肝臟嗜酸性粒細胞浸潤影像表現

肝臟嗜酸性粒細胞浸潤匯報人：周健2017-12-6當前1頁，總共23頁。肝臟嗜酸性粒細胞浸潤(eosinophilichepatic

infiltration，EHI)是一種嗜酸性粒細胞浸潤局部肝組織所致的肝臟良性病變，與嗜酸性粒細胞增高相關文獻報道過多個類似的概念，如“局灶性嗜酸性粒細胞性壞死”、“嗜酸性粒細胞性膿腫”、“局部嗜酸性浸潤”等發(fā)病機制主要與各種原因所致的嗜酸性粒細胞增高有關臨床上引起嗜酸性粒細胞增高的病因很多，常見的有寄生蟲感染、過敏反應、皮膚病、結締組織病、特發(fā)性嗜酸性粒細胞增高癥、胃腸道惡性腫瘤、白血病和淋巴瘤等概述當前2頁，總共23頁。文獻認為EHI肝內病灶數與外周血嗜酸細胞計數呈正相關，原因可能是嗜酸性粒細胞計數越高，嗜酸性粒細胞及其釋放的產物作用導致肝組織損害、壞死的發(fā)生幾率也越高。但亦有研究表明，少部分患者外周血嗜酸性粒細胞在正常范圍內也可以發(fā)生嗜酸性粒細胞組織浸潤當前3頁，總共23頁。肝組織損害主要位于門靜脈周圍區(qū)，其可能過程為，首先嗜酸性粒細胞增高浸潤肝組織，其次在嗜酸性粒細胞及其產物(如嗜酸性粒細胞主要基礎蛋白和嗜酸性粒細胞陽離子蛋白)作用下導致肝組織損害，并誘發(fā)門靜脈血栓形成，最終產生肝臟組織形態(tài)學改變病理當前4頁，總共23頁。當前5頁，總共23頁。當前6頁，總共23頁。影像學表現病灶形態(tài)為單發(fā)或多發(fā)稍低密度、圓形或橢圓形病灶，邊緣模糊，均勻強化，多分布在局部肝包膜下或門靜脈周圍區(qū)EHI病灶平掃以等、低密度為主，三期增強掃描出現漸進性強化，多表現為“等→低→等”的強化模式，在門靜脈期與正常肝組織對比最顯著顯示最明顯，相對特征性多數病灶可見門靜脈分支穿行，而無門靜脈充盈缺損或閉塞，亦無鄰近門靜脈分支受壓推移的占位征象“門靜脈穿行征”對診斷EHI亦有重要價值當前7頁，總共23頁。門靜脈期(圖3)肝包膜下見多發(fā)楔形及肝實質內不規(guī)則形相對低密度灶，均勻強化，病灶內有門靜脈分支穿行，門靜脈無受壓推移(箭)，且門靜脈分支周圍伴行低密度帶(箭頭)當前8頁，總共23頁。門靜脈期(圖7)肝包膜下見多發(fā)楔形低密度灶，門靜脈分支穿行，門靜脈形態(tài)、走行正常當前9頁，總共23頁。當前10頁，總共23頁。60，男，胃癌伴肝局部嗜酸性粒細胞浸潤6個月后CT檢查病灶消失當前11頁，總共23頁。37，男，右側腹部疼痛，外周血嗜酸性粒細胞增高當前12頁，總共23頁。激素治療1月后，病灶較前縮小當前13頁，總共23頁。17，男，四肢腫脹，外周血嗜酸性粒細胞增高（門脈期）穿刺活檢提示門靜脈周圍嗜酸性粒細胞浸潤當前14頁，總共23頁。27，男，上腹部不適，外周血嗜酸性粒細胞增高穿刺活檢提示門靜脈周圍嗜酸性粒細胞浸潤當前15頁，總共23頁。34，男，左上腹部鈍痛1個月實驗室檢查白細胞增多，嗜酸性粒細胞增高為主當前16頁，總共23頁。53，男不典型征象當前17頁，總共23頁。43，男，T1WI動脈期，門脈期不典型征象當前18頁，總共23頁。63，男，穿刺活檢提示肝局部嗜酸性粒細胞浸潤不典型征象當前19頁，總共23頁。

70，男，發(fā)熱、腹痛外周血嗜酸性粒細胞增高延遲期當前20頁，總共23頁。鑒別診斷肝結核CT表現病灶常位于肝周，單發(fā)或多發(fā)圓形或橢圓形低密度影，密度不均，邊緣不清、常有鈣化，典型表現為類圓形低密度病灶中存在“中心粉末狀鈣化”，且肝臟結核少血供，僅門靜脈期及平衡期輕微邊緣環(huán)形強化，易于鑒別肝炎性假瘤是一種非特異性炎性腫塊，以纖維結締組織增生伴大量慢性炎性細胞浸潤形成，CT表現多數為乏血供，動脈期無強化，門靜脈期及平衡期無強化或輕度環(huán)形強化，各期均為相對低密度，與EHI表現不同當前21頁，總共23頁。肝梗死是血流阻斷引起局部肝組織缺血性壞死，多能自愈，側支循環(huán)建立后可完全恢復正常，CT表現常為扇形、楔形低密度影，三期增強掃描壞死區(qū)均無強化，周圍可有環(huán)形、暈狀強化，延遲期強化消失，呈等密度肝臟轉移瘤多有原發(fā)惡性腫瘤病史，CT表現多見邊緣環(huán)形強化、“牛眼征”等肝臟淋巴瘤多為繼發(fā)性，常伴有肝脾腫大及肝外淋巴結腫大，CT表現為多發(fā)結節(jié)狀，密度較均勻，輕度