維生素演示文稿

第章維生素演示文稿當(dāng)前1頁，總共71頁。（優(yōu)選）第章維生素當(dāng)前2頁，總共71頁。

概述當(dāng)前3頁，總共71頁。一、概念

維生素(vitamin)——人類必需的一類營養(yǎng)素維生素(vitamin)是機體維持正常生理功能所必需，但在體內(nèi)不能合成或合成量很少，必須靠外界供給的一組低分子量有機化合物。當(dāng)前4頁，總共71頁。③需要量很少，但多數(shù)不能在體內(nèi)合成或合成量不足，必須從食物中攝取.二、維生素特點

①維生素不是組織結(jié)構(gòu)的原料，也不是供能物質(zhì)，但在代謝過程中發(fā)揮著重要作用，參與構(gòu)成酶的輔助因子.②種類很多，本質(zhì)上屬于小分子有機化合物.④維生素攝取不足會造成代謝障礙，但若應(yīng)用不當(dāng)或長期過量攝取，也會出現(xiàn)中毒癥狀。

當(dāng)前5頁，總共71頁。水溶性維生素

(water-solublevitamin)

脂溶性維生素

(lipid-solublevitamin)

維生素A、D、E、K分類VB族、VC三、維生素的分類依溶解性分為：當(dāng)前6頁，總共71頁。本章要求名稱（包括別名）B族各維生素活性形式，與酶的關(guān)系重要生理功能及缺乏癥當(dāng)前7頁，總共71頁。第一節(jié)

水溶性維生素Water-solubleVitamins當(dāng)前8頁，總共71頁。共同特點﹡易溶于水，不易溶于有機溶劑。﹡體內(nèi)不易儲存，必須經(jīng)常從食物中攝取。﹡攝入過多部分，可隨尿液排出，一般不會導(dǎo)致累積中毒.概述當(dāng)前9頁，總共71頁。B族：維生素B1、維生素B2、維生素PP、泛酸、生物素、維生素B6、葉酸、維生素B12、硫辛酸維生素C種類B族維生素和維生素C

當(dāng)前10頁，總共71頁。（一）化學(xué)本質(zhì)*含6個碳的多羥化合物*又稱為抗壞血酸(ascorbicacid)一、維生素C當(dāng)前11頁，總共71頁。2.維生素C生化作用及缺乏病

當(dāng)前12頁，總共71頁。參與體內(nèi)羥化反應(yīng)：羥化酶的輔助因子①促進膠原蛋白合成

②參與膽固醇轉(zhuǎn)化為膽汁酸（7α-羥化酶輔酶）③促進單胺類遞質(zhì)的合成—兒茶酚胺代謝（二）維生素C生化作用及缺乏病

④肉堿的生成當(dāng)前13頁，總共71頁。①保護巰基

②促進抗體生成③促進造血④清除自由基：保護VitA、VitE免遭氧化

2．參與體內(nèi)的氧化還原反應(yīng)

參與Ig分子中二硫鍵的形成，促進抗體合成3．其他：抗病毒、抗腫瘤、防治動脈粥樣硬化

當(dāng)前14頁，總共71頁。維生素C缺乏病廣泛存在于新鮮蔬菜，水果中，不易缺乏

壞血病

注意：維生素C與海鮮沖突當(dāng)前15頁，總共71頁。二、維生素B1（一）化學(xué)本質(zhì)及性質(zhì)﹡維生素B1，又名抗腳氣病維生素又名硫胺素(thiamine)，﹡輔酶形式

焦磷酸硫胺素(TPP)當(dāng)前16頁，總共71頁。

焦磷酸硫胺素(TPP)目錄噻唑環(huán)嘧啶環(huán)硫胺素(thiamine)當(dāng)前17頁，總共71頁。1、TPP是α-酮酸氧化脫羧酶的輔酶

（二）生化作用及缺乏癥當(dāng)前18頁，總共71頁。缺乏：

末梢神經(jīng)炎：能量來源發(fā)生障礙，使神經(jīng)組織供能受到影響，導(dǎo)致丙酮酸、乳酸在組織中積累，毒害細胞，出現(xiàn)以兩腳無力為主要特征，以及肌肉萎縮，心肌無力，周圍神經(jīng)疾患，中樞容易興奮及疲勞等腳氣病癥狀。當(dāng)前19頁，總共71頁。當(dāng)前20頁，總共71頁。2、在神經(jīng)傳導(dǎo)中起一定的作用，抑制膽堿酯酶的活性

VitB1缺乏，膽堿酯酶的活性增高，乙酰膽堿水解，神經(jīng)沖動傳導(dǎo)減慢，胃腸機能障礙，如胃腸蠕動減慢，消化液分泌減少，食欲不振、消化不良等。

當(dāng)前21頁，總共71頁。3、是磷酸戊糖途徑中轉(zhuǎn)酮醇酶的輔酶缺乏：影響神經(jīng)髓鞘中磷酸戊糖途徑。

提供5’磷酸核糖——核酸原料生成NADPH

當(dāng)前22頁，總共71頁。3、來源主要存在于種子外皮及胚芽中，谷物加工過細，會致VitB1缺乏。4、臨床用途神經(jīng)痛、腰痛、神經(jīng)炎等輔助治療。當(dāng)前23頁，總共71頁。三、維生素B2（一）化學(xué)本質(zhì)及性質(zhì)﹡維生素B2又名核黃素(riboflavin)﹡輔酶形式為

黃素單核苷酸(FMN)

黃素腺嘌呤二核苷酸(FAD)當(dāng)前24頁，總共71頁。核醇

6，7-二甲基異咯嗪

核黃素維生素B2當(dāng)前25頁，總共71頁。核醇

6，7-二甲基咯嗪

FMN核黃素

腺苷酸（AMP）FAD當(dāng)前26頁，總共71頁。（二）生化作用及缺乏癥

1.生化作用：FMN及FAD是體內(nèi)脫氫酶

的輔基，主要起氫傳遞體的作用。FMN：存在于呼吸鏈中,作為NADH脫氫酶的輔基FAD：琥珀酸脫氫酶的輔基當(dāng)前27頁，總共71頁。2.缺乏癥：口角炎，唇炎，角膜炎，畏光等，鱗屑性皮炎等。當(dāng)前28頁，總共71頁。

分布廣泛，綠葉蔬菜、內(nèi)臟、乳制品及酵母中富含。

缺乏癥少見。3.來源：當(dāng)前29頁，總共71頁。四、維生素PP﹡維生素PP包括煙酸(nicotinicacid)

煙酰胺(nicotinamide)﹡輔酶形式煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP+)（一）化學(xué)本質(zhì)及性質(zhì)又名抗癩皮病維生素當(dāng)前30頁，總共71頁。NAD+：R為HNADP+：R為目錄當(dāng)前31頁，總共71頁。1.生化作用

NAD+及NADP+是體內(nèi)多種脫氫酶（如蘋果酸脫氫酶、乳酸脫氫酶）的輔酶，起傳遞氫的作用。（二）生化作用及缺乏癥NAD++2H=NADH+H+NADP++2H=NADPH+H+

當(dāng)前32頁，總共71頁。2.缺乏癥

癩皮?。▽ΨQ性皮炎）臨床表現(xiàn)：“3D”癥皮炎（dermatities）腹瀉（diarrhea）癡呆（dementia）當(dāng)前33頁，總共71頁?？菇Y(jié)核藥物異煙肼（雷米封），是VitPP的結(jié)構(gòu)類似物，對VitPP有拮抗作用，長期服用，引起VitPP缺乏.大劑量VitPP有肝損害。3.來源：

分布廣泛，肉類、谷物、花生及酵母中富含。很少發(fā)生缺乏癥。當(dāng)前34頁，總共71頁。五、維生素B6（一）化學(xué)本質(zhì)*吡啶類衍生物，包括吡哆醇(pyridoxine)

吡哆胺

(pyridoxamine)

吡哆醛(pyridoxal)*輔酶形式為磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺又稱抗皮炎維生素當(dāng)前35頁，總共71頁。（二）生化作用

磷酸吡哆醛是氨基酸代謝中轉(zhuǎn)氨酶和脫羧酶的輔酶。當(dāng)前36頁，總共71頁。氨基酸

α-酮酸

磷酸吡哆胺谷氨酸

α-酮戊二酸轉(zhuǎn)氨酶磷酸吡哆醛參與的轉(zhuǎn)氨基作用當(dāng)前37頁，總共71頁。（三）來源及缺乏癥

維生素B6來源廣，蛋黃、肉類、魚、乳制品、谷物、豆類中含量豐富。人類很少發(fā)生缺乏癥異煙肼能與磷酸吡哆醛結(jié)合，使其喪失輔助因子作用。因此服異煙肼時，應(yīng)加服VitB6。臨床應(yīng)用嬰兒驚厥和妊娠嘔吐當(dāng)前38頁，總共71頁。六、泛酸（一）化學(xué)本質(zhì)及性質(zhì)﹡泛酸(pantothenicacid)又名遍多酸﹡體內(nèi)活性形式為輔酶A(CoA)酰基載體蛋白(ACP)

當(dāng)前39頁，總共71頁。當(dāng)前40頁，總共71頁。（二）生化作用*CoA是?；D(zhuǎn)移酶的輔酶,在糖、脂、氨基酸代謝中起?；霓D(zhuǎn)移作用。*4′-磷酸泛酰巰基乙胺是構(gòu)成?；d體蛋白（acylcarrierprotein，ACP）成分，ACP是脂?；d體（三）泛酸來源和缺乏癥來源廣泛，人類尚未發(fā)現(xiàn)典型的泛酸缺乏病當(dāng)前41頁，總共71頁。七、生物素（一）化學(xué)本質(zhì)噻吩和尿素縮合而成的雙環(huán)化合物HOOC-當(dāng)前42頁，總共71頁。羧基生物素

（二）輔酶形式（三）生化作用羧化酶的輔酶當(dāng)前43頁，總共71頁。（四）來源與缺乏癥

來源廣泛，包括酵母、肝、蛋類、花生、牛奶和魚類等食品中，人類不易出現(xiàn)生物素缺乏。

新鮮蛋清中含有抗生物素蛋白，長期食用生雞蛋影響生物素吸收。長期使用抗生素可抑制腸道細菌的生長，可能造成生物素的缺乏。當(dāng)前44頁，總共71頁。八、葉酸（一）化學(xué)本質(zhì)由甲基喋呤啶對氨基苯甲酸等三種物質(zhì)構(gòu)成輔酶形式四氫葉酸（tetrahydrofolate，

FH4）在5、6、7、8位加氫當(dāng)前45頁，總共71頁。

FH4是一碳單位轉(zhuǎn)移酶的輔酶（一碳單位的載體），參與體內(nèi)核苷酸的合成。

（三）生化作用及缺乏病1、生化作用

一碳單位包括-CH3-、-CHO-、-CH=等

2、葉酸缺乏癥

DNA復(fù)制及細胞分裂受阻，細胞變大，巨幼紅細胞性貧血當(dāng)前46頁，總共71頁。3、來源及過量來源廣泛：酵母、肝、水果和綠葉蔬菜等補充葉酸：計劃懷孕前三個月和孕早期婦女預(yù)防胎兒神經(jīng)管畸形，降低新生兒缺陷，提高人體素質(zhì)。過量：不是越多越好研究表明：長期大劑量服用葉酸對孕婦和胎兒都會產(chǎn)生副作用。當(dāng)前47頁，總共71頁。九、維生素B12

（一）化學(xué)本質(zhì)又稱鈷胺素，又稱抗惡性貧血維生素當(dāng)前48頁，總共71頁。（二）輔酶形式*5′-脫氧腺苷鈷胺素

*甲基鈷胺素（甲基B12）當(dāng)前49頁，總共71頁。（三）生化作用及缺乏病5’脫氧腺苷鈷胺素是L-甲基丙二酰CoA變位酶的輔酶，催化琥珀酰CoA生成，有助于脂肪酸的合成。

生化作用甲基鈷胺素是甲基轉(zhuǎn)移酶的輔助因子，參與一碳單位的代謝。當(dāng)前50頁，總共71頁。維生素B12缺乏病1、巨幼紅細胞性貧血2、影響脂肪酸合成，造成神經(jīng)髓鞘變性退化，引發(fā)進行性脫髓鞘。臨床應(yīng)用

VB12具有神經(jīng)營養(yǎng)的作用。臨床用藥甲鈷胺素。當(dāng)前51頁，總共71頁。十、硫辛酸

（一）化學(xué)本質(zhì)6，8–二硫辛酸當(dāng)前52頁，總共71頁。硫辛酸（二）輔酶形式當(dāng)前53頁，總共71頁。*是α-酮酸氧化脫羧酶輔酶之一

*使氧化型谷胱甘肽（GSSG）還原（三）生化作用及缺乏病生化作用缺乏癥來源廣泛，不易缺乏當(dāng)前54頁，總共71頁。第二節(jié)

脂溶性維生素Lipid-solubleVitamins當(dāng)前55頁，總共71頁。﹡不溶于水，溶于脂類及脂肪溶劑﹡在食物中與脂類共存，并隨脂類一同吸收﹡脂類吸收不足時，脂溶性維生素的吸收也相應(yīng)減少，甚至出現(xiàn)缺乏﹡在肝內(nèi)儲存，攝入過多會出現(xiàn)中毒癥狀

共同特點種類VitA,VitD,VitE,VitK當(dāng)前56頁，總共71頁。一、維生素A（抗干眼病維生素）--

光明使者

（一）化學(xué)本質(zhì)與性質(zhì)別名：抗干眼病維生素當(dāng)前57頁，總共71頁。（視黃醇）﹡天然形式：A1（視黃醇）

A2（3-脫氫視黃醇）當(dāng)前58頁，總共71頁。視黃醇可被氧化為視黃醛（retinal）視黃酸(retinoicacid)

活性形式視黃醇、視黃醛、視黃酸當(dāng)前59頁，總共71頁。（二）生化作用及缺乏病生化作用視覺細胞內(nèi)感光物質(zhì)：

視紫紅質(zhì)（含視黃醛的糖蛋白）2.促進生長發(fā)育和維持上皮組織結(jié)構(gòu)的完整性3.有一定的防癌、抗癌作用當(dāng)前60頁，總共71頁。早在1000多年前，唐朝孫思邈在《千金要方》中記載動物肝臟可治療夜盲癥。當(dāng)前61頁，總共71頁。維生素A的缺乏病及來源：1、缺乏癥*

夜盲癥（暗適應(yīng)能力降低），雀目癥*干眼病，上皮組織角化

*兒童生長發(fā)育緩慢，免疫力下降

當(dāng)前62頁，總共71頁。

VA缺乏引起上皮組織角化當(dāng)前63頁，總共71頁。

*動物飲食中：肝、肉、蛋黃、乳制品，特別是魚肝油或植物中的β-胡蘿卜素轉(zhuǎn)化而來

*

維生素A原：β-胡蘿卜素2.來源3.