治療心衰竭藥物

關(guān)于治療心衰竭藥物第一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

充血性心力衰竭

congestive

heart

failure,

CHF

第二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

充血性心力衰竭：

是指在適當?shù)撵o脈回流下，心臟輸出量絕對或相對減少，不能滿足機體需要的一種病理狀態(tài)。第三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

第一節(jié)

CHF的病理生理學及治療CHF藥物的分類

第四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二一CHF時的功能與結(jié)構(gòu)變化

(一)心肌功能變化心收縮性減弱心率加快心肌耗氧量增加第五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二(二)心肌結(jié)構(gòu)變化：

心肌細胞凋亡；心肌組織纖維化；心肌肥厚（重構(gòu)）。第六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

二神經(jīng)內(nèi)分泌變化

1交感神經(jīng)激活

2RAAS的激活

第七頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二四藥物分類

1腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制藥

2利尿藥

3受體阻斷藥

4強心苷類藥

5擴血管藥

第八頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二治療目標的改變

傳統(tǒng)目標：

僅限于緩解癥狀，改善血流動力學變化。第九頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二現(xiàn)代目標：除緩解癥狀外，還應防止并逆轉(zhuǎn)心室肥厚，延長患者生存期，提高生活質(zhì)量、降低患者死亡率。第十頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二治療原則

加強心肌收縮力降低前后負荷防治心肌肥厚第十一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二第二節(jié)

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制藥第十二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二一血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥

代表藥物：

卡托普利（Captopril)第十三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

ACEI不僅能緩解心衰的癥狀，且能逆轉(zhuǎn)左心室肥厚，防止心室的重構(gòu)，降低心衰病死率。第十四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

治療CHF的作用機制

1降低外周血管阻力，降低心臟后負荷

2減少醛固酮生成，減輕鈉水潴留

3抑制心肌及血管重構(gòu)第十五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二第十六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二臨床應用輕度、中度、重度充血性心力衰竭。第十七頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二二血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥

選擇性阻斷血管緊張素Ⅱ與受體的結(jié)合。代表藥物：氯沙坦（Losartan)

第十八頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

本類藥物可直接阻斷AngⅡ與其受體的結(jié)合，發(fā)揮拮抗作用。因拮抗AngⅡ的促生長作用，也能預防及逆轉(zhuǎn)心血管的重構(gòu)。本類藥物對CHF的作用與ACE抑制藥相似，不良反應較少，常作為對ACE抑制藥不耐受者的替代品。第十九頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二三、抗醛固酮藥螺內(nèi)酯CHF時單用螺內(nèi)酯僅發(fā)揮較弱的作用，但與ACE抑制藥合用則可同時降低AngⅡ及醛固酮水平，明顯降低CHF病死率。第二十頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

第三節(jié)利尿藥

能促進Na+、水的排泄，降低血管容量，降低心臟的前后負荷，消除或緩解靜脈淤血及其所引發(fā)的肺水腫和外周水腫。對CHF伴有水腫或有明顯淤血者尤為適用。第二十一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

第四節(jié)受體阻斷藥

心衰時應用β受體阻斷藥雖有抑制心肌收縮力，加重心功障礙的可能，但長期應用可以改善CHF的癥狀，降低死亡率。目前已被推薦作為治療充血性心力衰竭的常規(guī)用藥。第二十二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二治療CHF的作用機制

1．拮抗交感活性2．抗心律失常與抗心肌缺血作用應用時宜從小劑量開始，并與強心苷合并應用，以消除其負性肌力作用。第二十三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

第五節(jié)強心苷類

第二十四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二強心苷類：

選擇性加強心肌收縮性和影響心肌電生理特性的苷類化合物。第二十五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二代表藥：

地高辛

Digoxin

第二十六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二其它常用藥物：洋地黃毒苷毛花苷丙（cedilanide,西地蘭）毒毛花苷K第二十七頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二藥理作用對心臟的作用對神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用利尿作用對血管的作用第二十八頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二(一)對心臟的作用正性肌力作用負性頻率作用負性傳導作用對心電圖的影響第二十九頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

1正性肌力作用：

加強心肌收縮性，增加心輸出量。第三十頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

Ca2+是心肌細胞膜興奮-收縮偶聯(lián)的關(guān)鍵物質(zhì)。強心苷類藥能增加興奮時心肌細胞內(nèi)Ca2+量。第三十一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二強心苷抑制心肌細胞Na+、K+-ATP酶Na+-K+主動交換胞內(nèi)Na+、K+Na+-Ca2+雙向交換Na+外流、Ca2+內(nèi)流第三十二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二第三十三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

2負性頻率作用

通過加強心肌收縮性，增加心輸出量，反射性地降低竇房結(jié)自律性，減慢心率。第三十四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

3對傳導組織和心肌電生理特性的影響

第三十五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二通過加強心肌收縮性，增加心輸出量，反射性減慢房室結(jié)傳導性。第三十六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二強心苷對心肌電生理特性的影響第三十七頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

T波壓低ST段魚鉤狀P-R間期延長P-P間期延長第三十八頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二臨床應用治療充血性心衰治療某些心律失常第三十九頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

1治療充血性心衰

凡是收縮功能障礙者，都可用強心苷。伴房顫者、高血壓病、輕度心瓣膜病、輕度先天心臟病所致者為最佳適應癥。對嚴重心瓣膜病、心包纖維化者無效。第四十頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二2治療某些心律失常心房顫動心房撲動第四十一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

治療心房顫動：

通過抑制房室結(jié)傳導性，阻止心房過多沖動進入心室，產(chǎn)生保護心室作用。第四十二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二治療心房撲動：

通過縮短心房肌不應期，將心房撲動轉(zhuǎn)變?yōu)榉款?，通過抑制房室結(jié)傳導產(chǎn)生治療作用。第四十三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二4不良反應：安全范圍窄，個體差異大心臟毒性反應胃腸道反應中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀第四十四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

1心臟毒性反應

較嚴重反應，可致死亡?？梢姼鞣N類型的心律失常.

第四十五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

快速型心律失常以室性早搏為多見早見房室傳導阻滯竇性心動過緩第四十六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

2胃腸道反應

較常見，如厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等。第四十七頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

3中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：

頭痛、疲乏、眩暈視覺障礙

黃視癥綠視癥第四十八頁，共五十一頁，編輯