(1.3)-第九章消化系統(tǒng)疾病

消化系統(tǒng)疾病

消化系統(tǒng)解剖組織結(jié)構(gòu)1、組成消化管:口腔—肛門消化腺:涎腺、肝、胰及消化管的粘膜腺體2、消化管具有共同的結(jié)構(gòu)特點（1）粘膜層（2）粘膜下層（3）肌層（4）漿膜層消化系統(tǒng)疾病胃炎、消化性潰瘍、胰腺炎（2h）病毒性肝炎、肝硬化（2h）食管癌、胃癌、腸癌、肝癌（2h）胃炎胃炎急性（常有明確的病因）慢性（病因及發(fā)病機理較復(fù)雜，病理變化多樣）

胃炎是胃粘膜的一種炎癥性疾病，是一種常見病。胃大體固有腺:

胃底腺、賁門腺、幽門腺胃底腺主細胞、壁細胞、頸粘液細胞、內(nèi)分泌細胞主細胞胃酶細胞，分泌胃蛋白酶原壁細胞泌酸細胞，分泌鹽酸和內(nèi)因子內(nèi)分泌細胞主細胞頸粘液細胞壁細胞

一、急性胃炎

根據(jù)病因及病變分為：

1.急性刺激性胃炎

2.急性出血性胃炎

3.急性腐蝕性胃炎

4.急性感染性胃炎

1、急性刺激性胃炎（單純性胃炎）病因：暴飲暴食、食用過熱飲食或刺激性食品、烈性酒精病變：胃粘膜炎癥粘液分泌增加

粘膜糜爛胃粘膜彌散性充血、水腫、點狀糜爛，伴胃粘液分泌亢進2、急性出血性胃炎病因：服藥不當、過度酗酒、創(chuàng)傷及手術(shù)等引起的應(yīng)激反應(yīng)。病變：粘膜糜爛胃粘膜炎癥（出血、水腫、炎細胞浸潤）多發(fā)性淺表潰瘍急性出血性胃炎3、急性腐蝕性胃炎病因：吞服腐蝕性化學試劑。病變：粘膜壞死、溶解，可累及深層組織甚至穿孔。

胃粘膜壞死、溶解，可累及深層組織甚至穿孔4、急性感染性胃炎感染途徑：（1）血道感染：敗血癥、膿毒血癥（2）直接感染：胃外傷病變：急性化膿性炎癥（多為蜂窩織炎）胃粘膜內(nèi)可見中性粒細胞浸潤二、慢性胃炎

病因：

1.HP感染Helicobacter.pylori幽門螺桿菌

3.5×0.5um大小微彎曲棒狀革蘭氏陰性桿菌TheNobelPrizeinPhysiologyorMedicine2005FortheirdiscoveryofthebacteriumHelicobacterpylorianditsroleingastritisandpepticulcerdiseaseBarryJ.MarshallJ.RobinWarren二、慢性胃炎

病因：

1.HP感染

2.長期慢性刺激：如飲酒

3.腸液反流破壞胃腸屏障

4.自身免疫損傷分類：淺表性、萎縮性、肥厚性、疣狀胃炎四類。

部位：胃竇常見

病變胃鏡：充血、水腫、分泌物

（一）慢性淺表性胃炎病變與臨床

是胃粘膜常見病變。胃鏡檢出率20%-40%。大體：充血、水腫、糜爛鏡下

變質(zhì)：上皮變性壞死滲出：充血水腫炎細胞增生：不明顯上腹不適消化不良慢性淺表性胃炎鏡下：粘膜淺層炎癥：充血、水腫、炎癥細胞浸潤，表淺上皮可壞死脫落，固有腺保持完整。慢性淺表性胃炎結(jié)局1）痊愈2）發(fā)展為慢性萎縮性胃炎病變大體：皺襞平坦，血管顯露（二）慢性萎縮性胃炎分型：A型：與自身免疫有關(guān)，多伴惡性貧血病變主要在胃體和胃底。

B型：占多數(shù)，與自身免疫無關(guān)。病變主要在胃竇部。黏膜變薄，皺襞變平或消失；正常橘紅色消失、變淺，呈灰黃或灰白色慢性萎縮性胃炎慢性萎縮性胃炎

鏡下:①粘膜全層慢性炎癥；②固有腺體萎縮③化生（腸上皮、假幽門腺化生）。

慢性萎縮性胃炎腸上皮化生：

胃粘膜上皮由腸型腺上皮取代。假幽門腺化生:Pseudopyloricmetaplasia

胃體和胃底腺體中的壁細胞、主細胞消失，由類似幽門腺的粘液細胞取代。慢性萎縮性胃炎慢性萎縮性胃炎伴不典型增生病變大體：皺襞平坦，血管顯露鏡下：胃腺萎縮、消失，粘膜層變薄腸上皮化生

炎細胞浸潤假幽門腺化生（二）慢性萎縮性胃炎化生

不典型增生腸上皮化生：(intestinalmetaplasia)分型：完全型化生(小腸型化生)：含吸收細胞及紋狀緣；含杯狀細胞和潘氏細胞分泌唾液酸粘液（AlcianBlue染色陽性）不完全型化生（結(jié)腸型化生）：無吸收細胞及紋狀緣；無潘氏細胞分泌硫酸粘液（高鐵二胺染色陽性）與胃癌關(guān)系密切

A型與B型慢性萎縮性胃炎的比較A型B型病因及發(fā)病機制自身免疫性與HP感染、吸煙有關(guān)好發(fā)部位胃體和胃底胃竇部抗壁細胞和內(nèi)因子抗體陽性陰性血清胃泌素水平高低胃內(nèi)G細胞的增生有無胃酸分泌明顯降低中度降低或正常維生素B12吸收障礙有無惡性貧血有無伴發(fā)消化性潰瘍無高與癌變關(guān)系不明顯密切我國發(fā)病情況較少見多見慢性萎縮性胃炎A型免疫熒光：抗壁細胞抗體（+）病變與臨床胃腺萎縮、消失主細胞和壁細胞減少胃酸和胃蛋白酶分泌減少消化不良腸上皮化生不典型增生A型胃炎抗內(nèi)因子抗體癌變VB12吸收障礙惡性貧血（三）慢性肥厚性胃炎

病變

大體：粘膜層增厚，皺襞肥大，似腦回。

（三）慢性肥厚性胃炎

病變

大體：粘膜層增厚，皺襞肥大。鏡下：腺體增生，粘液分泌細胞增多。

（三）慢性肥厚性胃炎

病變

大體：粘膜層增厚，皺襞肥大。鏡下：腺體增生，粘液分泌細胞增多。臨床：胃酸低下，低蛋白血癥。（四）疣狀胃炎部位胃竇部多見病變胃粘膜表面中心凹陷豆疹狀突起

粘膜上皮變性壞死脫落，急性炎性滲出物臨床無特異性消化性潰瘍病概念指潰瘍的形成和發(fā)展與胃液中胃酸和胃蛋白酶的消化作用相關(guān)的一組疾病?；经h(huán)節(jié)—胃液對胃或十二指腸粘膜“自我消化”基本病變—胃、十二指腸的慢性良性潰瘍概述發(fā)病部位：胃潰瘍25%

十二指腸潰瘍70%

復(fù)合性潰瘍5%性別：男>女臨床經(jīng)過：反復(fù)發(fā)作呈慢性經(jīng)過胃酸胃蛋白酶正常粘膜粘液-碳酸氫鹽屏障：隔離和中和粘膜上皮屏障：再生豐富的粘膜血流：清除和營養(yǎng)高胃酸分泌潰瘍形成HP感染藥物、吸煙、酒缺血、休克胃排空延遲十二指腸液返流神經(jīng)精神因素遺傳因素防御機制受損損傷性因素防御性因素損傷增加病因和發(fā)病機制

胃潰瘍病變?nèi)庋郏何笣兌辔挥谖感澖拈T側(cè)，胃竇部單個，圓形或橢圓形,直徑多在2.0cm以內(nèi)潰瘍邊緣整齊狀如刀切潰瘍可以較深，底部平整干凈賁門側(cè)—深，潛掘狀幽門側(cè)—淺，階梯狀周圍粘膜皺壁車輻狀集中

胃潰瘍病變?nèi)庋郏菏改c潰瘍多位于十二指腸球部前壁或后壁，潰瘍一般較胃潰瘍小而淺，直徑多在1cm以內(nèi)。十二指腸潰瘍

鏡下

潰瘍底大致分四層：滲出層：位于最上層，為少量炎性滲出物（白細胞、纖維素等）。壞死層：為一層壞死組織。HE染色下為紅染顆粒狀。肉芽層：由新鮮的肉芽組織組成。瘢痕層：位于最下層，為肉芽組織移行為陳舊的瘢痕組織。滲出層壞死層肉芽層瘢痕層潰瘍底部的2種特殊病變增生性動脈炎神經(jīng)束呈球狀增生

結(jié)局及合并癥

1.愈合：滲出物和壞死組織逐漸被吸收、排出，已被破壞的肌層由肉芽組織增生形成瘢痕組織充填修復(fù)，同時周圍的粘膜上皮再生、覆蓋潰瘍面而愈合。

潰瘍的愈合過程，上圖為肉眼，下圖為鏡下2.并發(fā)癥①出血（10-35%）:

潰瘍病最常見的并發(fā)癥

少量出血：大便潛血試驗陽性大量出血：潰瘍底部大血管破裂。嘔血、柏油樣大便,甚至出血性休克。出血2.并發(fā)癥①出血（10-35%）:

潰瘍病最常見的并發(fā)癥

少量出血：大便潛血試驗陽性大量出血：潰瘍底部大血管破裂。嘔血、柏油樣大便,甚至出血性休克。②穿孔（5%）:指潰瘍病灶穿透漿膜層。

十二指腸潰瘍因腸壁較薄更易發(fā)生穿孔，引起急性彌漫性腹膜炎。胃后壁穿孔,內(nèi)容物則漏入小網(wǎng)膜囊。穿孔③幽門狹窄（3%）:胃潰瘍瘢痕收縮致使幽門狹窄。狹窄致胃內(nèi)容物通過困難,繼發(fā)胃擴張，患者反復(fù)嘔吐，常致水電電解質(zhì)失衡、營養(yǎng)不良。

④癌變（<1%）:多發(fā)生于長期胃潰瘍患者,

十二指腸幾乎不癌變。癌變一般始發(fā)于潰瘍邊緣

臨床病理聯(lián)系

癥狀：★上腹痛（長期性、周期性、規(guī)律性）

★腹脹、返酸、噯氣、嘔吐

★出血體征:發(fā)作時劍突下有一固定而局限的壓痛點，緩解時無明顯體征。實驗室檢查：X線鋇餐檢查可見龕影，胃鏡下見潰瘍。胃潰瘍：餐后痛機制：進食后食物的刺激胃酸增多刺激潰瘍創(chuàng)面和局部神經(jīng)末梢胃壁平滑肌收縮或痙攣十二指腸潰瘍：夜間痛或饑餓痛機制：迷走神經(jīng)功能亢進及胃酸刺激潰瘍面及神經(jīng)末梢，引起疼痛

返酸、嘔吐：胃酸刺激引起胃幽門括約肌痙攣和胃逆蠕動，使酸性內(nèi)容物向上返流至食管和口腔所致，也可由于幽門梗阻引起。

噯氣和上腹部飽脹感：胃幽門括約肌痙攣，胃內(nèi)容物排空困難，滯留于胃內(nèi)引起發(fā)酵及消化不良所致。幾個名詞復(fù)合性潰瘍：胃和十二指腸同時發(fā)生潰瘍。球后潰瘍：發(fā)生于球部以下的潰瘍稱球后潰瘍。對吻性潰瘍：球部前、后壁同時有潰瘍。多發(fā)性潰瘍：胃或十二指腸多處發(fā)生潰瘍。巨大潰瘍：胃潰瘍直徑大于3cm

十二指腸潰瘍直徑大于2cm

隨著現(xiàn)代文明的發(fā)展，人民的生活節(jié)奏加快，胃炎和潰瘍病的發(fā)病率呈明顯上升趨勢，成為一種十分常見的疾病。因此，我們應(yīng)該注意在緊張的學習工作之余放松自己的心情，規(guī)律飲食，少吃刺激性食物，戒煙，戒酒，養(yǎng)成良好的生活習慣，這對預(yù)防潰瘍病的發(fā)生非常重要。結(jié)束語胰腺炎（pancreatitis）定義

是指各種原因引起胰腺酶的異常激活導(dǎo)致胰腺自我消化所造成的炎性疾病。病因及發(fā)病機制1.膽汁反流2.胰液分泌亢進（暴飲暴食）3.胰泡細胞直接受損分類急性胰腺炎2.慢性胰腺炎急性水腫性胰腺炎急性出血性胰腺炎急性水腫性（間質(zhì)性）胰腺炎較多見。病變多局限在胰尾。病變：胰腺腫大，變硬。間質(zhì)充血水腫并有中性粒細胞及單核細胞浸潤。有時可發(fā)生局限性脂肪壞死。預(yù)后：較好。發(fā)病急驟，病情危重。以廣泛出血壞死為特征。病變：大體：胰腺腫大，質(zhì)軟無光澤，原有的分葉結(jié)構(gòu)模糊消失；可見黃白色斑點或小灶狀脂肪壞死。鏡下：胰腺組織大片凝固性壞死，細胞結(jié)構(gòu)不清，間質(zhì)小血管壁也有壞死，可見出血和炎細胞浸潤。急性出血性胰腺炎低倍：胰腺結(jié)構(gòu)尚清，部分小葉可見出血壞死灶高倍：胰腺組織大片凝固性壞死，出血，結(jié)構(gòu)不清。臨床病理聯(lián)系休克:腹痛、電解質(zhì)紊亂、中毒等腹膜炎:胰液外溢腹痛酶的改變:淀粉酶及酯酶血清離子改變:Ca2+、Na+、

K+慢性胰腺炎

由急性胰腺炎反復(fù)發(fā)作，經(jīng)久遷延而來。病變：大體：胰腺呈結(jié)節(jié)狀萎縮，質(zhì)較硬，切面可見彌漫纖維化，胰管擴張，有時可見灶狀壞死，假性囊腫形成。鏡下：廣泛纖維化，胰泡和胰腺組織萎縮消失，間質(zhì)炎細胞浸潤。

ViralHepatitis病毒性肝炎概念

是一組由肝炎病毒引起的以肝細胞變性和壞死為主要病變的傳染疾病。內(nèi)容一、病因及發(fā)病機理二、基本病變?nèi)?、臨床病理類型及表現(xiàn)一、病因及傳染途徑

病因途徑HAVHBVHCVHDVHEVHGV

腸道（易暴發(fā)流行）密切接觸、輸血、注射密切接觸、輸血、注射密切接觸、輸血、注射腸道（易暴發(fā)流行）輸血、注射共同感染：指HDV與HBV同時感染；重疊感染：指在慢性HBV的基礎(chǔ)上重疊感染HDV。

HBV→肝細胞內(nèi)復(fù)制繁殖↓部分HBV抗原結(jié)合于肝細胞膜↓免疫力不足正常過強缺陷

T淋巴細胞致敏致敏致敏不致敏細胞毒作用弱較強很強無胞漿內(nèi)病毒部分復(fù)制殺滅殺滅持續(xù)復(fù)制肝細胞損傷遷延變性壞死無病變類型慢性急普重型攜帶者

發(fā)病機制(以乙型肝炎為例)具有炎癥三大基本病變二、基本病變

屬于變質(zhì)性炎癥變質(zhì)為主增生滲出

NormalLiverHistologyCVPT1區(qū)位于匯管區(qū)周圍，含氧量較高，3區(qū)位于中央靜脈周圍，含氧量低，2區(qū)位于兩者之間，含氧量一般

（一）肝細胞變質(zhì)變性壞死1.肝細胞變性胞漿疏松化、氣球樣變→溶解壞死多見嗜酸性變→嗜酸性壞死少見脂肪變性肝細胞水腫胞漿疏松化：肝細胞受損后細胞內(nèi)水分增多，細胞腫大胞漿疏松呈網(wǎng)狀、半透明。氣球樣變：胞漿疏松化進一步發(fā)展，肝細胞腫大如球形，胞漿幾乎完全透明。常見于病毒性肝炎。acidophilicchangeFattychange脂肪變肝細胞內(nèi)出現(xiàn)過多脂肪空泡，可呈小泡性或大泡性。丙型肝炎脂肪變常見，其它類型肝炎脂肪變少見。

2.肝細胞壞死

嗜酸性壞死點狀壞死碎片狀壞死橋接壞死大片狀壞死溶解性壞死

嗜酸性壞死

Acidophilic

necrosis

單個肝細胞壞死嗜酸性變發(fā)展而來胞核固縮消失，胞漿濃縮為均一紅染的小體，脫離肝細胞索墜入竇周或竇中嗜酸性小體，屬凋亡

點狀壞死Spottynecrosis

幾個肝細胞壞死

伴有炎細胞浸潤碎片狀壞死Piecemealnecrosis概念肝小葉界板灶性壞死，伴炎細胞浸潤。橋接壞死

Bridging

necrosis概念中央V與匯管區(qū)之間或兩個中央V之間或及兩個匯管區(qū)之間的肝細胞壞死帶。

大片狀壞死Ｍassivenecrosis

幾乎累及整個肝小葉的大范圍壞死。見于重型肝炎

變性不明顯。HBsAg攜帶者及慢性肝炎患者肝細胞

胞漿內(nèi)充滿嗜酸性物質(zhì)、不透明，似毛玻璃樣電鏡HBsAg沉積于滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)池內(nèi)

附：毛玻璃樣肝細胞（二）滲出(炎細胞浸潤）部位成分小葉內(nèi)、壞死區(qū)、匯管區(qū)淋巴細胞多單核細胞多漿細胞少中性白細胞少（三）增生間質(zhì)反應(yīng)性增生⑴Kupffer細胞增生屬性：單核巨噬細胞系統(tǒng)部位：肝竇功能：吞噬和調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)增生：表現(xiàn)梭形或多角形，胞漿豐富突出于竇壁或自壁上脫入竇內(nèi)成游走的吞噬細胞。

（三）增生間質(zhì)反應(yīng)性增生⑴Kupffer細胞增生⑵間葉細胞及成纖維細胞增生肌纖維母細胞樣細胞間葉細胞組織細胞貯脂細胞合成膠原纖維成纖維細胞增生肝纖維化和肝硬化⑵間葉細胞及成纖維細胞增生（三）增生間質(zhì)反應(yīng)性增生膽管上皮增生肝細胞再生⑴Kupffer細胞增生⑵間葉細胞及成纖維細胞增生⑴肝細胞完全再生--肝小葉網(wǎng)狀支架完整⑵肝細胞結(jié)節(jié)狀再生-肝小葉網(wǎng)狀支架破壞基本病變小結(jié)變質(zhì)滲出增生變性（1）胞漿疏松化（2）氣球樣變（3）脂肪變（4）嗜酸性變壞死（1）嗜酸性壞死（2）點狀壞死（Spottynecrosis）（3）碎片狀壞死（Piecemealnecrosis）（4）橋接壞死（bridgingnecrosis）（5）亞大塊壞死和大塊壞死滲出細胞：

LC、MC為主少量P、N滲出部位：匯管區(qū)小葉內(nèi)壞死區(qū)間質(zhì)反應(yīng)性增生（1）Kupffer細胞增生肥大（2）肝星狀細胞（貯脂細胞）肌纖維母細胞樣細胞肝實質(zhì)細胞再生三、臨床病理類型及特點分類

各類型的病變特點分類重型肝炎重度亞急性急性慢性黃疸型無黃疸型輕度中度普通型肝炎急性病毒性肝炎變性胞漿疏松化、氣球樣變壞死點狀壞死、嗜酸性小體滲出炎細胞浸潤

增生肝細胞再生→完全修復(fù)

1、急性普通型肝炎輕度變性胞漿疏松化、氣球樣變壞死點狀壞死、嗜酸性小體滲出炎細胞浸潤

增生肝細胞再生→完全修復(fù)

1、急性普通型肝炎輕度肝大疼痛功能障礙黃疸

病毒性肝炎所致的黃疸和茶色尿液

大多數(shù)在半年內(nèi)可逐漸恢復(fù)部分乙肝和丙肝病例，常需半年至1年才恢復(fù)

5～10%急性乙肝和70%急性丙肝將轉(zhuǎn)變?yōu)?/p>

慢性肝炎轉(zhuǎn)歸

2、慢性（普通型）肝炎--病程半年以上者

輕度輕度—

輕度輕度

中度中度特征性中度中度

重度重度大范圍重度重度

壞死增生碎片狀壞死橋接壞死實質(zhì)間質(zhì)結(jié)局

重度碎片狀壞死大范圍橋接壞死網(wǎng)狀纖維塌陷纖維間隔形成，分割肝小葉→早期肝硬化重度慢性肝炎轉(zhuǎn)變?yōu)楦斡不舭l(fā)生新鮮的大片壞死，即轉(zhuǎn)變?yōu)橹匦透窝證hronichepatitis\severetypeChronic

hepatitis\severe

type肝臟體積顯著縮小，以左葉為甚，質(zhì)地柔軟，表面被膜皺縮。切面成黃色或紅褐色。大體：急性黃（紅）色肝萎縮3、急性重型肝炎病變與臨床

變質(zhì)：肝細胞大片壞死滲出：增生：△消化不良△出血△酶改變△肝性腦病Kupffer’s細胞增生無明顯肝細胞再生肝竇明顯擴張充血與出血△肝腎綜合征炎細胞浸潤（L，Mφ）鏡下：肝功能障礙△黃疸肝細胞呈一次性大塊壞死；肝索解離，肝細胞溶解；肝竇明顯擴張充血；炎細胞浸潤，肝細胞增生不明顯。急性重型肝炎結(jié)局

大多數(shù)短期內(nèi)死亡

肝功能衰竭、肝昏迷消化道大出血、DIC

急性腎功能衰竭原因少數(shù)轉(zhuǎn)為亞急性重型肝炎肝不同程度縮小，被膜皺縮，呈黃綠色，質(zhì)地軟硬不一，部分區(qū)域呈結(jié)節(jié)狀大體：亞急性黃色肝萎縮4、亞急性重型肝炎病變與臨床

肝細胞結(jié)節(jié)狀再生纖維組織增生膽管上皮增生壞死后性肝硬化鏡下：變質(zhì)：肝細胞大片壞死滲出：增生：炎細胞浸潤（L，Mφ）肝功能障礙△黃疸△出血△酶改變△肝性腦病△肝腎綜合征△消化不良結(jié)局

如及時治療有停止進展和治愈的可能

多數(shù)轉(zhuǎn)為壞死后性肝硬化各類型病毒性肝炎的特點慢普

輕度Ⅱ

ⅠⅠ

ⅠⅠ

中度

Ⅱ

ⅡⅡⅡⅡ重度

Ⅱ

Ⅱ

Ⅱ

Ⅱ

Ⅲ急普

Ⅲ

ⅠⅠ

Ⅰ-

亞急重ⅠⅢⅡⅡⅡ類型變質(zhì)滲出增生變性壞死實質(zhì)間質(zhì)急重

－ⅢⅡ－Ⅰ結(jié)局1痊愈2遷延不愈

3惡化

急普→慢性普通型→重型中重度→亞急重→肝硬化、肝癌肝硬化

（livercirrhosis）

概述

肝硬化不是一種特異性的疾病，是多種原因引起慢性肝損傷的晚期階段。肝硬化中肝結(jié)構(gòu)破壞累及整個肝臟，其形態(tài)改變是不可逆的，對人體危害較大。定義：肝臟廣泛纖維化,假小葉形成

肝細胞彌漫變性壞死纖維組織增生肝細胞結(jié)節(jié)狀再生肝小葉結(jié)構(gòu)改建肝血液循環(huán)途徑改建門脈高壓癥肝功能不全肝變形、變硬不可逆的形態(tài)改變各種原因損傷與修復(fù)反復(fù)交替

發(fā)病機制

分類

1.按病因分類：病毒性肝炎性、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、隱源性.

2.按形態(tài)分類：小結(jié)節(jié)型（φ＜1cm）大結(jié)節(jié)型（φ＞5cm）大小結(jié)節(jié)混合型不全分隔型（早期肝硬化）

3.結(jié)合病因及病變分類：門脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、色素性

臨床病理類型和病理變化一、門脈性肝硬化（Portalcirrhosis）

（一）、病因

（1）病毒性肝炎:乙型及丙型（2）慢性酒精中毒:乙醛（3）化學毒物:殺蟲劑、藥物等（4）營養(yǎng)缺乏:膽堿、蛋氨酸（二）、病變

1、大體：

早中期：外觀改變不明顯；晚期：肝體積縮小、重量減輕、變硬；表面：彌漫顆粒狀結(jié)節(jié)，φ＜1.0cm（苦瓜皮樣外觀）。切面：結(jié)節(jié)大小相近，呈黃褐色（脂變）或黃綠色（淤膽）；纖維間隔薄，厚薄均勻。Theregenerativenodulesarequitesmall,lessthan3mminsize.Theprocessofcirrhosisdevelopsovermanyyears.Portalcirrhosis1、纖維組織增生2、假小葉(pseudolobule)

由廣泛增生的纖維組織分割包繞的圓形或類圓形肝細胞團。

☆肝索排列紊亂，可肝細胞變性、壞死和再生；☆中央靜脈缺如，偏位，可多個；☆門區(qū):炎細胞浸潤和膽管上皮增生。鏡下：Brownpigmentisbileaccumulationinhepatocytes,reflectingcholestasis.（三）臨床病理聯(lián)系

1、門脈高壓癥2、肝功能障礙

1、門脈高壓癥(portalhypertension)

原因：①肝內(nèi)廣泛的結(jié)締組織增生，使肝血竇閉塞；②假小葉壓迫小葉下靜脈，使肝血竇血液流出受阻；③肝動脈和門靜脈之間形成吻合枝門靜脈高壓

1、門脈高壓癥(portalhypertension)

1)、脾腫大→脾亢

2)、胃腸道淤血、水腫→食欲↓

3)、腹水

4)、側(cè)支循環(huán)形成

①食管下段靜脈叢曲張→破裂大出血②直腸靜脈叢曲張→破裂→便血→貧血③臍周及腹壁靜脈曲張→“海蛇頭”現(xiàn)象Livercirrhosisandsplenomegaly

1、門脈高壓癥(portalhypertension)

1)、脾腫大→脾亢

2)、胃腸道淤血、水腫→食欲↓

3)、腹水

4)、側(cè)支循環(huán)形成

①食管下段靜脈叢曲張→破裂大出血②直腸靜脈叢曲張→破裂→便血→貧血③臍周及腹壁靜脈曲張→“海蛇頭”現(xiàn)象

1、門脈高壓癥(portalhypertension)

1)、脾腫大→脾亢

2)、胃腸道淤血、水腫→食欲↓

3)、腹水

4)、側(cè)支循環(huán)形成

①食管下段靜脈叢曲張→破裂大出血②直腸靜脈叢曲張→破裂→便血→貧血③臍周及腹壁靜脈曲張→“海蛇頭”現(xiàn)象

1、門脈高壓癥(portalhypertension)

1)、脾腫大→脾亢

2)、胃腸道淤血、水腫→食欲↓

3)、腹水

4)、側(cè)支循環(huán)形成

①食管下段靜脈叢曲張→破裂大出血②直腸靜脈叢曲張→破裂→便血→貧血③臍周及腹壁靜脈曲張→“海蛇頭”現(xiàn)象

1、門脈高壓癥(portalhypertension)

1)、脾腫大→脾亢

2)、胃腸道淤血、水腫→食欲↓

3)、腹水

4)、側(cè)支循環(huán)形成

①食管下段靜脈叢曲張→破裂大出血②直腸靜脈叢曲張→破裂→便血→貧血③臍周及腹壁靜脈曲張→“海蛇頭”現(xiàn)象

食道下靜脈曲張直腸靜脈叢曲張（痔）2、肝功能不全(hepaticfailure)

對激素的滅活功能減退：蜘蛛痣、肝掌蛋白合成障礙出血傾向黃疸肝昏迷

3.結(jié)局

治療及時:病變相對穩(wěn)定病變持續(xù)發(fā)展:死亡痣的中心是一個小紅點，周圍放射出許多細小的紅絲，整個直徑約0．2～2厘米，這種痣稱為蜘蛛痣。如果用細的尖硬物去壓迫痣的中心，可以使整個蜘蛛痣全部消失。

雌激素滅活減少，小動脈末梢擴張形成?；颊呤终拼?、小魚際處常發(fā)紅，加壓后褪色二、壞死后性肝硬化

（Postnecroticcirrhosis）

1、病因：

病毒性肝炎藥物及化學物質(zhì)中毒

2、病變

1）肉眼：

肝不對稱縮小（左葉）、重量減輕、質(zhì)地變硬；表面粗大結(jié)節(jié),大者可達6cm,切面結(jié)節(jié)大小不等，呈黃綠或黃褐色，纖維間隔厚且厚薄不一。Postnecroticcirrhosis2）鏡下：

①假小葉形成(纖維間隔較寬，且厚薄不均)；②肝細胞有不同程度的變性和膽色素沉著；③炎細胞浸潤及小膽管增生較明顯。Postnecroticcirrhosis,laterstage

3)結(jié)局：

因肝細胞壞死較嚴重，病程較短，肝功能障礙重且出現(xiàn)早，癌變率高。門脈性肝硬化與壞死后性肝硬化的區(qū)別結(jié)節(jié)纖維間隔肝細胞壞死於膽新生小膽管炎細胞癌變率門脈性

小、大小較一致薄、均勻輕+++低壞死后性

大、大小不一寬、不一重++++++高三、膽汁性肝硬化

（biliarycirrhosis）

1、病因：膽道阻塞淤膽

2、分類：

繼發(fā)性原發(fā)性

（1）繼發(fā)性肉眼：早期肝體積增大，表面光滑或呈細顆粒狀，中等硬度，呈綠色或綠褐色，切面結(jié)節(jié)較小，纖維間隔細。鏡下網(wǎng)狀或羽毛狀壞死

毛細膽管淤膽、膽栓形成膽管破裂→膽汁湖匯管區(qū)膽管擴張及小膽管增生

纖維組織增生及小葉改建輕（2）原發(fā)性少見，病因不明，可能與自身免疫有關(guān)。食道癌

起源于食道粘膜上皮或腺體，好發(fā)于40歲以上的男性。病因：1.飲食因素：亞硝胺類，煙，酒，過熱飲食。2.環(huán)境因素：鉬缺乏。3.遺傳因素:4.Barrett食管。各種原因引起食管下段粘膜的鱗狀上皮被胃粘膜柱狀上皮所取代Barrett(巴雷特)食道

因反流性食管炎等原因，食道下段的鱗狀上皮由化生的腺上皮取代。部位：食管—賁門粘膜上皮齒狀交界線3cm

以上的粘膜在該基礎(chǔ)上可發(fā)生消化性潰瘍、非典型增生，癌變率約10％，患者發(fā)生食道癌的危險性較正常人群高100倍，需定期內(nèi)窺鏡檢查。

EndoscopicviewsofBarrettesophagus

"Barrett'sesophagus"inwhichthereisgastric-typemucosaabovethegastroesophagealjunction食管鱗狀細胞癌（SCC）。每100，000人中的發(fā)病率和其中嗜煙酒者（深藍）所占的比例（﹪）。病變：

中段、下段、上段分類:11.早期食道癌

癌組織浸潤未達肌層，無淋巴道轉(zhuǎn)移。此期無明顯癥狀，5年生存率>90%，食道拉網(wǎng)可發(fā)現(xiàn)。

2.中晚期食道癌

出現(xiàn)明顯臨床癥狀。肉眼分4型:（1）髓質(zhì)型

管腔變窄，切面灰白，似腦髓（2）蕈傘型

如蘑菇狀突入管腔（3）潰瘍型

癌性潰瘍（4）縮窄型

形成明顯環(huán)狀狹窄潰瘍型蕈傘型髓質(zhì)型縮窄型

Thisisaveryadvancedcarcinomaofthelowerone-thirdoftheesophagus.Thisisafungatingmedullarytypeoftumorwhichcausedobstructionandpresentedasdysphagia.食管鱗癌:1.高分化2.中分化3.低分化123組織學分型：鱗癌>腺癌>小細胞癌組織學：鱗癌、腺癌、小細胞癌擴散:1..直接浸潤上段---喉，氣管，頸部軟組織中段---支氣管，肺下段---賁門，膈，心包

2.淋巴道轉(zhuǎn)移上段---頸部、上縱隔淋巴結(jié)中段---食道旁、肺門淋巴結(jié)下段---食道旁、賁門、腹腔淋巴結(jié)

3.血道轉(zhuǎn)移多見于晚期，肝肺較多見鱗狀細胞癌伴有胃壁深層浸潤。M，殘存的正常粘膜鱗狀細胞癌浸潤薄壁淋巴管臨床：早期：癥狀不明顯，可表現(xiàn)為胸骨后燒灼感；中、晚期：進行性吞咽困難及食物反流，上消化道出血及浸潤和轉(zhuǎn)移癥狀。胃癌（carcinomaofstomach）定義：胃黏膜上皮與腺上皮發(fā)生的惡性腫瘤概述部位：胃竇部小彎側(cè)人群：40-60歲，男>女發(fā)?。喊l(fā)病率高，位居惡性腫瘤的前三位病因1.環(huán)境因素地區(qū)差異尚未完全闡明，可能與下列因素有關(guān)3.HP感染4.胃的某些疾?。喝缏晕s性胃炎、慢性胃潰瘍等。5.遺傳因素：家族聚集現(xiàn)象2.飲食因素鹽漬食品，煙熏食品癌組織僅限粘膜層及粘膜下層，未浸及肌層（只強調(diào)其深度，不論面積大小及有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移）五年生存率可達95%病變1、早期胃癌微小癌直徑<0.5cm小胃癌直徑0.6cm-1.0cm一點癌鉗取胃粘膜活檢確診為癌，但手術(shù)標本未發(fā)現(xiàn)癌五年生存率可達100%早期胃癌診斷方法：X線鋇餐胃鏡

CEA檢測等（1）隆起型(Ⅰ型)（2）表淺型(Ⅱ型)（3）凹陷型(Ⅲ型)大體分型從粘膜面明顯隆起，>2倍胃黏膜（1）隆起型(Ⅰ型)此型較少胃角息肉樣隆起，表面糜爛、伴有少量出血，活檢示低分化腺癌，手術(shù)證實黏膜內(nèi)癌Ⅱa胃竇后壁丘樣隆起，類圓形，表面少許糜爛，活檢示印戒細胞癌（2）表淺型(Ⅱ型)腫瘤表面較平坦，稍隆起或凹陷稍隆起，﹤2倍胃黏膜與周圍粘膜一齊Ⅱb表淺隆起型(Ⅱa)表淺平坦型(Ⅱb)表淺凹陷型(Ⅱc)癌性糜爛，稍凹陷（3）凹陷型(Ⅲ型)一般為胃潰瘍周邊黏膜的早期癌最多見胃竇前壁潰瘍，形不規(guī)則、邊不整、基底覆以黃白苔，活檢示黏膜內(nèi)黏液細胞癌早期胃癌各型模式圖ⅠⅡbⅢⅡaⅡc黏膜黏膜肌黏膜下肌層漿膜組織學類型管狀腺癌>乳頭狀腺癌>未分化癌2.中晚期胃癌（進展期胃癌）（1）隆起型（2）潰瘍型（3）浸潤型癌浸潤超過黏膜下層到達肌層或更深者大體分型胃體后壁球形隆起，表面糜爛不平，伴出血（1）隆起型癌組織向黏膜表面生長，突入胃腔內(nèi)彌漫性浸潤—革囊胃

（2）浸潤型局限性浸潤胃壁增厚、變硬，胃腔縮小，狀如皮革制成的囊袋胃壁增厚、變硬，皺襞大多消失、彈性減退，胃腔縮小，狀如皮革制成的囊袋革囊胃（3）潰瘍型局限潰瘍型浸潤潰瘍型癌組織部分壞死形成潰瘍潰瘍型胃癌胃角巨大癌性潰瘍，基底部不平、厚苔，周邊環(huán)堤樣隆起或火山口樣隆起胃角類圓形潰瘍，基底部不平結(jié)節(jié)狀，癌變向周圍浸潤潰瘍型胃癌良性胃潰瘍良、惡性潰瘍的肉眼形態(tài)鑒別良性潰瘍惡性潰瘍（潰瘍?。冃臀赴┩庑未笮∩疃冗吘壍撞恐車つA形或橢圓形不規(guī)則、皿狀或火山口狀直徑一般<2cm直徑一般>2cm整齊、不隆起不整齊、隆起較平坦，整潔凹凸不平，有壞死出血向潰瘍集中皺襞中斷，呈結(jié)節(jié)狀肥厚較深較淺組織學分型①管狀腺癌多見②乳頭狀腺癌

③黏液腺癌多見④印戒細胞癌

⑤低分化腺癌

⑥未分化癌

另外，少數(shù)腺棘皮癌、腺鱗癌、鱗癌等。①管狀腺癌癌組織形成腺管樣結(jié)構(gòu)②乳頭狀腺癌癌組織向表面突出，呈乳頭狀癌性腺體可分泌黏液，可形成“黏液湖”③黏液腺癌

癌細胞散在，胞漿內(nèi)充滿粘液，核位于細胞的一側(cè)，使細胞成印戒狀。④印戒細胞癌⑤低分化腺癌⑥未分化癌膠樣癌當癌細胞分泌大量粘液時，癌組織肉眼呈半透明的膠凍狀故稱之。大體形態(tài)：可表現(xiàn)為上述三型中的任何一種鏡下：黏液腺癌或印戒細胞癌浸潤型胃癌擴散1.直接擴散常累及肝、胰腺及大網(wǎng)膜等2.淋巴道轉(zhuǎn)移先至胃冠狀靜脈旁及幽門下淋巴結(jié)3.血道轉(zhuǎn)移晚期常經(jīng)門靜脈至肝，肺及腦4.種植轉(zhuǎn)移可種植到腹壁、網(wǎng)膜及盆腔器官表面

Krukenberg瘤LymphaticmetastasisLivermetastasesfromgastriccarcinomaKrukenberg瘤局部：早期多無明顯癥狀或輕度胃部不適、消化不良。晚期出現(xiàn)胃痛、胃出血（嘔血、便血）、梗阻癥狀（腹脹、嘔吐），可捫及上腹部腫塊。全身：消瘦、體重下降、貧血等。臨床定義：大腸粘膜上皮和腺體發(fā)生的惡性腫瘤部位：依次為直腸，乙狀結(jié)腸，盲腸及升結(jié)腸，橫結(jié)腸，降結(jié)腸及多中心發(fā)生。大腸癌（carcinomaoflargeintestine）概述

病因:

1.飲食因素:高營養(yǎng)而少纖維的飲食

2.遺傳因素:APC基因缺失或突變；HNPCC異常

3.某些有腸黏膜增生的慢性腸疾病:

絨毛狀腺瘤，癌變率可達40%；家族性腺瘤性息肉病，癌變危險性達100%病變癌組織限粘膜及粘膜下層，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移1、早期腸癌2、中晚期腸癌癌組織已累及腸壁肌層可分為兩個主要類型五個亞型:（1）隆起型（Ⅰ型）：

Ⅰp（有蒂）、Ⅰs（無蒂）（2）表淺型（Ⅱ型）：

Ⅱa（扁平隆起型）

Ⅱb（平坦型）

Ⅱc（凹陷型）ⅡcⅡaⅡbⅠ1、早期腸