梅毒的特征性病變（見(jiàn)于第三期梅毒）部位：可發(fā)生于任何器官，常累及皮膚，粘膜，肝，睪丸，骨肉眼：灰白色，大小不一，韌而有彈性，似樹(shù)膠。鏡下：中央凝固性壞死（似干酪樣壞死，不徹底）似結(jié)核周?chē)倭款?lèi)上皮細(xì)胞、郎罕巨細(xì)胞結(jié)節(jié)較多淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、成纖維細(xì)胞

第97頁(yè)/共129頁(yè)樹(shù)膠腫（梅毒瘤）第98頁(yè)/共129頁(yè)2.后天性梅毒

1.第一期梅毒（1）感染后3周，在入侵局部如陰莖冠狀溝等處出現(xiàn)單個(gè)、圓形或橢圓形硬結(jié)、糜爛或潰瘍病變，直徑約1cm，色如牛肉，邊緣隆起，無(wú)痛硬實(shí)，稱(chēng)硬性下疳。（2）鏡下見(jiàn)潰瘍底有閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎和小血管周?chē)住?個(gè)月左右多自然消退，但體內(nèi)螺旋體仍繼續(xù)繁殖。第99頁(yè)/共129頁(yè)硬性下疳第100頁(yè)/共129頁(yè)2.第二期梅毒

（1）下疳發(fā)生后8～9周發(fā)病，引起全身皮膚、粘膜的梅毒疹，以及陰莖、肛周的扁平濕疣。（2）鏡下見(jiàn)閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎和血管周?chē)祝似趥魅拘詮?qiáng)。（3）梅毒疹可自行消退，但不治療可發(fā)展為第三期梅毒。第101頁(yè)/共129頁(yè)

梅毒疹：皮膚、粘膜的斑疹、丘疹。扁平濕疣：陰莖、肛周等處，暗紅色突起的斑塊，表面平坦。第102頁(yè)/共129頁(yè)3.第三期梅毒（晚期梅毒）（1）常發(fā)生于感染后4～5年，病變可累及多個(gè)臟器，最常發(fā)生于心血管，其次為中樞神經(jīng)系統(tǒng)，再次為肝、骨及睪丸等器官。（2）各器官內(nèi)均在血管炎、樹(shù)膠腫的基礎(chǔ)上經(jīng)纖維化導(dǎo)致嚴(yán)重的結(jié)構(gòu)破壞及功能障礙。第103頁(yè)/共129頁(yè)

1）心血管主A外膜滋養(yǎng)血管內(nèi)膜炎→中膜彈力纖維、平滑肌缺血和退行變性→A壁瘢痕形成→梅毒性主A炎梅毒性主A炎（彈力纖維嚴(yán)重破壞）→主A瘤病變波及主A瓣→主A瓣關(guān)閉不全

2）肝肝梅毒→分葉肝

3）骨骨梅毒→骨折；鼻骨梅毒→馬鞍鼻第104頁(yè)/共129頁(yè)

4）中樞N系統(tǒng)累及腦脊髓膜、大腦皮質(zhì)、脊髓末段腦膜血管內(nèi)膜炎、周?chē)住ㄐ纬伞⑺ㄈX血管意外及皮質(zhì)萎縮皮質(zhì)血管壁及巨噬細(xì)胞含鐵色素沉積→麻痹性癡呆脊髓膜血管周?chē)住顾枘ぴ龊窦凹顾枘┒魏笏骷昂蟾s、變性→脊髓癆第105頁(yè)/共129頁(yè)梅毒性主動(dòng)脈炎肉眼：主動(dòng)脈內(nèi)膜面有許多不整齊的下陷皺紋，似老樹(shù)皮狀。第106頁(yè)/共129頁(yè)3.先天性梅毒（1）早發(fā)性先天性梅毒：指在胎兒或2歲內(nèi)嬰幼兒期發(fā)病的先天梅毒。病原體由母血→胎盤(pán)→胎兒→早產(chǎn)、死胎或晚期流產(chǎn)主要病變：廣泛大皰、大片剝脫性皮炎及梅毒疹；肺彌漫纖維化、血管床↓→白色肺炎；骨軟骨炎及骨膜增生→脛骨向前彎曲→馬刀脛；鼻骨破壞→馬鞍鼻

第107頁(yè)/共129頁(yè)

（2）晚發(fā)性先天性梅毒：指在2歲以上幼兒發(fā)病的先天性梅毒。主要病變：間質(zhì)性角膜炎、神經(jīng)性耳聾、小而尖的楔形門(mén)齒—三聯(lián)征。患者還可出現(xiàn)馬刀脛、馬鞍鼻。第108頁(yè)/共129頁(yè)

示全身皮膚、粘膜的出現(xiàn)大皰和剝脫性皮炎

示牙齒發(fā)育障礙，門(mén)齒小而尖，門(mén)齒切緣呈鐮刀狀缺陷（楔形門(mén)齒）第109頁(yè)/共129頁(yè)

四、艾滋病

概念：艾滋病是獲得性免疫缺陷綜合（AIDS）的簡(jiǎn)稱(chēng)，是由人免疫缺陷病毒（HIV）所引起的以全身性嚴(yán)重免疫缺陷為主要特征的致命性傳染病。第110頁(yè)/共129頁(yè)（一）病因與發(fā)病機(jī)制

HIV是一種逆轉(zhuǎn)錄RNA病毒，包括HIV－1和HIV－2兩種類(lèi)型。

HIV感染CD4+T細(xì)胞（病毒包膜蛋白gp120與CD4分子結(jié)合）→CD4+T細(xì)胞大量破壞→免疫功能?chē)?yán)重缺陷

HIV感染單核巨噬細(xì)胞→HIV可在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增生→游走、擴(kuò)散第111頁(yè)/共129頁(yè)第112頁(yè)/共129頁(yè)HIV與CD分子結(jié)合過(guò)程第113頁(yè)/共129頁(yè)（二）傳播途徑與臨床病理分期

1.傳播途徑

70％傳播通過(guò)性接觸傳播。血道傳播。胎盤(pán)傳播、母嬰間傳播。其他如器官移植、醫(yī)療職業(yè)性傳播等。第114頁(yè)/共129頁(yè)2.臨床病理分期

（1）急性感染期：3~6周后，少數(shù)有發(fā)熱、咽痛、肌肉酸痛。（2）AIDS相關(guān)綜合征期（ARC）：可持續(xù)2～10年。無(wú)癥狀至全身淋巴結(jié)增生腫大。（3）AIDS期：繼發(fā)機(jī)會(huì)性感染及惡性腫瘤，出現(xiàn)發(fā)熱、乏力、消瘦、腹瀉、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀等。第115頁(yè)/共129頁(yè)（三）病理變化

1.淋巴組織病變?cè)缙冢毫馨徒Y(jié)反應(yīng)性增生、腫大→全身淺表淋巴結(jié)腫大?？梢?jiàn)華－芬多核巨細(xì)胞。晚期：淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)被破壞，T、B細(xì)胞消失殆盡→巨噬細(xì)胞、漿細(xì)胞替代。胸腺、腸道等淋巴組織萎縮，脾淤血腫大。第116頁(yè)/共129頁(yè)

2.繼發(fā)感染混合性機(jī)會(huì)感染即繼發(fā)多種在正常人體不致病的病原體感染，是本病的特征之一。