ACS心律失常治療

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ACS并發(fā)心律失常的種類

竇性心動過速

房早、交界區(qū)早搏、房顫快速室上性心律失常房撲、室上性心動過速快速型心律失常快速交界區(qū)心律

快速室型心律失常-------室早、室撲、室顫

陣發(fā)性室性心動過速

室性心動過速快速性室性心律

扭轉室速

竇緩、竇停、竇房阻滯房室傳導阻滯緩慢型心律失常左右束支傳導阻滯、室內阻滯、心臟停博

第一頁，共36頁。ACS并發(fā)心律失常的發(fā)生率種類發(fā)病率（%）室性心律失常50%~95%室上性心律失常30%~70%竇性心動過緩10%~40%竇性心動過速15%~35%房室傳導阻滯5%~15%束支傳導阻滯5%~15%心臟停博0%~5%第二頁，共36頁。

ACS并發(fā)心律失常的機制心肌細胞的損傷壞死造成患者全身和心肌一系列生理紊亂及病理變化，引發(fā)心律失常缺血性急性缺血的直接作用自主神經活動改變代謝產物的影響室壁張力改變第三頁，共36頁。

ACS并發(fā)心律失常的機制心肌局部的缺血損傷心肌再次得到血供時促發(fā)心律失常，源于再灌注損傷。再灌注缺血心肌組織重新得到再灌注時局部心肌組織結構、電生理功能和心肌完整性恢復不均再灌注時大量氧自由基釋放造成心肌細胞損傷第四頁，共36頁。ACS室性心律失常的治療第五頁，共36頁。室性早搏處理不需常規(guī)使用抗心律失常藥物糾正心肌缺血，電介質及代謝紊亂對合并竇性心動過速時，可用

β受體阻滯劑第六頁，共36頁。加速性心室自主節(jié)律多達20%AMI患者中可見這類心律失常再灌注成功后常短暫出現(xiàn)此種心律失常不影響預后第七頁，共36頁。加速性心室自主節(jié)律處理不常規(guī)治療加速性室性自主節(jié)律提高竇性節(jié)律阿托品心房起搏抗心律失常藥物利多卡因普魯卡因酰胺第八頁，共36頁。VA（惡性）發(fā)生率VA發(fā)生率為6.9％，其中室速為1.8％，室顫或心臟驟停為5.1％根據ACS的不同分型，NSTEMI的VA發(fā)生率為4.9％，UA為3.1％，STEMI為11.7％第九頁，共36頁。10室性心動過速非持續(xù)性室性心動過速3個或更多連續(xù)的室性早搏心率＞100次/分持續(xù)時間＜30秒持續(xù)性室速3個或更多連續(xù)的室性早搏心率＞100次/分超過30秒或引起需處理的血流動力學障礙第十頁，共36頁。流行病學（1）＞230次/分的單形性VT（2）心室率逐漸增加的VT，有發(fā)展為VF的可能（3）VT伴血流動力學不穩(wěn)定（4）多形性VT，包括尖端扭轉性VT（5）特發(fā)性VF/室撲第十一頁，共36頁。預后

ACS后VA發(fā)生時間與死亡率的關系：55％室顫發(fā)生在2天內，然而NSTEMI和UA患者的室顫多發(fā)生在晚期第十二頁，共36頁。預后室顫發(fā)生在2d內，死亡率為53％，而室顫發(fā)生在2d后，死亡率明顯增高至81％ACS后VA住院死亡率風險：ACS后室顫死亡率為67.7％，室速7.2％；無VA為1.6％。STEMI伴VA的住院死亡風險為不伴VA的9.6倍ACS住院中出現(xiàn)的VA是院內和6個月死亡的獨立危險因素。第十三頁，共36頁。危險因素1、老年（≥70歲）、女性、Killip分級（IV級9.4％vsI級0.6％）、糖尿病、心力衰竭史和血運重建史。2、住院期間行PCI的患者，總體上可以減少VA的發(fā)生。第十四頁，共36頁。國際多中心GRERTE研究（中國組）

急性心肌梗死合并致死性心律失常的近期死亡危險因素分析（2013年中華心血管病雜志）STEMI合并心律失?；颊?18例資料，平均年齡66.1+-11.9歲，男性占62.5%30天死亡率52.9%，年齡、前壁心肌梗死、心率》60次/分未用ACEI、降脂藥物等影響30天死亡率的獨立危險因素第十五頁，共36頁。ACS合并無脈性室速和室顫的治療對于無脈性室速或室顫，應立即開始標準的高級心臟生命支持（ACLS）方案，包括非同步電除顫后，判斷氣道暢通情況并進行心肺復蘇。電擊包括1次或多次能量為360J的單項波除顫或200J雙相波除顫靜脈注射鎂劑（1~2g）或普羅卡因胺（30mg/min直至17mg/Kg），不推薦AMI后常規(guī)預防性應用，只可用于低血鎂和扭轉型室速。室顫復蘇成功后，預防VA復發(fā)通常應用胺碘酮加上β受體阻滯劑第十六頁，共36頁。

有效→補鉀、補鎂、BBVF—電擊無效→利多卡→電擊無效→胺碘酮→電擊

無效→胺碘酮負荷量↓電擊

無效有效↓↓胺碘酮胺碘酮維持↓電擊有效+利多卡因

有效→胺碘酮維持

室顫的處理第十七頁，共36頁。ACS合并持續(xù)性室速的治療持續(xù)性單形室速如血流動力學尚穩(wěn)定，可首先給與藥物治療，指南推薦靜脈注普羅卡胺；

胺碘酮，用法為150mg于10min左右靜脈注入，必要時可重復，然后1~2mg/min靜滴6h，再減量維持如果EF值正常，也可應用索他洛爾或利多卡因靜注如果EF值低，推薦靜脈應用胺碘酮或利多卡因如室速為多形性且QT間期正常：需要重視糾正缺血和電解質紊亂、靜脈注射β受體阻滯劑、接受血運重建治療、靜脈注射利多卡因、靜脈注射胺碘酮。第十八頁，共36頁。ACS合并無脈性室速和室顫預防利多卡因：不能降低AMI死亡率，可能與其導致致命性竇性心動過緩和心臟停搏有關，故此治療已經放棄β受體阻滯劑：在AMI預防性應用β受體阻滯劑可減少室顫發(fā)生率，故在無禁忌證的患者中應積極應用。β受體阻滯劑的治療目標是：減慢心率、降低血壓減少氧耗，延長心臟交感神經興奮性，提高室顫閾值依普利酮：在AMI后伴LVEF≤40％或伴心力衰竭患者中，應用醛固酮拮抗劑依普利酮（eplerenone）可以明顯減少30天時的猝死率。第十九頁，共36頁。ACS后VA電風暴治療發(fā)作時的治療：盡快電除顫和電復律ACS后VA電風暴治療：目前也沒有很強的證據支持藥物的使用，建立靜脈通道，首選β受體阻滯劑，次選胺碘酮第二十頁，共36頁。美托洛爾用法第二十一頁，共36頁。艾司洛爾用法第二十二頁，共36頁。冠脈痙攣所致電風暴治療常用非二氫吡啶類鈣拮抗劑（如合心爽），需達到最大耐受劑量，可聯(lián)合應用硝酸酯類藥物；不主張應用β受體阻滯劑。第二十三頁，共36頁。遠期防治（ICD）第二十四頁，共36頁。射頻消融治療可作為MI后植入ICD患者左心功能低下頻繁發(fā)生持續(xù)室速、室顫改善癥狀輔助治療（I類推薦，C級證據）。和經常發(fā)生血流動力學穩(wěn)定室速患者替代ICD治療，改善癥狀（IIb類推薦，B級證據）。第二十五頁，共36頁。ACS后期VA的處理原則除有禁忌外，均應給予β受體阻滯劑；心臟猝死高危患者建議植入ICD；胺碘酮和射頻消融術可作為ICD植入后患者頻繁發(fā)生持續(xù)室速、室顫控制癥狀的輔助療和有ICD指征不能或不愿接受ICD患者的治療IC類抗心律失常藥不宜用于有MI史的患者第二十六頁，共36頁。ACS緩慢型心律失常的治療

第二十七頁，共36頁。竇性心動過緩的處理多見于下壁MI發(fā)生的第1個小時內，與右冠狀動脈（簡稱冠脈）再灌注引起的Bezold-Jarisch反射有關。另外尚有其他因素參與，比如高鉀、代謝紊亂、抗心律失常藥物的使用。大部分情況不需特別處理，癥狀性竇性心動過緩，超過3s竇性停搏或心率慢于40次/分的竇性心動過緩并出現(xiàn)低血壓或全身血流動力學紊亂癥狀者，應靜脈推注(簡稱靜推)0.6～1.0mg阿托品。如果已使用最大劑量的阿托品（2mg），心動過緩持續(xù)存在，應建立臨時起搏（首選心房起搏）。因為大多可以自行恢復，植入永久起搏器應慎重第二十八頁，共36頁。29房室傳導阻滯的處理I度和II度Ⅰ型AVB時，平均心率45次/分以上時不需要治療，多數(shù)病例臨床過程屬于良性，Ⅱ度Ⅰ型AVB發(fā)生于前壁心肌梗塞時，表明希浦系統(tǒng)損傷廣泛，易發(fā)展為高度AVB，應當高度重視.Ⅱ度Ⅱ型AVB時，多數(shù)心室率偏低，容易誘發(fā)低血壓、休克系嚴左心衰竭，還可誘發(fā)心室停搏、心室顫動等，當心室率<50次/分，癥狀明顯時需要用臨時起搏器治療，心室率>50次/分，癥狀不明顯者，可以密切觀察或給予提高心率的藥物治療。AVB伴房性心律失常時，有時為了控制室性心律失常，可在藥物治療前預防性置入臨時起搏器異丙腎上腺素和氨茶堿，因其有致心律失常性并增加心肌氧耗量，不推薦使用。第二十九頁，共36頁。不同部位AVB的特點第三十頁，共36頁。

需要臨時起搏器治療的指征

癥狀型竇性心動過緩、II度II型AVB或III度AVB伴窄QRS逸搏經阿托品治療無效III度AVB或III度AVB伴寬QRS波逸搏、心室停搏；雙側束支傳導阻滯、新發(fā)生的RBBB伴左前或左后分支阻滯，RBBB伴I度AVB;新發(fā)生的LBBB；反復發(fā)生的竇性停搏（>3秒），對藥物無反應者。第三十一頁，共36頁。室上性心律失常/房顫的治療房顫在MI人群中亦非少見。在TRACE研究中，STEMI合并心衰的患者約21％有房顫，在CCP研究中，年齡大于65歲的STEMI住院病人中約22％合并有房顫。在STEMI急性期新發(fā)生的房顫見于交感過度興奮，左室或右室衰竭引起的心房過度擴張，左旋支、右冠脈病變引起的心房梗死，心包炎，低血鉀，基礎慢性肺病，缺氧等情況。由此可見房顫多見于那些大面積梗死，前壁再梗，合并心衰，復雜心室心律失常，進展的AVB，心房梗死及心包炎病例。MI合并有房顫相對于無房顫者短期和長期的預后更差，根據GISSI-3，GUSTO研究資料MI患者如合并房顫分別增加短期長期死亡率20％，34％之多，且新發(fā)房顫者比MI前合并房顫者的預后更差。第三十二頁，共36頁。房顫的處理