原發(fā)性青光眼

關(guān)于原發(fā)性青光眼第一頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日1原發(fā)性開角型青光眼23原發(fā)性閉角性青光眼原發(fā)性青光眼的治療第二頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日分類12原發(fā)性青光眼原發(fā)性閉角性青光眼

原發(fā)性開角性青光眼

虹膜高褶型青光眼3急性閉角性青光眼

慢性閉角性青光眼

第三頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日病因機制尚未充分闡明的一類青光眼。根據(jù)眼壓升高時前房角的狀態(tài)——關(guān)閉或是開放，分為：

閉角型(angle-closureglaucoma,ACG)

開角型(openangleglaucoma,OAG)。我國以閉角型青光眼居多，歐美則以開角型青光眼多見。原發(fā)性青光眼

（primaryglaucoma）第四頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日定義:由于周邊虹膜阻塞小梁網(wǎng)，或與小梁網(wǎng)產(chǎn)生永久性粘連，房水外流受阻，引起眼壓升高的一類青光眼。患眼的解剖特征：房角狹窄，周邊虹膜容易與小梁網(wǎng)接觸。根據(jù)眼壓升高是驟然發(fā)生還是逐漸發(fā)展可分為：原發(fā)性急性閉角型青光眼原發(fā)性慢性閉角型青光眼

-虹膜高褶型青光眼原發(fā)性閉角性青光眼（primaryangle-closureglaucoma,PACG）第五頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日急性閉角性青光眼Acuteangle-closureglaucoma,AACG特征：眼壓急劇升高+相應(yīng)癥狀+眼前段組織改變。多見于＞50歲老年人，男女之比約為1：2。雙眼先后或同時發(fā)病。誘因：情緒激動、暗室停留時間過長，局部或全身應(yīng)用抗膽堿藥物→瞳孔散大，周邊虹膜松弛。長時間閱讀、疲勞和疼痛。第六頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日病因：病因尚未充分闡明。

局部解剖結(jié)構(gòu)變異（眼軸較短、角膜較小、前房淺、房角狹窄、晶體較厚、位置相對靠前）→使瞳孔緣與晶體前表面接觸緊密→房水越過瞳孔時阻力增加→后房壓力相對高于前房，推擠虹膜向前膨隆→前房變淺→房角進一步變窄—ACG的瞳孔阻滯機制。隨著年齡的增長，晶體厚度增加，前房更淺，瞳孔阻滯加重，發(fā)病率增高。

第七頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日一旦周邊虹膜與小梁網(wǎng)接觸，房角即告關(guān)閉，眼壓急劇升高，引起急性發(fā)作。近年來，超聲生物顯微鏡（ultrasoundbiomicroscopy,UBM）活體觀察虹膜形態(tài)和房角結(jié)構(gòu)，揭示：瞳孔阻滯、周邊虹膜異常肥厚堆積、睫狀體前移位，均是ACG房角關(guān)閉的關(guān)鍵發(fā)病因素。angle_close第八頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn)及病期：典型的急性ACG有6個不同的臨床階段（分期），各期有其特征和治療原則：

1.臨床前期

2.先兆期

3.急性發(fā)作期

4.緩解期

5.慢性期

6.絕對期第九頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日臨床前期：急性ACG為雙側(cè)性，當(dāng)一眼急性發(fā)作被確診后另一眼可無自覺癥狀急性發(fā)作前，無自覺癥狀，或陽性ACG家族史，在一定誘因下，如暗室實驗后房角關(guān)閉，眼壓明顯升高+具有前房淺，虹膜膨隆，房角狹窄等表現(xiàn)第十頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日先兆期：一過性或反復(fù)多次的小發(fā)作。歷時短暫，休息后自行緩解或消失。癥狀：傍晚時分或光線暗的環(huán)境中，突感霧視、虹視、患側(cè)額部疼痛，或同側(cè)鼻根部酸脹。體征：眼壓可＞

40mmHg，眼局部輕度充血或不充血，角膜上皮輕度水腫，前房極淺，但房水無混濁，房角大范圍關(guān)閉，瞳孔稍擴大，光反應(yīng)遲鈍。后果：小發(fā)作緩解后，除具有特征性前房變淺外，多不留下永久性損害。第十一頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日急性發(fā)作期：癥狀：劇烈眼痛、頭痛、畏光流淚、視力減退，可伴有惡心、嘔吐等全身癥狀。體征：①視力降至數(shù)指或手動②眼瞼水腫

③混合性充血④角膜上皮水腫

⑤前房極淺,周邊前房幾乎消失⑥虹膜水腫、紋理不清、嚴重者可出現(xiàn)絮狀滲出物⑦瞳孔散大，縱橢圓形，對光反應(yīng)消失⑧眼底：視網(wǎng)膜動脈搏動、視盤水腫、視網(wǎng)膜血管阻塞（因角膜水腫多看不清楚）⑨眼壓：高，一般在40mmHg以上。第十二頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日后果：高眼壓緩解后，癥狀減輕或消失，視力好轉(zhuǎn)，眼前段留下永久性組織損傷→急性ACG大發(fā)作后遺癥：扇形虹膜萎縮、色素脫失、局限性后粘連，瞳孔散大固定、房角廣泛性粘連，晶體青光眼斑（晶體前囊下小片狀混濁）。診斷：視力急劇下降眼壓突然升高角膜嚴重水腫瞳孔垂直橢圓形擴大眼局部明顯混合充血伴劇烈眼痛、頭痛

前房角鏡檢查見房角關(guān)閉第十三頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日角膜水腫瞳孔散大

青光眼發(fā)作后虹膜節(jié)段萎縮青光眼斑第十四頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日間歇期：指小發(fā)作后自行緩解，小梁網(wǎng)尚未遭受嚴重損害。理論上，大發(fā)作經(jīng)過積極治療后，也可以進入間歇期，但實際上由于房角廣泛粘連，這種可能性很小。診斷：有明確的小發(fā)作史；房角開放或大部開放；在不用藥或單用少量縮瞳劑時，眼壓即能穩(wěn)定在正常水平。第十五頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日慢性期：

急性大發(fā)作或反復(fù)小發(fā)作后，房角廣泛粘連（通常＞180?），小梁網(wǎng)功能已遭受嚴重損害，眼壓中度升高，眼底常可見青光眼性視盤凹陷，并有相應(yīng)視野缺損。絕對期：

指高眼壓持續(xù)過久，眼組織，特別是視神經(jīng)已遭受嚴重破壞，視力已降至無光感且無法挽救的晚期病例，偶爾可因眼壓過高或角膜變性而劇烈疼痛。第十六頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日急性ACG的發(fā)展過程如下：臨床前期發(fā)作期急性大發(fā)作先兆期小發(fā)作慢性期絕對期間隙期第十七頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日診斷和鑒別診斷

1.先兆期：

診斷：一過性發(fā)作典型病史+特征性淺前房+窄房角。

鑒別——偏頭痛。

暗室實驗：清醒，靜坐1-2h，ΔIOP＞8mmHg2.大發(fā)作期：

診斷：房角關(guān)閉+典型臨床表現(xiàn)。

鑒別——急性虹睫炎。眼壓下降后，房水有不同程度混濁，易發(fā)生混淆。

——急性胃腸炎、顱腦疾患、偏頭痛。3.慢性期：鑒別——慢性閉角性青光眼。第十八頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日鑒別診斷

急性閉角型青光眼

急性虹膜睫狀體炎急性結(jié)膜炎

癥狀

劇烈眼脹痛伴頭痛、輕度眼痛、畏光、異物感和燒灼感、惡心、嘔吐流淚粘液或膿性分泌物視力高度減退不同程度減退正常充血混合充血睫狀或混合充血結(jié)膜充血角膜霧狀水腫混濁透明正常色素KP灰白色KP瞳孔散大、常成垂直橢縮小、常呈不規(guī)則形正常圓形前房淺、房水輕度混濁正?；蛏?、房水混濁正常晶狀體青光眼斑無無對側(cè)眼前房淺,房角窄無無眼壓明顯升高多數(shù)正常正常治療縮瞳降壓擴瞳抗炎抗炎或抗病毒第十九頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日第二十頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日12原發(fā)性青光眼原發(fā)性閉角性青光眼

原發(fā)性開角性青光眼

虹膜高褶型青光眼3急性閉角性青光眼

慢性閉角性青光眼

第二十一頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日慢性閉角性青光眼本節(jié)提示：理解慢閉與急閉、開角型青光眼的區(qū)別主要應(yīng)當(dāng)從解剖結(jié)構(gòu)和發(fā)病特點上進行學(xué)習(xí)，加深對房角鏡檢查作用的認識。第二十二頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日慢性閉角性青光眼（chronicACG）特征：1.發(fā)病年齡較早2.眼解剖結(jié)構(gòu)異常3.周邊虹膜與小梁網(wǎng)粘連，小梁功能受損，房角粘連由點到面逐步發(fā)展4.眼壓升高緩慢，隨房角粘連進展逐步升高5.青光眼視神經(jīng)和視野損害第二十三頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日病因：局部解剖結(jié)構(gòu)變異（前房淺、房角狹窄）房角關(guān)閉：瞳孔阻滯、非瞳孔阻滯、混合機制間斷性粘連關(guān)閉反復(fù)功能性關(guān)閉爬行性關(guān)閉UBM:虹膜膨隆/周邊虹膜堆積第二十四頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn)：不典型其視神經(jīng)損害比開角性青光眼更快臨床表現(xiàn)隱匿，只是在做眼底檢查或病程晚期病人感覺到視野缺損才被發(fā)現(xiàn)。第二十五頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日診斷要點：周邊前房淺，中央前房略淺或正常，虹膜膨隆不明顯房角為中等狹窄，有程度不同的虹膜周邊前粘連“健眼”眼壓、眼底、視野正常，但房角狹窄眼壓中度升高，40mmHg典型的青光眼視盤凹陷性萎縮及視野缺損第二十六頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日鑒別診斷：與開角型青光眼比較：

--前房角鏡檢查與急性閉角性青光眼比較：1.無急性發(fā)作史2.中央前房正常，但周邊淺，有粘連3.典型的青光眼性視盤凹陷及視野損害第二十七頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日虹膜高褶型（plateauiris）青光眼少見特殊類型解剖特征：睫狀突位置前移，虹膜附著點偏前、平坦，前房軸深正常周邊前房很淺，房角入口窄，房角粘連始于房角隱窩，逐漸向鞏膜突、小梁網(wǎng)、Schwalbe線方向匐形發(fā)展瞳孔擴大→虹膜擁擠于周邊→阻塞小梁網(wǎng)→發(fā)作性眼壓升高第二十八頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn)：

多無自覺癥狀眼壓波動性升高典型的青光眼視盤凹陷性萎縮及視野缺損年輕近視者房角關(guān)閉，應(yīng)懷疑本?。眨拢涂汕宄@示特征性房角構(gòu)型治療：早期：長期縮瞳，激光周邊虹膜成形術(shù)房角廣泛粘連：濾過性手術(shù)第二十九頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日原發(fā)性開角性青光眼本節(jié)提示：開角型青光眼由于眼壓不像急閉那樣急劇升高大多數(shù)患者發(fā)病年齡多在30-40歲左右，容易忽視通常視功能的嚴重損害時才來就診所以學(xué)習(xí)重點應(yīng)當(dāng)在如何早期發(fā)現(xiàn)和診斷特別注意視野和其它輔助檢查的診斷意義第三十頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日原發(fā)性開角性青光眼（primaryopenangleglaucoma,POCG）病因：尚未明了多種學(xué)說尚未明了特點：高眼壓下房角仍開放。房水外流阻力于小梁網(wǎng)、Schlemm管系統(tǒng)。第三十一頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日組織學(xué)檢查：小梁網(wǎng)膠原纖維、彈性纖維變性內(nèi)皮細胞脫落、增生小梁網(wǎng)增厚，網(wǎng)眼變窄、閉塞小梁網(wǎng)內(nèi)、Schlemm管內(nèi)壁下細胞外基質(zhì)沉著Schlemm管內(nèi)皮細胞空泡減少

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第三十二頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn):癥狀:發(fā)病隱匿，進展緩慢，早期多無自覺癥狀。隨病情進展，部分患者有輕度眼脹、視力疲勞或視物模糊，少數(shù)患者可有虹視、頭痛。晚期患者視野損害嚴重，出現(xiàn)夜間視力差、夜盲和行動不便。如不及時治療可最終導(dǎo)致失明。眼壓:不穩(wěn)定性,測量24h較易發(fā)現(xiàn)峰值和較大波動值,隨病情進展，逐漸增高.眼前段:多無明顯異常.前房深，房角開放.晚期有瞳孔散大，相對性傳入性瞳孔阻滯第三十三頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日眼底：1.視盤凹陷擴大加深；2.視盤上下方局限性盤沿變窄;C/D>0.6；切跡;3.雙眼凹陷不對稱，雙眼C/D差>0.2;4.視乳頭表面或附近網(wǎng)膜出血；5.神經(jīng)纖維層缺損.盤沿出血，神經(jīng)纖維層缺損盤沿變窄和盤沿切跡第三十四頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日視功能改變：1.視野缺損：是青光眼診斷和評價的重要指標(biāo)之一。旁中心暗點→鼻側(cè)階梯→弓型暗點→象限性或偏盲性缺損→管狀視野及顳側(cè)視島。2.黃斑功能改變色覺障礙；電生理改變；視覺對比敏感度下降。第三十五頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日第三十六頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日第三十七頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日診斷：1.眼壓升高2.眼底：視盤損害、神經(jīng)纖維層缺損等3.視野缺損以上三項，其中二項陽性，房角開放，診斷成立。早期診斷較困難眼壓描記，色覺、電生理等檢查供參考.鑒別診斷：高眼壓癥/生理性大視杯/正常眼壓性青光眼。第三十八頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日第三十九頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日原發(fā)性青光眼的治療治療目的：保存視功能。治療方法：1.降低眼壓:目前對青光眼的治療主要是通過手術(shù)或藥物。目標(biāo)眼壓：將眼壓控制在不在引起視神經(jīng)進一步發(fā)展的水平。目標(biāo)眼壓值因人因眼而異：視神經(jīng)損害程度越重，其殘余視神經(jīng)纖維對眼壓的耐受性越差。目標(biāo)眼壓還與視神經(jīng)損害出現(xiàn)時的眼壓水平、青光眼病情進展速度、患者的年齡及可能的壽命有關(guān)。2、視神經(jīng)保護性治療：目前包括改善視神經(jīng)血液供應(yīng)，和控制節(jié)細胞調(diào)亡。第四十頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日常用抗青光眼治療方法評述：

治療的方法包括藥物治療（包括神經(jīng)保護治療）和手術(shù)治療（包括激光治療）。在治療的原則上：1.閉角型青光眼應(yīng)當(dāng)考慮到其解剖因素的特點，考慮到其最終需要手術(shù)解除瞳孔阻滯的必要性，所以應(yīng)當(dāng)在藥物控制穩(wěn)定的同時，積極準備手術(shù)治療，可以選擇激光或手術(shù)來解除瞳孔阻滯；2.閉角型青光眼合并有膨脹期白內(nèi)障存在時，應(yīng)當(dāng)考慮到膨脹的白內(nèi)障對手術(shù)后前房的影響，考慮到會引起淺前房的可能性，所以在手術(shù)選擇上應(yīng)準備青光眼聯(lián)合白內(nèi)障手術(shù)的可能；

第四十一頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日3.開角型青光眼首先選擇藥物治療，可以考慮多種藥物的聯(lián)合應(yīng)用，同時也要考慮到各種藥物之間作用的相互抑制；

4.開角型青光眼在藥物控制效果不佳的情況下（眼壓控制不良或視野損害有繼續(xù)發(fā)展的趨勢）應(yīng)當(dāng)積極考慮手術(shù)治療，可以先行氬激光小梁成形術(shù)，觀察一段時間效果（通常是3個月，其間可以聯(lián)合藥物控制），如果效果欠佳，可以選擇虹膜周切聯(lián)合小梁切除手術(shù)。

第四十二頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日一、常用降眼壓藥：針對青光眼發(fā)病的各個環(huán)節(jié)，臨床綜合應(yīng)用多種藥物來治療青光眼，但其主要作用機制有以下幾類：

1.縮瞳作用目的是縮小瞳孔和增加虹膜張力，解除周邊虹膜對小梁網(wǎng)的堵塞，使房角重新開放，同時刺激睫狀肌收縮，牽引鞏膜突和小梁網(wǎng)，減小房水外流阻力。此類藥物對閉角型和開角型青光眼都有降低眼壓的作用，并且是急性閉角型青光眼的一線藥物。

第四十三頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日2.抑制房水生成目的是減少房水生成來降低眼壓，β-腎上腺能受體阻滯劑、腎上腺能受體激動劑和碳酸酐酶抑制劑等。3.增加房水的流出目的是增加房水通過葡萄膜途徑流出來降低眼壓。4.高滲劑通過高滲作用，減少玻璃體中的水分，縮小玻璃體體積，以達到減少眼內(nèi)容，使虹膜－晶狀體隔后移，開放房角的目的。

第四十四頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日前提只有了解青光眼藥物的藥理性質(zhì)、作用機制、作用方式、可能發(fā)生的副作用、掌握好藥理知識，才能很好的選擇用藥，才能獲得更好的療效。降眼壓滴眼劑的優(yōu)點

1.安全2.副作用小3.方法簡便第四十五頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日局部藥物的選擇依據(jù)

1.根據(jù)青光眼的類型2.根據(jù)藥物作用的時間3.根據(jù)藥物的副作用4.局部藥物的選擇5.藥物選擇由少到多6.藥物的濃度選擇由低到高7.藥物需要合理搭配第四十六頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日1.擬副交感神經(jīng)藥（縮瞳劑）常用制劑:1%～4%毛果蕓香堿滴眼(pilocarpine)為治療閉角型青光眼的一線用藥用法:開始5分鐘一次，共三次，然后每30分鐘一次，共四次，以后改為每一小時一次，一般3～4小時眼壓下降或瞳孔縮小后減量至每日四次第四十七頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日作用原理：1.瞳孔括約肌收縮，減少了虹膜根部的堆積，使房角開放,增加了外引流，房水恢復(fù)正常循環(huán)而降低眼壓。2.使睫狀肌收縮，牽拉開鞏膜突，改變了小梁結(jié)構(gòu)及Schlemm管的形態(tài)。小梁網(wǎng)孔擴大，板層之間的間隙增大，從而增加了小梁網(wǎng)的滲透性，使房水排出增加。同時，睫狀肌收縮時，使由其睫狀肌中穿過的前睫狀動脈供血量減少，這一點對開角型青光眼降低眼壓也同樣起重要作用。第四十八頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日用途：1.閉角型青光眼的首選治療2.開角型青光眼的輔助治療。使用禁忌：1.惡性青光眼2.膨脹期白內(nèi)障繼發(fā)性青光眼3.晶狀體不全脫位繼發(fā)青光眼4.高度近視眼不良反應(yīng)：眉弓疼痛、視物發(fā)暗、近視加深,胃腸道反應(yīng)、頭痛、出汗等全身中毒癥狀。第四十九頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日2.β-受體阻滯劑常用制劑：0.5%噻嗎心安（噻嗎洛爾timolol)bid0.5%左布諾洛爾（貝他根，levobunolol）bid0.25%倍他洛爾(貝特舒，betaxolol)bid2%卡替洛爾(美開朗，mikelan)bid作用機制：抑制房水生成，不影響瞳孔大和調(diào)節(jié)力第五十頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日用途：

1.各種類型青光眼2.高眼壓癥使用禁忌：1.支氣管哮喘者或有支氣管哮喘史者嚴重慢性阻塞性肺部疾病3.竇性心動過緩4.Ⅱ或III度房室傳導(dǎo)阻滯，明顯心衰，心源性休克5.對本品過敏者第五十一頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日不良反應(yīng)：1.眼部不適2.心動減慢、心律不齊、血壓下降3.咳嗽、呼吸困難、誘發(fā)支氣管哮喘加重重癥肌無力的癥狀對糖尿病患者使用時要特別注意，尤其是自發(fā)性低血糖患者，正在接受胰島素或口服降血糖藥物的患者，因為β-受體阻滯劑可能會使急性低血糖征兆不明顯。第五十二頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日3.腎上腺素能激動劑常用制劑：β?受體興奮劑：1%腎上腺素（epinephrine）

0.1%地匹福林（dipivefrin）α?受體興奮劑：0.2%酒石酸溴莫尼定（brimonidine，

阿法根，alphagan）第五十三頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日作用機制：1.促進房水經(jīng)小梁網(wǎng)及葡萄膜鞏膜外流通道流出2.減少房水生成不良反應(yīng)：1.局部過敏反應(yīng)2.囊樣黃斑水腫第五十四頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日腎上腺素：用途：1.開角型青光眼2.閉角型青光眼術(shù)后3.繼發(fā)性青光眼4.高眼壓癥5.青光眼睫狀體炎綜合癥第五十五頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日使用禁忌：1.閉角型青光眼術(shù)前2.甲亢3.高血壓、冠狀動脈供血不全、心律不齊4.糖尿病5.無晶體的患者使用腎上腺素30%出現(xiàn)黃斑水腫。不良反應(yīng)：瞳孔散大、結(jié)膜血管收縮后反跳性充血、視物模糊、黃斑水腫第五十六頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日地匹福林：腎上腺素的前體藥親脂性強，對角膜有教強穿透力，明顯低的濃度即可達到治療效果，0.1%溶液濃度相當(dāng)于1-2%腎上腺素的效果作用機制：增加房水排出用途：與腎上腺素的降眼壓效果相似而副作用更低。第五十七頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日阿法根一線用藥作用原理：

減少房水的生成增加葡萄膜鞏膜的外流用途：1.開角型青光眼2.閉角型青光眼的輔助治療3.繼發(fā)性青光眼4.高眼壓癥第五十八頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日使用禁忌：使用單胺氧化酶抑制劑治療的患者不良反應(yīng)：口干、眼部充血、頭疼、嗜睡、視物模糊等第五十九頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日4.前列腺素衍生物一線用藥常用制劑：

0.005%拉坦前列素（latanoprost，適利達，xalatan）qn0.03%盧美根（lumigan，bimatoprost）qd作用機制：增加葡萄膜鞏膜的外流，對眼前節(jié)組織營養(yǎng)有益用途：1.各類青光眼的聯(lián)合用藥2.高眼壓癥的單獨用藥第六十頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日使用禁忌：前列腺素不宜與縮瞳劑合用，因為縮瞳劑可降低鞏膜葡萄膜外流量。不良反應(yīng)：局部短暫燒灼、刺痛、癢感、結(jié)膜充血虹膜色素增加，睫毛變粗變長第六十一頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日5.碳酸酐酶抑制劑常用制劑：口服--乙酰唑胺（diamox）0.25bid局部滴眼—2％派立明（Azpot）bid作用機制：減少房水生成副作用：口唇面部及指趾麻木、腎絞痛、血尿等，不宜長期服用第六十二頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日派立明（Azpot，布林佐胺）作用原理：減少房水分泌從而降低眼壓用途：1.各類青光眼藥物的協(xié)同治療2.可以作為對β阻滯劑無效，或者有使用禁忌證的患者單獨的治療藥物。使用禁忌：磺胺藥過敏的患者不良反應(yīng)：一過性視物模糊眼部不適第六十三頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日6.高滲劑常用制劑：50%甘油鹽水（glycerin，2～3ml/kg），口服20%甘露醇（mannitol，1～2g/kg），快速靜滴作用機制：提高血漿滲透壓，減少眼內(nèi)容量，降低眼壓副作用：脫水、電解質(zhì)紊亂甘露醇降低顱內(nèi)壓--頭痛、惡心甘油參與糖代謝，糖尿病患者慎用第六十四頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日7.聯(lián)合使用

（1）原發(fā)性開角型青光眼在使用藥物中，大約有1/3的患者需要聯(lián)合用藥才能控制眼壓。（2）β受體阻滯劑是首選的一線藥物。若眼壓控制不好，用藥的劑量和數(shù)量應(yīng)該采取逐漸遞增的方法。例如低濃度的β受體阻滯劑，每天1或2次→高濃度的β受體阻滯劑，每天1或2次→β受體阻滯劑+擬交感神經(jīng)類藥物或擬副交感神經(jīng)類藥物→β受體阻滯劑+擬交感神經(jīng)類藥物+擬副交感神經(jīng)類藥物→氬激光小梁成形術(shù)→手術(shù)治療第六十五頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日在青光眼的藥物治療過程中，應(yīng)定期測量眼壓，24小時眼壓曲線，監(jiān)測視功能，根據(jù)具體病情調(diào)整治療方案。對于brimonidine,dorzolamide和latanoprost在聯(lián)合用藥中的作用以及與傳統(tǒng)聯(lián)合用藥的對比，還需要深入的研究。第六十六頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日二、常用抗青光眼手術(shù)

第六十七頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日1.解除瞳孔阻滯的手術(shù)周邊虹膜切除術(shù)(peripheraliridectomy)激光虹膜切開術(shù)(laseriridectomy)第六十八頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日原理:切除或切開周邊虹膜,使前后房溝通,

瞳孔阻滯解除第六十九頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日用途：

病機為瞳孔阻滯,房角尚無廣泛粘連,早期PACG和繼發(fā)性ACG第七十頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日

Nd：YAG激光周邊虹膜切開術(shù)

laser.swf

主要用于治療閉角型青光眼。激光束通過接觸鏡聚焦于周邊虹膜的表面，因為Nd：YAG激光為不可見光，所以瞄準光為氦氖紅色激光束，將瞄準光在虹膜表面聚焦為一點后，稍稍向前推移，使焦點位于虹膜的一定深度，能量為6～10mJ，包含3個脈沖的單次燒灼，如果虹膜全層被擊穿，可看到后房的房水通過此切口流入前房,從而使房水直接通過虹膜周切孔進入前房。術(shù)中可能會有虹膜的少量出血，輕輕用接觸鏡壓迫眼球片刻即可止血。術(shù)后應(yīng)當(dāng)防止眼壓的升高，可以給予降眼壓預(yù)防治療。第七十一頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日2.解除小梁網(wǎng)阻塞的手術(shù)房角切開術(shù)(goniotomy)、小梁切開術(shù)(trabeculotomy)氬激光小梁成形術(shù)(argonlasertrabeculoplasty,ALT)選擇性激光小梁成形術(shù)(selectivelasertrabeculoplasty,SLT)第七十二頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日

原理:從內(nèi)面和外部切開發(fā)育不良或通透性不夠的小梁網(wǎng),使房水能經(jīng)正常途徑引流至靜脈系統(tǒng)第七十三頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日用途:

房角切開術(shù)、小梁切開術(shù)-原發(fā)性嬰幼兒性青光眼

ALT-早期POCG

SLT-可重復(fù)進行治療第七十四頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日氬激光小梁成形術(shù)：ALT應(yīng)用激光束燒灼小梁網(wǎng)色素帶前緣，使小梁網(wǎng)相鄰區(qū)收縮，小梁網(wǎng)眼張大，增加房水外流速度，達到降低眼壓的目的，主要用于治療早期POAG，或作為一種補充治療，用于藥物治療眼壓控制不滿意的POAG。第七十五頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日要點：選用的激光器為帶有藍色或藍綠色的氬激光器，通常使用的波長為532nm；2.激光束通過放置在角膜的Goldmann房角鏡聚焦在小梁網(wǎng)的表面，一次做360度ALT，在房角的全周大約需要進行100個燒灼斑；3.通過房角鏡將精密聚焦的氬激光對位在小梁網(wǎng)的后半部，即最具功能的小梁網(wǎng)上，這區(qū)域表現(xiàn)為色素性小梁網(wǎng)中的一條色素帶，激光斑應(yīng)落在色素帶中的前部；4.使用的光斑為50μm，過大的光斑會造成不良的損傷，所以精確聚焦光斑是治療前必要的步驟。

第七十六頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日3.建立房水外引流通道手術(shù)(濾過性手術(shù))小梁切除術(shù)(trabeculectomy)非穿透小梁切除術(shù)激光鞏膜造瘺術(shù)房水引流裝置植入術(shù)房水引流裝置植入術(shù).mpg第七十七頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日原理:切除一部分角鞏膜小梁組織,形成一瘺道,房水則引流到球結(jié)膜下間隙→cap、淋巴管吸收第七十八頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日濾過性手術(shù)——小梁切除術(shù)(trabeculectomy)

結(jié)膜切口的選擇：以穹窿為基底的結(jié)膜瓣下小梁切除術(shù)優(yōu)點：

1.手術(shù)術(shù)野暴露良好，容易剝離鞏膜瓣進入角膜，在良好的能見條件下，保證將小梁切除術(shù)做在虹膜根部和睫狀體的前方，減少了睫狀體色素上皮和虹膜粘連阻塞小梁切口的可能性，并可聯(lián)合進行白內(nèi)障手術(shù)；

2.減少了在分離結(jié)膜時損傷結(jié)膜的可能；

3.術(shù)后可形成向后的彌散的、血管化的厚壁濾泡，無血管濾泡可能性小；

4.對鞏膜瓣有更好的壓迫作用，術(shù)后可維持前房。第七十九頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日手術(shù)步驟及要點：自角鞏膜緣分離7mm長的以穹窿部為基底的結(jié)膜瓣，在結(jié)膜、鞏膜表層和鞏膜之間的平面將結(jié)膜向后分離，使穹窿基底切口達角膜緣后4mm；暴露的鞏膜表面用電凝或燒灼止血，做出一個3×3mm的與角膜緣相連的鞏膜瓣輪廓；

第八十頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日3.用兩條半厚鞏膜放射狀切口切開鞏膜瓣，在切口的后部用更深（隱可見脈絡(luò)膜）的橫行切口相連。

第八十一頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日4.用鑷子抬起橫切口，做半厚的鞏膜瓣的前行分離，并保持這個厚度向前分離至角膜緣前2mm。5.翻轉(zhuǎn)鞏膜瓣，觀察瓣下的角鞏膜緣標(biāo)志（如圖）；第八十二頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日6.將要切除的組織范圍約為2×2mm的角膜和小梁（如圖），前起角膜緣內(nèi)1mm，后至鞏膜突，標(biāo)志為灰?guī)У暮缶墶?.用尖刀在角膜緣橫切口切開進入前房，用Vannas剪完成整個切口，然后做放射狀的角膜緣至鞏膜突切口；

第八十三頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日8.用鑷子翻轉(zhuǎn)此帶小梁的瓣后，繼續(xù)用Vannas剪剪下瓣；第八十四頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日9.用鑷子抓住虹膜，拉出瓣口并向一側(cè)偏，用剪刀從另一側(cè)橫行剪除，剪除的虹膜切除緣應(yīng)大于小梁切除口；

第八十五頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日10.縫合鞏膜瓣4針，用無齒鑷提拉結(jié)膜，使結(jié)膜前移至角膜緣，用線連續(xù)縫合結(jié)膜。

g.mpg第八十六頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日

抗代謝藥物的使用青光眼濾過手術(shù)失敗的主要原因是手術(shù)區(qū)及其周圍外濾過道被纖維組織堵塞，近年來，臨床上已在標(biāo)準濾過手術(shù)中和手術(shù)后應(yīng)用抗代謝藥物。如5－氟尿嘧啶（5－Fu）、絲裂霉素C（MMC）等來抑制傷口的愈合。應(yīng)用方法和劑量：抗代謝藥物通常用于治療首次濾過手術(shù)失敗而再次手術(shù)的患者。將0.2mg/ml的MMC溶液吸附在一小片的棉片或海綿上，在完成鞏膜瓣后，將棉片放在鞏膜床上，用鞏膜瓣和結(jié)膜覆蓋，5分鐘后移除棉片，用大量平衡鹽水沖洗，然后繼續(xù)完成其余濾過手術(shù)步驟。第八十七頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日

用途：

POAG、廣泛房角粘連的ACG

xiaolianandzhouqie.swf、第八十八頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日4.減少房水生成的手術(shù)睫狀體冷凝術(shù)（cclocryotherapy）熱透術(shù)光凝術(shù)第八十九頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日半導(dǎo)體激光透鞏膜睫狀體光凝術(shù)已知睫狀體是產(chǎn)生房水的組織，對一些藥物或手術(shù)不能控制眼壓的難治性青光眼，破壞睫狀體及其血管，減少房水生成，以達到降低眼壓，控制癥狀的目的。睫狀體破壞手術(shù)主要用于疼痛較為顯著的晚期青光眼。半導(dǎo)體激光（使用波長為810nm）可以穿透鞏膜，能量被色素組織吸收，所以可以用于對睫狀體進行透鞏膜光凝。半導(dǎo)體激光睫狀體光凝第九十頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日使用時將激光機的G型光纖探頭的內(nèi)側(cè)弧形貼合于角鞏膜緣，最大使用功率2250mW，最小為1500mW，照射時間為2秒，劑量的調(diào)整依賴于脈沖持續(xù)的過程中能夠聽到微小的爆炸聲為止。治療范圍當(dāng)眼壓大于35mmHg時，為180～270度，低于35mmHg為120度，或稍作調(diào)整，光凝點根據(jù)治療范圍而定。睫狀體光凝內(nèi)視圖

睫狀體組織受熱變性

第九十一頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日三.PACG的治療急性ACG：1.縮小瞳孔：縮瞳劑2.聯(lián)合用藥：高滲劑、碳酸酐酶抑制劑、β-受體阻滯劑3.輔助治療：止吐、鎮(zhèn)靜、安眠、局部糖皮質(zhì)激素4.手術(shù)治療-基本治療原則周邊虹膜切除術(shù)/激光虹膜切開術(shù)濾過性手術(shù)白內(nèi)障手術(shù)第九十二頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日慢性ACG：治療原則-藥物控制眼壓后手術(shù)周邊虹膜切除術(shù)氬激光小梁成形術(shù)濾過性手術(shù)第九十三頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日四.POCG的治療1.藥物治療β-受體阻滯劑腎上腺素能激動劑前列腺素衍生物縮瞳劑2.激光治療

SLT/ALT3.濾過性手術(shù)小梁切除術(shù)非穿透小梁切除術(shù)第九十四頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日濾過泡形態(tài)分級及標(biāo)準照片青光眼濾過術(shù)后結(jié)膜下形成的一個彌漫的濾過區(qū).一、垂直隆起的高度（H）H0：扁平，無隆起（OCT）H1：低的隆起（≤1CT）H2：中等隆起（>1~3CT）H3：高的隆起（>3CT）第九十五頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日H0H1H2H3第九十六頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日二、水平范圍大?。‥）E0：無明顯濾泡或<1hE1：>1~2hE2:>2~<4hE3:≥4h第九十七頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日E0E1E2E3第九十八頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日三、血管充血程度（V）V0：無血管/蒼白（微囊樣改變）V1：無血管/白色透明（無微囊樣改變）V2：輕度充血V3：中度充血V4：廣泛充血（出血）V5：濾泡周圍高度充血/泡壁混濁第九十九頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日V0V1V2第一百頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日V3V5V4第一百零一頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日四、Seidel熒光素滲漏測試（S）S0：無滲漏S1：多點滲漏或被動滲漏S2：局限或彌漫主動滲漏呈“溪流”改變（5″內(nèi)）第一百零二頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日S0S2S1第一百零三頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日五.難治性青光眼的治療1.定義2.原因：①多次手術(shù)失敗-超強愈合反應(yīng)個體②青少年-創(chuàng)傷愈合反應(yīng)③無晶體眼的玻璃體-瘢痕形成④新生血管性-新生血管使其阻塞⑤葡萄膜炎繼發(fā)-濾過道瘢痕化3.對策：抗代謝藥房水引流裝置第一百零四頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日六.視神經(jīng)保護性治療青光眼以視神經(jīng)節(jié)細胞進行性死亡為特征。眼壓升高或視神經(jīng)缺血是青光眼發(fā)病的始動因素，而自由基、神經(jīng)營養(yǎng)因子的剝奪、眼內(nèi)興奮性毒素——谷氨酸增多可能是節(jié)細胞凋亡的激發(fā)因子。既往一直認為青光眼是神經(jīng)以外的機制導(dǎo)致的視神經(jīng)病變，所以大部分臨床研究精力都放在降低眼壓上，而資料表明，許多患者即使在治療后控制眼壓在正常范圍，但視野的丟失仍在持續(xù)。大約1/6的患者從一開始就是在正常眼壓情況下出現(xiàn)視野損害的。

因此，除了降眼壓外，青光眼治療應(yīng)包括神經(jīng)保護性治療。目前正在從中和凋亡激發(fā)因素、開發(fā)外源性和內(nèi)源性神經(jīng)營養(yǎng)因子、基因治療和神經(jīng)再生或移植諸方面進行研究，以控制神經(jīng)節(jié)細胞凋亡，增強神經(jīng)節(jié)細胞的存活能力，達到保護視神經(jīng)的目的。下面就此方面的進展進行簡要論述：第一百零五頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日1.

阻斷視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的凋亡興奮性谷氨酸↑+NMDA受體→細胞內(nèi)鈣離子過載→一氧化氮合酶↑脂質(zhì)過氧化物酶↑氧自由基↑→線粒體變性→核酸酶合蛋白酶的激活→細胞凋亡。Memantime（美金剛）：是一種NMDA受體的阻滯劑。阻斷NMDA受體與谷氨酸的結(jié)合，達到保護細胞的目的，這一點已經(jīng)在動物實驗中得到了證實。一氧化氮合酶抑制劑：在青光眼和神經(jīng)細胞損傷過程中出現(xiàn)，正常眼中沒有，動物實驗表明這種抑制劑對神經(jīng)具有保護作用。

第一百零六頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日

鈣通道阻滯劑：具有神經(jīng)保護作用，同時可以提高視網(wǎng)膜和脈絡(luò)膜的血供，對正常眼壓性青光眼視神經(jīng)有明顯的保護作用。

抗氧化劑：維生素E具有抗氧化劑的作用。

基因治療：凋亡調(diào)控基因bcl-2的過度表達，可阻斷神經(jīng)元的凋亡，從而有研究用基因轉(zhuǎn)入眼內(nèi)的方法進行基因治療。

神經(jīng)節(jié)苷脂（GM）：是一種糖鞘脂，是大多數(shù)動物細胞細胞膜的成份。在神經(jīng)系統(tǒng)中較為豐富，動物實驗表明，在神經(jīng)損傷后給予GM，4周后軸突存活數(shù)量比對照組提高7倍。第一百零七頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日2.增強視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的活力

外源性神經(jīng)營養(yǎng)因子：研究表明多種神經(jīng)營養(yǎng)因子對視神經(jīng)損傷后節(jié)細胞的活力具有一定的維持作用，包括睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子和神經(jīng)營養(yǎng)因子（1～6）等，但這些生物因素的應(yīng)用目前還處于實驗室細胞和動物研究階段，而且結(jié)論的證實還需近一步的臨床觀察。

銀杏葉提取液（GBE）：是含有多種氨基酸、黃酮苷和總內(nèi)酯的藥物，臨床觀察其可以保護各種組織免受自由基和脂質(zhì)過氧化物酶的損害，維護線粒體功能等。

第一百零八頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日中草藥：中草藥成分廣泛、種類繁多、作用復(fù)雜。目前可以用于晚期青光眼視神經(jīng)損害的中成藥有燈盞花素片、復(fù)方丹參片、益麥康片和葛根素等。聯(lián)合其它藥物如維生素、腦活素和三磷酸腺苷等在臨床和動物實驗中也取得了較好的結(jié)果。此外β1受體阻滯劑倍他洛爾除降低眼壓外，尚可增加視神經(jīng)血流量，在一定程度上也有神經(jīng)保護作用。第一百零九頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日急性閉角性青光眼--綠風(fēng)內(nèi)障中醫(yī)病因病機:五志過極或熱邪內(nèi)犯，致肝膽火熾，熱極生風(fēng)，風(fēng)火上攻目竅。情志抑郁，肝失疏泄，氣郁化火上逆，循經(jīng)攻目。勞倦內(nèi)傷，肝郁犯脾，致脾失健運，痰聚生熱，或肝郁氣滯，氣郁化火，煉液成痰，而致痰因風(fēng)動，火盛生風(fēng)，肝風(fēng)痰火上壅，蒙蔽清竅。第一百一十頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日勞倦過度，真陰暗耗，水不制火，虛火上炎，或水不涵木，肝陽上亢生風(fēng)，風(fēng)陽上擾目竅。肝寒犯胃或胃陽不足而現(xiàn)肝胃虛寒，飲邪上犯。

由于以上陰陽偏盛，氣機失常諸種原因，導(dǎo)致氣血失和，脈絡(luò)不利，目中玄府閉塞，氣滯血郁，神水瘀滯而病驟發(fā)。第一百一十一頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日中醫(yī)辨病與辨證要點:

1．辨病要點

以眼珠變硬、白睛混赤、瞳神散大、瞳色淡綠、視力嚴重減退乃至失明為主要特征。往往兼有畏光流淚以及全身癥狀如頭痛如劈、惡心嘔吐腹瀉或便秘等。要注意和常見的充血性眼病和全身疾病相鑒別。第一百一十二頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日2．辨證要點綠風(fēng)內(nèi)障由于有明顯的眼部癥狀和全身癥狀，需要眼部局部辨證和全身辨證相結(jié)合。綠風(fēng)內(nèi)障多數(shù)從風(fēng)、火、痰等合邪并而犯目而辨證，急性發(fā)作者多屬肝膽火熾，風(fēng)火攻目，亦有少數(shù)從肝胃虛寒，飲邪上逆而辨證。這往往須從全身癥狀、四診合參而辨證。第一百一十三頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日中醫(yī)治療:

本病主要由風(fēng)、火、痰濁及肝之陰陽失調(diào)而致，眼癥來勢兇猛，頭眼脹痛，瞳孔散大，視力劇降，應(yīng)迅速搶救治療，除內(nèi)服藥外，局部用藥，針刺療法也十分重要。根據(jù)病情需要應(yīng)結(jié)合手術(shù)治療。第一百一十四頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日辨證論治

:1．肝膽火熾，風(fēng)火攻目

主證：病驟發(fā)，頭目劇痛，痛連目眶，抱輪紅赤或白睛混赤浮腫，黑睛霧狀混濁，眼珠脹硬，瞳神散大色淡綠，視力劇降，全身可兼惡心嘔吐，惡寒發(fā)熱，溲赤便秘，舌紅苔黃脈弦數(shù)。

治法：清熱瀉火，涼肝熄風(fēng)。

方藥：綠風(fēng)羚羊飲加減。第一百一十五頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日2．痰火動風(fēng)，上犯清竅

主證：病起急驟，頭目劇痛等證與肝膽火熾同。常兼身熱面赤，眩暈惡心嘔吐，溲赤便結(jié)，舌紅苔黃膩，脈弦滑數(shù)。

治法：降火逐痰，平肝熄風(fēng)。

方藥：將軍定痛丸加減。第一百一十六頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期日3．肝郁氣滯，化火上逆

主證：患側(cè)頭額痛，目赤脹痛，瞳神散大，視力下降，眼珠變硬。全身癥往往有情志不舒，嘔吐泛惡，食少納呆，胸悶噯氣，口苦，舌紅苔黃，脈弦數(shù)。

治法：清熱疏肝，降逆和胃。

方藥：