腦出血規(guī)范化診斷與治療演示文稿

腦出血規(guī)范化診斷與治療演示文稿當(dāng)前1頁，總共62頁。（優(yōu)選）腦出血規(guī)范化診斷與治療當(dāng)前2頁，總共62頁。急性腦出血診斷流程第一步，是否為卒中？院前處理（腦卒中識別、現(xiàn)場及救護車上的處理和患者的運送）

第二步，是否為出血性腦卒中？急診室進行腦CT/MRI明確診斷。第三步，卒中嚴(yán)重程度？

根據(jù)Glasgow昏迷量表或NIHSS量表判斷。第四步，病因分型？

結(jié)合病史、實驗室、腦部病變和血管病變等檢查確定病因。當(dāng)前3頁，總共62頁。ICH的急診診斷和評估及病因

EmergencydiagnosisandassessmentofICHanditscauses

ICH？平掃CT是首選檢查方法增強CTCTA能發(fā)現(xiàn)繼續(xù)出血多模式CT、MRI+MRA、DSA對于診斷繼發(fā)出血是必須的MRI梯度回波T2加權(quán)序列（T2＊）能分辨超早期出血，對微出血更加敏感突發(fā)嚴(yán)重頭痛，嘔吐，收縮壓升高甚至≥220mmHg，昏迷，或不同程度的意識喪失，伴或不伴有神經(jīng)系統(tǒng)局灶定位體征，在數(shù)分鐘至數(shù)小時時間內(nèi)進行性加重。當(dāng)前4頁，總共62頁。Neuroimaging行CT血管造影和增強CT以篩選具有血腫擴大風(fēng)險的患者（Ⅱb，B）

CT血管造影，靜脈造影，增強CT，增強MRI，MR血管造影、DSA動靜脈造影對發(fā)現(xiàn)潛在器質(zhì)性病變—包括血管畸形，腫瘤---具有一定價值（Ⅱa，B）

快速影像學(xué)檢查（CT或MRI）來鑒別缺血性中風(fēng)和ICH（Ⅰ，A）

(Newrecommendation2010AHA)當(dāng)前5頁，總共62頁。病因診斷高血壓性腦出血50歲以上者多見。有高血壓病史。常見的出血部位是殼核、丘腦、小腦和腦橋。無外傷、淀粉樣血管病等其他腦出血證據(jù)。腦血管畸形出血年輕人多見。常見的出血部位是腦葉。影像學(xué)可發(fā)現(xiàn)血管異常影像。確診需依據(jù)腦血管造影。①動靜脈畸形（AVM)②海綿狀血管瘤。③毛細血管擴張。④靜脈畸形。⑤血管曲張。當(dāng)前6頁，總共62頁。病因診斷腦淀粉樣血管病多見于老年患者或家族史。多無高血壓病史。常見出血部位腦葉，多發(fā)者更有助于診斷。常有反復(fù)發(fā)作腦出血病史。確診需病理組織學(xué)檢查。瘤卒中腦出血前即有神經(jīng)系統(tǒng)

局灶癥狀。出血常位于高血壓腦出血

非典型部位。影像學(xué)上早期出現(xiàn)血腫

周圍明顯水腫。

當(dāng)前7頁，總共62頁。病因診斷缺血性腦卒中出血轉(zhuǎn)化

繼發(fā)于缺血性卒中出血灶常局限于梗塞區(qū)域抗凝治療所致腦出血近期曾應(yīng)用抗凝劑治療。常見腦葉出血。多有繼續(xù)出血的傾向。溶栓治療所致腦出血近期曾應(yīng)用溶栓藥物。出血多位于腦葉或原有的腦梗死病灶附近。

當(dāng)前8頁，總共62頁。血管炎性腦出血肉芽腫性血炎常表現(xiàn)為孤立的血管內(nèi)膜增生結(jié)節(jié)性多動脈炎表現(xiàn)為壞死性血管炎常伴有全身癥狀（如發(fā)熱、貧血、體重減輕、血沉加快、高血壓性腎損害）腦靜脈竇血栓性腦出血繼發(fā)于腦靜脈竇血栓出血灶多靠近腦表面藥源性腦出血多見于青年人；多與吸食可卡因相關(guān)病因診斷當(dāng)前9頁，總共62頁。MRI梯度回波T2加權(quán)序列GE-MRI發(fā)現(xiàn)超早期出血和微出血

GE-MRI圖像上表現(xiàn)為腦實質(zhì)內(nèi)直徑為2～5mm點狀或片狀小的信號缺失影，常規(guī)T2序列及FLAI序列上病灶周邊無水腫；微出血（Cerebralmicrobleeds，CMBs）病因診斷當(dāng)前10頁，總共62頁。CMBs是微血管病、動脈硬化和纖維透明變性或腦淀粉樣血管病的結(jié)果，是腦內(nèi)微小血管病變導(dǎo)致的以微量出血為主要特點的一種腦實質(zhì)亞臨床損害，多出現(xiàn)在深部結(jié)構(gòu)(丘腦、腦干、基底核、小腦)。CMBs存在于伴或不伴血管危險因素的各類健康人群臨床意義多發(fā)性CMBs常提示微血管末期的病變。CMBs對卒中患者出血性轉(zhuǎn)化具有預(yù)測意義。CMBs也可能是導(dǎo)致認知障礙的潛在血管病變的生物學(xué)標(biāo)志當(dāng)前11頁，總共62頁。早期血腫擴大

腦出血繼續(xù)出血

(haematomaenlargement)傳統(tǒng)觀點：ICH是一短暫、迅速、單向的過程，約20~30min后出血即自發(fā)停止。目前認為：ICH是一動態(tài)、復(fù)雜、持續(xù)的過程，即ICH早期存在血腫擴大的現(xiàn)象。超早期151min232min308min當(dāng)前12頁，總共62頁。早期血腫擴大尚無明確的定義，一般認為是由于持續(xù)活動性出血而不斷擴大的現(xiàn)象及過程判定標(biāo)準(zhǔn)有賴于頭顱CT或MRI檢查，目前仍無統(tǒng)一的判定標(biāo)準(zhǔn)臨床應(yīng)用較多的是Kazui等采用的標(biāo)準(zhǔn):V2~V1≥12.5mL或V2/V1≥1.4(V1

、V2為別為第1、2次掃描體積)

Stroke,1997,28(12):2370-2375發(fā)生時間

多發(fā)生于6h內(nèi)，尤其3h內(nèi)，少數(shù)發(fā)生在6~24h，24h后幾乎不再出現(xiàn)血腫擴大當(dāng)前13頁，總共62頁。發(fā)生機制尚不清楚通常解釋原出血血管破裂部位的持續(xù)性出血或再次出血。出血灶周圍壞死和水腫組織內(nèi)的繼發(fā)性出血,表現(xiàn)為多個小血管破裂出血具體發(fā)生機制有待于尸檢等進一步研究觀察定義及判定標(biāo)準(zhǔn)的不同，發(fā)病后首次CT檢查時間的不一致，發(fā)生率差異較大，范圍為5.8%~72.9%發(fā)生率當(dāng)前14頁，總共62頁。血腫繼續(xù)擴大的危險因素基礎(chǔ)病變年齡較輕病變部位較深：丘腦殼核腦干血壓過高>200/120mmHg急驟過度脫水治療病前服用阿司匹林或其他抗血小板藥血腫不規(guī)則血管畸形、動脈瘤破入腦室，內(nèi)引流者明顯高血壓糖尿病＞7.8mmol

長期酗酒凝血、肝腎功能異常當(dāng)前15頁，總共62頁。CTA/CT增強

“SpotSign”提示血腫擴大CT平掃CTACT增強1dCT平掃當(dāng)前16頁，總共62頁。增強CTCTACT平掃12h后CT平掃CTA/CT增強

“SpotSign”提示血腫擴大當(dāng)前17頁，總共62頁。血腫擴大與臨床表現(xiàn)、預(yù)后的關(guān)系血腫擴大與早期神經(jīng)功能惡化密切相關(guān)早期血腫擴大是ICH患者48h內(nèi)臨床癥狀惡化的獨立預(yù)測因素ICH早期血腫擴大患者致殘率、病死率均明顯增加當(dāng)前18頁，總共62頁。腦出血規(guī)范化治療2010、2007年美國心臟協(xié)會自發(fā)性顱內(nèi)出血治療指南美國心臟協(xié)會（AHA）/美國卒中協(xié)會（ASA）卒中委員會、高血壓研究委員會、護理質(zhì)量與預(yù)后研究跨學(xué)科工作組聯(lián)合制定腦出血治療指南2007年由歐洲卒中協(xié)會的3個歐洲組織共同制定，包括歐洲卒中委員會、歐洲神經(jīng)病協(xié)會、歐洲神經(jīng)病協(xié)會聯(lián)合會制定成人自發(fā)性腦出血診斷標(biāo)準(zhǔn)和處理原則(草案)衛(wèi)生部醫(yī)療服務(wù)標(biāo)準(zhǔn)專業(yè)委員會制定中國腦血管病防治指南2007年中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)會腦血管病學(xué)組制定2010年修訂當(dāng)前19頁，總共62頁。腦出血急性期治療一般治療：監(jiān)測和穩(wěn)定神經(jīng)功能和生命體征，氣道及循環(huán)的管理，血壓，吸氧，血糖，營養(yǎng)，并發(fā)癥管理（如誤吸、感染、褥瘡、DVT或PE）預(yù)防和治療神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥（早期的血腫擴大、水腫的占位效應(yīng)或癲癇發(fā)作）顱內(nèi)壓增高的治療最初的幾小時內(nèi)止血治療早期康復(fù)早期二級預(yù)防減少腦出血早期復(fù)發(fā)率當(dāng)前20頁，總共62頁。一般治療保持呼吸道通暢吸氧：有意識障礙、有缺氧者(PO2<60mmHg或PCO2>50mmHg)應(yīng)給予吸氧鼻飼：昏迷或有吞咽困難者在發(fā)病第2~3天即應(yīng)鼻飼對癥治療過度煩躁不安的患者可適量用鎮(zhèn)靜藥；便秘者可選用緩瀉劑預(yù)防感染加強口腔護理,及時吸痰,保持呼吸道通暢留置導(dǎo)尿時應(yīng)做膀胱沖洗昏迷患者可酌情用抗生素預(yù)防感染當(dāng)前21頁，總共62頁。血壓的處理

Managementofbloodpressure對于ICH急性期的血壓管理目前尚存爭議基于患者的基線血壓情況、出血病因、年齡及顱內(nèi)壓情況等個體化降壓的理念開始降壓及血壓控制的具體水平尚不確定ATACH和INTERACT試驗發(fā)現(xiàn)BP<140mmHg可減少血腫的擴大，未增加不良事件NeurocritCare,2007,6:56–66LancetNeurol,2008,7:391–99.當(dāng)前22頁，總共62頁。2007年AHA對自發(fā)性ICH血壓升高時的

治療建議收縮壓(SBP)>200mmHg或平均動脈壓(MAP)>

150mmHg，持續(xù)靜脈輸注積極降壓，并每5分鐘監(jiān)測1次血壓;SBP>180mmHg或MAP>130mmHg，且有顱內(nèi)壓升高的證據(jù)或懷疑顱內(nèi)壓升高，應(yīng)考慮監(jiān)測顱內(nèi)壓，可間斷或持續(xù)靜脈給藥降壓，維持腦灌注壓>60~80mmHg；SBP>180mmHg或MAP>130mmHg，且沒有顱內(nèi)壓升高的證據(jù)，可間斷或持續(xù)靜脈給藥適度降壓(MAP=110mmHg或目標(biāo)血壓為160/90mmHg)，并每隔15分鐘重復(fù)查體1次，使SBP維持在180mmHg以下，MAP維持在130mmHg以下.IIb，C2010年AHA新指南收縮壓150-220mmHg的住院患者，快速降壓至140mmHg可能是安全的（Ⅱa，B)當(dāng)前23頁，總共62頁。2007中國指南推薦血壓≥200/110mmHg時，在降顱內(nèi)壓的同時可慎重平穩(wěn)降血壓治療，使血壓維持在略高于發(fā)病前水平或180/105mmHg左右；SBP170~200mmHg或舒張壓100~110mmHg，可暫時不用降壓藥，先脫水降顱壓，嚴(yán)密觀察血壓情況，必要時再用降壓藥；

SBP<165mmHg或舒張壓<95mmHg，不需降血壓治療當(dāng)前24頁，總共62頁。2010中國指南推薦

腦出血發(fā)病24小時以內(nèi)，如收縮壓＞180mmHg或平均動脈壓＞130mmHg,

要考慮用間斷或持續(xù)靜脈輸注降低血壓,每隔15分鐘給病人做一次臨床復(fù)查（III級推薦，C級證據(jù)）降壓幅度應(yīng)小于20%，如降得更低需要謹慎，降壓的靶目標(biāo)不要低于140/90mmHg（II級推薦，B級證據(jù)），或平均動脈壓不低于110mmHg（II級推薦，B級證據(jù)）應(yīng)進一步設(shè)計大樣本隨機對照試驗評價自發(fā)性腦出血3小時內(nèi)以靜脈用降壓藥物強化降壓（SBP<140mmHg）的安全性和療效。當(dāng)前25頁，總共62頁。降壓注意事項應(yīng)避免過快的降壓，避免MAP下降幅度>20%，對于經(jīng)連續(xù)監(jiān)測提示顱內(nèi)壓高的患者，其目標(biāo)血壓應(yīng)適當(dāng)提高，以保證足夠的腦灌注壓；降壓藥物應(yīng)選擇起效快且半衰期短的靜脈制劑；謹慎使用口服、舌下含化和靜脈輸入鈣通道阻滯劑AHA和EUSI共同推薦的靜脈用藥有拉貝洛爾、艾司洛爾、硝普鈉、尼卡地平、依那普利等當(dāng)前26頁，總共62頁?？蓱?yīng)用于急性腦出血的靜脈注射降壓藥物當(dāng)前27頁，總共62頁。血糖管理Controlofhyperglycaemia

目前證據(jù)支持卒中后最初24小時內(nèi)持續(xù)高血糖(>140mg/dL,7.8mmol/L)者預(yù)后不佳。推薦監(jiān)測血糖，維持正常血糖（ⅠC）

2007、2010年AHA缺血性卒中指南推薦當(dāng)血糖濃度>185mg/dL(10.3mmol/L)，甚至在>140mg/dL(7.8mmol/L)時，可開始胰島素治療，建議密切監(jiān)測血糖濃度并調(diào)整胰島素劑量，以避免低血糖的發(fā)生。中國指南建議血糖超過11.1mmol/L時，應(yīng)予胰島素治療，將血糖控制在8.3mmol/L以下。血糖低于2.8mmol/L給予10%~20%葡萄糖口服或注射治療。當(dāng)前28頁，總共62頁。體溫管理Controlofhyperthermia

發(fā)熱會使卒中預(yù)后惡化亞低溫是一項有前途的治療措施臨床試驗證據(jù)不足，各指南均未推薦常規(guī)使用。72小時仍存活的患者，發(fā)熱持續(xù)時間與預(yù)后相關(guān)。沒有治療發(fā)熱與預(yù)后關(guān)系的證據(jù)2010AHA我國指南推薦對合并發(fā)熱的患者予病因和降溫治療。當(dāng)前29頁，總共62頁。深靜脈血栓形成Management

ofdeep-venousthrombosis

ICH患者血栓形成疾病風(fēng)險升高，單用彈力襪不能預(yù)防深靜脈血栓形成推薦2010AHA：間斷氣壓動力治療聯(lián)合彈力襪有效（I,B）1-4天后活動較少，出血停止后，可用小劑量低分子肝素或普通肝素預(yù)防靜脈血栓形成（Ⅱb，B）抽搐和抗癲癇藥物應(yīng)用Seizuretreatment推薦2010AHA：抽搐的患者應(yīng)該應(yīng)用抗癲癇藥物（I,A）精神狀態(tài)改變且EEG捕捉到癲癇樣放電的患者可應(yīng)用抗癲癇藥物（ⅠC）不建議預(yù)防性應(yīng)用抗癲癇藥物（ⅢB）當(dāng)前30頁，總共62頁。止血劑的應(yīng)用Acutehaemostatictreatment研究表明，發(fā)病后3~4h應(yīng)用止血劑能阻止血腫擴大，改善預(yù)后Stroke,2006,37(6):1465-1470.關(guān)于止血劑的選用止血劑：6-氨基己酸、氨甲環(huán)酸、抑肽酶和重組活化VⅡ因子(recombinantactivatedfactorVⅡ,rFVⅡa)有研究表明，ICH血腫擴大與血液纖溶活動無關(guān)，臨床試驗已證實使用抗纖溶劑治療無效較好的藥物是rFVIIa，在ICH發(fā)病3~4h使用可明顯減少血腫擴大，降低病死率及致殘率。當(dāng)前31頁，總共62頁。fVIIalimitshaematomaenlargement一項中等規(guī)模(n=399)的Ⅱ期臨床試驗顯示，在發(fā)病后最初的3小時內(nèi)使用rFVIIa（40μm/kg,80μm/kg,or160μg/kg）可延緩出血的進展NEnglJMed,2005,352(8):777-7852007年完成的Ⅲ期臨床試驗（Acute

HemorrhagicStrokeTreatment(FAST)trial

）(n=821)并未顯示其可以減少ICH患者90天時死亡和殘疾,仍需更大規(guī)模的臨床試驗證

亞組分析：年齡<70歲，出血量<60ml，腦室內(nèi)出血量<5ml，應(yīng)用時間<2.5h可獲益。不推薦常規(guī)應(yīng)用rFVIIa

(III,C,2010AHA)當(dāng)前32頁，總共62頁。ICH患者中12%--14%具有口服抗凝藥物的病史口服抗凝藥物治療（OACs)并發(fā)生致命性出血時，以最快的速度糾正INR常用藥物維生素K新鮮冰凍血漿

FFP凝血酶原復(fù)合物PCCs

rFVⅡa止血劑的應(yīng)用Acutehaemostatictreatment當(dāng)前33頁，總共62頁。INR升高的OACs相關(guān)ICH患者停用華法林補充維生素K依賴的凝血因子rFVⅡa可以迅速糾正OAC相關(guān)的ICH患者的INRPCCs與FFP相比，臨床預(yù)后無明顯差異，但并發(fā)癥少；靜脈應(yīng)用維生素KrFVIIa并不能糾正全部的凝血異常，不常規(guī)應(yīng)用止血劑的應(yīng)用Acutehaemostatictreatment當(dāng)前34頁，總共62頁。ICH患者ICP梯度：血腫內(nèi)及周圍ICP可能增高距血腫較遠的部位ICP可能正常監(jiān)測設(shè)備置入腦實質(zhì)內(nèi)的光纖技術(shù)側(cè)腦室內(nèi)導(dǎo)管（VC）主要風(fēng)險：感染和腦室內(nèi)出血，VC高于腦實質(zhì)內(nèi)設(shè)備置入監(jiān)測設(shè)備前，應(yīng)評估患者的凝血功能顱內(nèi)壓ICP的監(jiān)測與治療

Managementofintracranialhypertension當(dāng)前35頁，總共62頁。出現(xiàn)以下情況應(yīng)考慮ICP監(jiān)測和處理ICH患者GCS評分小于或等于8出現(xiàn)小腦幕疝的臨床表現(xiàn)嚴(yán)重IVH腦積水保持腦灌注壓在50-70mmHg，可改善預(yù)后目前尚無隨機對照試驗證明哪種降顱壓方法更為優(yōu)越顱內(nèi)壓ICP的監(jiān)測與治療

Managementofintracranialhypertension當(dāng)前36頁，總共62頁。Managementofintracranialhypertension抬高床頭床頭抬高30度患者的頭部應(yīng)保持在中線位置對于低血容量患者，抬高床頭可使血壓及腦灌注壓下降止痛和鎮(zhèn)靜躁動患者如需行氣管插管或其它侵入性操作時，應(yīng)予靜脈鎮(zhèn)靜以減輕疼痛并避免顱內(nèi)壓升高靜脈鎮(zhèn)靜可選用異丙酚、咪達唑侖等,止痛通常給予嗎啡、芬太尼等當(dāng)前37頁，總共62頁。Managementofintracranialhypertension降顱壓藥物:各指南均建議以高滲脫水藥為主我國指南推薦首選20%甘露醇(125~250ml快速靜滴,每6~8小時1次,連用5~7天)；亦可酌情選用甘油果糖、速尿、白蛋白等；不建議使用類固醇；應(yīng)用脫水藥時應(yīng)注意監(jiān)測尿量、電解質(zhì)及心腎功能。當(dāng)前38頁，總共62頁。Managementofintracranialhypertension過度通氣：推薦CO2分壓目標(biāo)值為30~35mmHg

有控制的過度通氣的優(yōu)點是作用短暫，在通氣后1h最有效。腦出血患者過度通氣后如果顱內(nèi)高壓不下降，提示預(yù)后較差。巴比妥酸鹽誘導(dǎo)昏迷AHA和EUSI認為大劑量巴比妥類藥物治療頑固性高顱壓是有效的用于脫水和過度通氣治療無效的患者治療期間應(yīng)監(jiān)測腦電活動，在基礎(chǔ)電活動上出現(xiàn)爆發(fā)性抑制提示已達最大劑量

應(yīng)用戊巴比妥鈉（劑量3～10mg/kg，注射速度）或者硫噴妥鈉（一次劑量10mg/kg）并且隨后持續(xù)靜脈注射可以誘導(dǎo)昏迷。當(dāng)前39頁，總共62頁。手術(shù)治療Surgicalevacuation迄今為止，尚沒有足夠證據(jù)證明早期手術(shù)治療優(yōu)于內(nèi)科保守治療目前最大樣本量的隨機對照研究是STICH試驗27個國家的83個中心的1033例患者，隨機分為早期手術(shù)組和早期保守治療組6個月隨訪結(jié)果顯示兩組的病死和殘疾率差異無統(tǒng)計學(xué)意義Lancet,2005,365(9457):387-397當(dāng)前40頁，總共62頁。手術(shù)治療的適應(yīng)證、手術(shù)方法及手術(shù)治療的時機，目前尚無定論常用的手術(shù)方式有:去骨瓣減壓術(shù)小骨窗開顱血腫清除術(shù)鉆孔穿刺血腫碎吸術(shù)內(nèi)窺鏡血腫清除術(shù)微創(chuàng)血腫清除術(shù)腦室穿刺引流術(shù)等不同手術(shù)方式的療效評價不盡一致手術(shù)治療Surgicalevacuation當(dāng)前41頁，總共62頁。123對于大多數(shù)ICH患者而言，手術(shù)的作用尚不確定。（Ⅱb,C）腦葉出血超過30ml且血腫距皮層表面1cm以內(nèi)者，可考慮開顱清除幕上血腫Ⅱb,B）

中華神經(jīng)科雜志，2010，43（2）146-152血塊清除2010AHA小腦出血伴神經(jīng)功能惡化、腦干受壓和/或腦室梗阻致腦積水者應(yīng)盡快手術(shù)清除血腫。（ⅠB）。不推薦以腦室引流作為該組患者的初始治療。（Ⅲ,C）把立體定向設(shè)備或內(nèi)鏡單用，或與溶栓藥物聯(lián)用，以微創(chuàng)的方式清除血腫，其效果尚不確定，目前正處于研究階段。（Ⅱb，B）4早期開顱清除血腫可能增加再出血的風(fēng)險，從而產(chǎn)生負面作用。（Ⅲ，B）5當(dāng)前42頁，總共62頁。我國指南推薦對于幕上腦葉或殼核出血≥30ml、小腦半球出血≥10ml、出現(xiàn)進行性神經(jīng)功能惡化，尤其是青壯年患者可考慮手術(shù)治療；可根據(jù)實際情況，通過小骨窗開顱、微創(chuàng)穿刺或錐顱方法，實施微創(chuàng)手術(shù)。如有條件，可采用CT引導(dǎo)、立體定向、內(nèi)窺鏡或?qū)Ш郊夹g(shù)等。腦室出血：輕型的部分腦室出血可行內(nèi)科保守治療；重癥全腦室出血(腦室鑄形)，需腦室穿刺引流加腰穿放液治療。當(dāng)前43頁，總共62頁?？祻?fù)治療

Rehabilitation/recovery患者病情穩(wěn)定后宜盡早進行肢體功能、言語障礙、心理及吞咽障礙等方面的康復(fù)治療?？紤]到發(fā)生殘疾的嚴(yán)重性和復(fù)雜性，所有的ICH患者都應(yīng)當(dāng)接受多方面的康復(fù)訓(xùn)練（ⅡaB）。如果可能的話，康復(fù)應(yīng)該盡早開始并于出院后在社區(qū)繼續(xù)進行，并形成良好協(xié)作的項目以實現(xiàn)早期出院和以家庭為基礎(chǔ)的康復(fù)來促進恢復(fù)。（Ⅱa，B)當(dāng)前44頁，總共62頁。腦出血復(fù)發(fā)的預(yù)防

PreventionofrecurrentICH控制危險因素最近的報道認為高血壓性腦出血再出血的發(fā)病率為4.0%～5.4%最近有力的證據(jù)表明：卒中后降低血壓可以降低新的血管事件和死亡的發(fā)病率，相對危險下降29%抗高血壓治療至少在卒中后2周開始當(dāng)前45頁，總共62頁。riskof

recurrentICH

（IIa，B）2010，ＡＨＡ初發(fā)ICH的出血部位

12高齡

3口服抗凝藥物4載脂蛋白Eε2或ε4等位基因的攜帶者

5MRI的T2加權(quán)梯度回波顯示的多發(fā)微出血灶中華神經(jīng)科雜志，2010，43（2）146-152當(dāng)前46頁，總共62頁。腦出血復(fù)發(fā)的預(yù)防抗血小板藥物Viswanathan等發(fā)表了一些來自于腦出血后存活患者的數(shù)據(jù)，該研究為縱向、單中心、前瞻性隊列研究。共入選207例患者；在平均隨訪19.5個月期間，39例出現(xiàn)復(fù)發(fā)性腦出血。和首次出血位于基底節(jié)的患者相比，首次出血位于腦葉時，復(fù)發(fā)性出血的發(fā)病率明顯升高。

然而接受抗血小板治療的患者和沒有接受抗血小板治療的患者相比，出血的復(fù)發(fā)率沒有差別。當(dāng)前47頁，總共62頁。腦出血復(fù)發(fā)的預(yù)防抗血小板藥物

腦出血后應(yīng)用阿司匹林進行二級預(yù)防發(fā)生腦出血的危險性還未明確腦出血后，一方面根據(jù)缺血性血管疾病或其危險性，另一方面根據(jù)預(yù)測的腦出血復(fù)發(fā)的危險性，個體化應(yīng)用抗血小板治療（IV級證據(jù)）。當(dāng)前48頁，總共62頁。展望ICH后的氧化損傷的干預(yù)離子螯合劑如去鐵敏的作用缺氧誘導(dǎo)因子和脯氨酸羥化酶通路提供了新的氧化損傷研究靶點小膠質(zhì)細胞和巨噬細胞在血腫清除中的作用自吞噬機制可用于防止ICH相關(guān)細胞損傷當(dāng)前49頁，總共62頁。去鐵敏減輕腦出血損傷對照組去鐵敏50mg/kg7d3d當(dāng)前50頁，總共62頁。脯氨酸羥化酶通路—神經(jīng)保護

當(dāng)前51頁，總共62頁。血腫溶解釋放毒性物質(zhì)血紅蛋白、血紅素、鐵離子

巨噬細胞、小膠質(zhì)細胞吞噬紅細胞可以促進血腫吸收，減輕腦損傷當(dāng)前52頁，總共62頁。小結(jié)顱內(nèi)出血是嚴(yán)重的疾病早期、積極干預(yù)可改善其結(jié)局指南提供了顱內(nèi)出血病人管理的決策框架當(dāng)前53頁，總共62頁。謝謝！當(dāng)前54頁，總共62頁。腦出血治療的特殊問題口服抗凝藥物相關(guān)性腦出血的治療

正在口服抗凝藥物的患者，INR在2.0～4.5之間時，腦出血每年的發(fā)病率為0.3％～3.7%。安慰劑組每年的發(fā)病率為0.1%。INR每升高0.5，出血危險增加1.4。當(dāng)前55