臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試重要知識點歸納(整理)

臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試重要知識點

歸納（整理）半數(shù)有效量（ED50）:能引起50%的實驗動物出現(xiàn)陽性反應時的藥物劑量。半數(shù)致死量（LD50）:能引起50%的實驗動物出現(xiàn)死亡的藥物。治療指數(shù)（TI）:LD50/ED50的值，用以表示藥物的安全性。TI大的藥物較TI小的藥物相對安全。抗病毒藥：利巴韋林、干擾素、阿昔洛韋。本資料來源公一眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關注gzh:文得課堂?？汞懰帲郝仍颓噍锼兀刂漂懠舶l(fā)作），伯氨喳（控制復發(fā)和傳播的抗瘧藥），乙胺嗦曉（預防瘧疾）?？鼓[瘤藥干擾核酸生物合成一一甲氨蝶吟、氟尿嗜嚏、筑噂吟、羥基服、阿糖胞昔；破壞DNA結構和功能一一氮芥環(huán)磷「塞替派，順伯兩素和喜樹；嵌入DNA及干擾轉錄RNA一一多柔比星、放線菌素D；干擾核酸合成：干擾蛋白質合成一一長春堿、紫杉醇、三尖杉生物堿、L.天冬酰胺酶;二氫葉酸還原酶抑制劑一一甲氨蝶吟;胸昔酸合成酶抑制劑一一氟尿n密噬（胸前戴座佛）；n票吟核甘酸互變抑制劑一一琉噂吟;核昔酸還原酶抑制劑一一羥基服;DNA多聚酶抑制劑一一阿糖胞昔。向于回降?？梢姡邼B性脫水時細胞內、外液都有所減少，但因細胞外液可能從幾方面得到補充，故細胞外液和血容量的減少不如低滲性脫水時明顯，發(fā)生休克者也較少。⑷早期或輕癥患者，由于血容量減少不明顯，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有鈉排出，其濃度還可因水重吸收增多而增高;在晚期和重癥病例，可因血容量減少、醛固酮分泌增多而致尿鈉含量減少。⑸細胞外液滲透壓增高使腦細胞脫水時可引起一系列中樞神經系統(tǒng)功能障礙的癥狀，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至導致死亡。腦體積因脫水而顯著縮小時，顱骨與腦皮質之間的血管張力增大，因而可導致靜脈破裂而出現(xiàn)局部腦內出血和蛛網膜下出血。⑹脫水嚴重的病例，尤其是小兒，由于從皮膚蒸發(fā)的水分減少，散熱受到影響，因而可以發(fā)生脫水熱。根據脫水程度可將高滲性脫水分為輕度，中度和重度三級。①輕度：失水量相當于體重的25%，患者粘膜干燥，汗少，皮膚彈性減低，口渴，尿量少，尿滲透壓通?！?00mOsm/L,尿比重＞1.020（腎臟濃縮功能障礙者如尿崩癥患者等除外），可出現(xiàn)酸中毒，但不發(fā)生休克，嬰幼兒患者啼哭無淚，前囪凹陷，眼球張力低下。②中度：失水量相當于體重的510%。臨床表現(xiàn)有嚴重口渴，惡心，腋窩和腹股溝干燥，皮膚彈性缺乏，血液濃縮，心動過速，體位性低血壓，中心靜脈壓下降，表情淡漠，腎功能低下，少尿，血漿肌酣和尿素素氮水平增高，血清鉀濃度可在正常范圍的上限或稍高，尿滲透壓通常大于800mOsm/L,尿比重＞1.025（腎臟濃縮功能障礙者如尿崩癥患者等除夕卜），發(fā)生酸中毒。③重度：失水量相當于體重的10?15%。患者經常發(fā)生休克，臨床主要表現(xiàn)有少尿或無尿，血壓下降，脈搏快而弱。腎臟功能受損害，血漿肌酉干和尿素氮上升;血清[K+]升高。代謝性酸中毒通常嚴重。重度脫水常可導致死亡。脫水程度超過此界限時，很少人能夠耐受。本資料來源公—眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關注gzh：文得課堂。低鉀血癥對機體的影響低鉀血癥對機體的影響，在不同的個體有很大的差別。低鉀血癥的臨床表現(xiàn)也常被原發(fā)病和鈉水代謝紊亂所掩蓋。低鉀血癥的癥狀取決于失鉀的快慢和血鉀降低的程度。失鉀快則癥狀出現(xiàn)快，而且也較嚴重;失鉀慢則缺鉀雖已較重，癥狀也不一定顯著。一般說來，血清鉀濃度愈低，癥狀愈嚴重。但有一點應當強調指出，在可興奮的組織內，興奮性不僅與血清鉀降低的程度有關。而更重要的還取決于細胞內鉀濃度與細胞外鉀濃度之比([K+]i/[K+]e)o比值大則興奮性減低，比值小則興奮性增高。雖然細胞內的許多酶需要鉀激活，但是細胞內鉀濃度的輕度降低(例如從160降至130mmol/L)是否會明顯地影響這些酶的活性，尚不清楚。動物實驗證明，缺鉀時細胞內外發(fā)生離子交換。即細胞內K+逸出而細胞外Na+和H+進入細胞。缺鉀比較嚴重時，細胞內Na+和H+的積聚可達到足以影響酶活性的程度。因此，缺鉀引起的細胞功能障礙很可能是細胞內鈉離子濃度和pH改變的結果。低鉀血癥對機體的影響如下：對骨骼肌的影響主要是超極化阻滯。低鉀血癥時[K+]i/[K+]e的比值增大，因而肌細胞靜息電位負值增大。靜息電位與閾電位的距離增大，細胞興奮性于是降低，嚴重時甚至不能興奮，亦即細胞處于超極化阻滯狀態(tài)。臨床上先是出現(xiàn)肌肉無力。繼而可發(fā)生弛緩性麻痹。這種變化在四肢肌肉最為明顯，嚴重者可發(fā)生呼吸肌麻痹，這是低鉀血癥患者的主要死亡原因之。低滲透性脫水的原因和機制⑴喪失大量消化液而只補充水分：這是最常見的原因。大多是因嘔吐、腹瀉，部分是因胃、腸吸引術丟失體液而只補充水分或輸注葡萄糖溶液。⑵大汗后只補充水分：汗雖為低滲液，但大量出汗也可伴有明顯的鈉丟失（每小時可丟失3040mEq左右的鈉），若只補充水分則可造成細胞外液低滲。⑶大面積燒傷：燒傷面積大，大量體液丟失而只補充水時，可發(fā)生低滲性脫水。⑷腎性失鈉：可見于以下情況：①水腫患者長期連續(xù)使用排鈉性利尿劑（如氯嚏嗪類、速尿及利尿酸等）時，由于腎單位稀釋段對鈉的重吸收被抑制，故鈉從尿中大量丟失。如再限制鈉鹽攝入，則鈉的缺乏更為明顯;②急性腎功能衰竭多尿時期，主要是腎小管液中尿素等溶質濃度增高,故可通過滲透性利尿作用使腎小管上皮細胞對鈉、水重吸收減少;③在所謂“失鹽性腎炎”的患者，由于受損的腎小管上皮細胞對醛固酮的反應性降低，故遠側腎小管（近年有人認為是集合管）細胞對鈉重吸收障礙;④Addison病時，主要是因為醛固酮分泌減少，故腎小管對鈉重吸收減少。對上述些經腎失鈉的病人，如果只補充水分而忽略了補鈉鹽，就可能引起低滲性脫水。由此可見，低滲性脫水的發(fā)生，往往與措施不當（失鈉后只補水而不補充鈉）有關。這一點應當引起充分的注意。但是，也必須指出，即使沒有這些不適當?shù)拇胧?，大量體液丟失本身也可以使有些患者發(fā)生低滲性脫水。這是因為大量體液丟失所致的細胞外液容量的顯著減少，可通過對容量感受器的剌激而引起ADH分泌增多，結果是腎臟重吸收水分增加，因而引起細胞外液低滲（低滲性脫水）。50.心室肌的收縮和舒張是泵血的——原動力。51.腫瘤的生長方式膨脹性生長一一良性；外生性生長——良性、惡性；浸潤性生長一一惡性。52.腫瘤的生長特點（1） 生長分數(shù)一一腫瘤群體細胞處于增殖階段（S期+G2期）的細胞比例。生長分數(shù)越大，腫瘤生長越迅速。（2） 瘤細胞的生成與丟失——腫瘤的生長主要取決于瘤細胞的生成大于丟失的程度。⑶腫瘤血管形成一一誘導血管形成的能力是惡性腫瘤細胞能否生長浸潤和轉移的重要前提53、炎癥的基本病理變化：1).變質：變性和壞死。2).滲出3).增生54、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應1).炎癥的局部表現(xiàn)：紅一一血管擴張，炎性充血；腫——充血、淤血、水腫；熱---動脈性充血，血量升高，代謝加強——產熱增多；痛一一神經末梢壓迫、牽拉和刺激；功能障礙一一損傷、代謝異常、炎性滲出物、疼痛等綜合造成。本資料來源公一眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關注gzh：文得課堂。55、 萎縮：①生理性…成人胸腺萎縮，更年期性腺萎縮，老年各器官萎縮②病理性56、 肝性腦病主要學說有：氨中毒學說、假性神經遞質學說、血漿氨基酸失衡學說、Y■氨基丁酸(GABA)o57、肝臟功能嚴重障礙時，氨的產生增多，是由于：①門靜脈高壓一腸黏膜淤血、水腫，腸蠕動減弱以及膽汁分泌減少等，使消化吸收功能降低導致腸道細菌活躍，可使細菌釋放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多一腸道產氨增加。②未經消化吸收的蛋白成分在腸道潴留一腸道產氨增加。③肝硬化晚期合并腎功能障礙，尿素排出減少，彌散入腸道的尿素增加。如果合并上消化道出血，腸道內增多的血液蛋白質經細菌分解，產氨進一步增加。④腎臟也可產生少量氨，與尿液中的H+結合為NH4+,隨尿排出。⑤肝性腦病患者昏迷前，出現(xiàn)明顯的躁動不安、震顫等肌肉活動增強的表現(xiàn)一一肌肉的腺昔酸分解代謝增強，使肌肉產氨增多。不同原因所致ARF的機制不盡相同，但其中心環(huán)節(jié)均為一一腎小球率過濾I(GFRI)0急性腎小管壞死(ATN)—一是引起腎性ARF最常見、最重要的原因，約占腎性ARF的80%。60?腎血管及血流動力學異常一一是ARF初期GFR降低和少尿的主要機制?？箘用}粥樣硬化藥：他汀類：抑制HMGCoA還原酶，使膽固醇合成受阻，用于高膽固醇血癥。貝特類：抑制乙酰CoA蔑化酶，用于高甘油三脂血癥?？剐慕g痛藥：本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關注gzh：文得課堂。硝酸甘油：作為NO的供體，釋放NO而松弛血管平滑肌。降低心肌耗氧量（擴張靜脈血管），擴張冠狀動脈，降低左室充盈壓增加心內膜供血，保護缺血的心肌細胞。穩(wěn)定型心絞痛首選。B阻：不用于變異型心絞痛。與硝酸甘油合用協(xié)同降低耗氧量。鈣拮抗藥：舒張冠狀動脈，用于變異型心絞痛（首選硝苯地平）、心肌缺血伴支哮。肝素：增強抗凝血酶原III的活性。體內體外均有效，用于DIC.香豆素類：雙香豆素、華法林，VitK的拮抗劑，影響2、7、9、10凝血因子。體內有效，苯巴比妥、苯妥英鈉、利福平可降低活性,其他升高。鏈激酶：纖維蛋白溶解藥，溶解血栓。抗血小板藥：阿司匹林。雙噤達莫（潘生?。┮种屏姿岫ッ富钚?。促凝血藥：維生素K.血容量擴充劑：右旋糖酣，用于低血容量休克。抗組胺藥：H1阻：苯海拉明。H2阻：雷尼替丁?？寡灼酱帲禾瞧べ|激素。支氣管擴張藥：8激：沙丁胺醇、特布他林：選擇性B2激，松弛支氣管平滑肌。氨茶堿：抑制磷酸二酯酶。抗過敏平喘藥：色甘酸鈉，抑制肥大細胞過敏介質的釋放，用于預防。奧美拉哇：抑制胃壁細胞H+.K+-ATP酶（質子泵），抑酸作用最強、療效最好。糖皮質激素：抗炎、抗免疫、抗過敏、抗休克、抗高熱（5抗）;刺激骨髓造血功能（5多1少：紅細胞、血紅蛋白、血小板、纖維蛋白原、中性粒t,淋巴細胞I）；興奮中樞、胃酸胃蛋白酶分泌、骨質疏松。反跳現(xiàn)象：由于產生依賴性或病情未能完全控制。骨折愈合的四個階段.血腫形成;2.纖維性骨痂形成;3.骨性骨痂;4.骨痂改建或再塑。12.左心功能不全一一肺淤血;右心功能不全一體循環(huán)淤血。腸結核病多見的為潰瘍型，潰瘍長軸與腸管長軸垂直，邊緣參差不齊，較淺;愈合后可由于瘢痕形成而致腸腔狹窄。較少見的是增厚型，腸壁以肉芽組織形成和纖維組織增生為特點。貧血性梗死：多發(fā)生在組織結構致密、側支循環(huán)不豐富的實質性器官，如心、腎和脾，因梗死灶內出血少而呈灰白色。出血性梗死：梗死灶內含血量豐富，呈暗紅色。主要發(fā)生于肺、腸等具有雙重血液循環(huán)的器官。敗血性梗死：由含有細菌的栓子阻塞血管引起。常見于急性感染性心內膜炎。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關注gzh：文得課堂。炎癥的基本病理變化：變質、滲出和增生。氯丙嗪的不同作用點：抗精神分裂癥一一中腦;鎮(zhèn)吐一一延髓第四腦室;體溫調節(jié)一一下丘腦；內分泌影響一一結節(jié)■漏斗系統(tǒng)。破壞DNA結構與功能：DNA交聯(lián)劑一一氮芥、環(huán)磷酰胺和嚏替派;破壞DNA的鋁類配合物一一順鉗;破壞DNA的抗生素一一絲裂霉素和博萊霉素;拓撲異構酶抑制劑一一喜樹堿類和鬼臼毒素衍生物。鎮(zhèn)痛藥有：嗎啡、哌替呢、納洛酮。阿司匹林藥理作用⑴抗炎：抑制環(huán)氧酶COX合成，從而抑制PGs合成。⑵鎮(zhèn)痛：抑制PGs的合成從而使局部痛覺感受器對緩激肽等致痛物質的敏感性降低。部分能產生中樞神經系統(tǒng)鎮(zhèn)痛作用。(3)解熱：抑制下丘腦PG的生成一一促使升高的體溫恢復到正常水平，而對正常的體溫沒有明顯影響。⑷其他——抑制血小板聚集通過抑制環(huán)氧化酶，而對血小板聚集有強大的、不可逆的抑制作用?；前奉愃帯獜V譜抑菌藥，抑制二氫葉酸合酶?？刂漂懠舶l(fā)作一氯喳。防止復發(fā)和傳播一伯氨喳。預防一乙胺嚼嚏。腦型、孕婦一青蒿琥酯。阿霉素：心臟毒性。順伯：骨髓抑制。首過消除：最常見給藥途徑：口服;最主要器官：肝臟。舌下和直腸給藥可避免。一級（線性）消除動力學：絕大多數(shù)的方式，恒定百分比消除，單位時間遞減，半衰期恒定，5個t堆后基本干凈。零級（非線性）消除動力學：恒定速率消除。25.生物利用度二體內藥物總量/用藥總量X100%.評價藥物制劑質量的指標，靜注為100%.26.抗腸蟲藥（助理單獨要求）①阿苯達哇，首選——蛔蟲、蜂蟲、鉤蟲、鞭蟲及絳蟲感染;對蛔蟲、鉤蟲、鞭蟲的卵也有殺滅作用，還可用于——囊蟲病、包蟲病、肺吸蟲病以及華支睪吸蟲病。②瞻唏嚏—蛔蟲、蜂蟲、鉤蟲。③毗喳酮——吸蟲+絳蟲+囊蟲。組胺受體阻斷藥：氯苯那敏、氯雷他定、雷尼替丁.作用于呼吸系統(tǒng)的藥物：糖皮質激素、支氣管擴張藥、氨茶堿、色甘酸鈉。29.作用于消化系統(tǒng)的藥物：抑制H+,K+-ATP酶，產生強大持久的抑酸作用，用于消化性潰瘍、反流性食管炎、上消化道出血、幽門螺桿菌感染。30.糖皮質激素類藥理作用：糖代謝：升高血糖;蛋白質代謝：加速分解;長期大量使用，促使脂肪重新分布（滿月臉、水牛背、向心性肥胖）;長期用藥可致骨質脫鈣;糖皮質激素具有強大的抗炎作用;對免疫系統(tǒng)的抑制作用、抗過敏作用;抗休克;允許作用;退熱作用;能刺激骨髓造血功能;可提高中樞的興奮性;長期大量應用可出現(xiàn)骨質疏松。本資料來源公一眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關注gzh：文得課堂。31.應激性潰瘍：是指在大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷、休克、膿毒癥、腦血管意外等應激狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性糜爛、潰瘍、出血。應激性潰瘍發(fā)生機制：（1）黏膜缺血一一基本原因（交感■腎上腺髓質系統(tǒng)的強烈興奮引起）;（2）黏膜屏障功能降低（糖皮質激素的作用）。缺血■再灌注導致自由基生成增多的機制：黃噂吟氧化酶形成增多、中性粒細胞聚集及激活、線粒體膜損傷、兒茶酚胺自氧化增加。心肌舒縮功能降低一一缺血心肌在恢復血液灌注后一段時間內出現(xiàn)可逆性舒縮功能降低的現(xiàn)象，稱為心肌頓抑。休克一一是指機體在嚴重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因子的作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴重不足，引起細咆缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代謝障礙或結構損害的全身性危重病理過程。本資料來源公—眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關注gzh：文得課堂。動作電位在有髓神經纖維上的傳導：沿郎飛結處跳躍式傳導,髓鞘可提高神經纖維的傳導速度。動作電位在同一細胞上的傳導：雙向性、絕緣性、安全性、不衰減性、相對不疲勞性、結構功能完整性。當神經沖動沿軸突傳導到運動神經末梢時，在去極化的作用下，使末梢膜上的電壓門控鈣通道開放，細胞間液中的Ca2+進入軸突末梢內，促使囊泡向軸突末梢膜內側面靠近，并通過出胞作用將囊泡中的乙酰膽堿以量子式釋放的方式釋放至接頭間隙。乙酰膽堿經擴散到達終板膜，與終板膜上的N2型膽堿受體（化學/配體門控通道）結合，由此導致這一陽離子通道開放，終板膜對Na+、K+的通透性增大，出現(xiàn)Na+內流和K+外流，但因綜合電化學驅動力的差異，以Na+內流為主。激活Na+通道，引發(fā)1次動作電位、誘發(fā)1次收縮;終板膜外側的膽堿酯酶迅速分解AchoNa+內流的越多，動作電位的峰值越高。K+外流的越多，靜息電位的負值越大。細胞興奮后興奮性的變化：絕對不應期（興奮性=0,鋒電位）一相對不應期（興奮性逐漸恢復，負后電位前期）一超長期（興奮性輕度〉正常，負后電位后期）一低常期（興奮性輕度房室交界區(qū)〉房室束〉浦肯野細胞〉房室肌。自動興奮的頻率是衡量標準。動作電位4期自動去極化速率是最重要影響因素。竇房結P細胞自律性最高，為心臟正常起搏點，通過搶先占領和超速驅動壓抑實現(xiàn)。42傳導性：竇房結一心房肌一房室交界（最慢，房室延擱）一房室束、左右束支一浦肯野纖維（最快）一心室肌。傳導方式：局部電流。43收縮性：心室肌