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文檔簡介
關(guān)于血管性癡呆護理第一頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三一、概念
癡呆
:
癡呆目前國內(nèi)外尚無公認的確切定義。一般認為癡呆是意識清楚下發(fā)生的、后天的、持續(xù)的、全面智能障礙綜合征。血管性癡呆(VascularDementia,VD)是指各種腦血管病引起的獲得性智能障礙綜合征。與老年性癡呆(AD)相比,VD相對具有可預(yù)防性和可治療性,但由于受到診斷標(biāo)準(zhǔn)的限制,早期的VD患者并不能得到及時診斷,從而喪失了早期治療的機會。第二頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三癡呆的流行病學(xué)WHO1992年對癡呆的流行病學(xué)統(tǒng)計資料,癡呆的患病率隨年齡的增長而成倍增加。普通人群的患病率為6%~8‰>60歲年齡組患病率為4%~8%>65歲年齡組上升為10%>80歲年齡組患病率在20%~30%以上第三頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三癡呆須具備四個基本的特點:1)、意識清楚,有別于神志障礙引起的智能損害,如譫妄。2)、后天的,指認知障礙不是先天就有,而是先發(fā)育到正常再衰退到不正常,這一點有別于智能低下。 正常(18歲) 發(fā)育障礙 衰退 (智能低下) (癡呆)
不成熟 不正常第四頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三3)、持續(xù)性,持續(xù)的第一個含義是時間性,診斷癡呆持續(xù)時間6個月以上;持續(xù)性的第二個含義是指病情逐漸進展。
4)、智能障礙是全面的,必須具備以下精神活動中的任何三個項目的障礙:言語、記憶力、視空間功能、情緒或人格和認知(抽象思維、計算、判斷和執(zhí)行能力等)。這與單純的失語、失用、失寫等局限性腦功能障礙不同。第五頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三2、血管性癡呆(VascularDementia,VD):
各種腦血管?。ㄈ毖?、出血性以及腦缺血缺氧性損害)引起的癡呆總稱。
血管性癡呆具有三個基本要素:
1、腦血管病,2、癡呆(時間超過6個月),3、癡呆的發(fā)生與腦血管病有一定關(guān)系。第六頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三3、血管性認知障礙(vascularcognitiveimpairment,VCI):1)1993年Hachinski和Bowler提出的,指與腦血管病有關(guān)的各種程度的智能障礙,包括血管性癡呆和未達到癡呆標(biāo)準(zhǔn)的血管性認知障礙。2)2000年Bowler等又建議VCI專指腦血管病引起的認知障礙但未達到癡呆標(biāo)準(zhǔn)的綜合征。這一定義使VCI與
MCI有相同的含義,只是
VCI與血管性癡呆有關(guān),而MCI則與AD有關(guān)。第七頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三
二、臨床類型及
臨床表現(xiàn)
第八頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三臨床類型(病因分類)(一)梗死性癡呆
1、多發(fā)梗死性癡呆
2、關(guān)鍵部位梗死性癡呆
3、大面積梗死性癡呆(二)小血管病變引起的癡呆
1、腔隙狀態(tài)(LacunerState)
2、皮質(zhì)下動脈硬化性腦?。˙inswanger’s syndrome)
3、伴皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦病的常染色體顯性遺傳 腦動脈?。–ADASIL)第九頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三臨床類型(三)出血性癡呆
1、腦出血引起的癡呆 (1)高血壓腦出血 (2)淀粉樣血管病
2、蛛網(wǎng)膜下腔出血引起的癡呆 (1)前腦基底病變癡呆 (2)正常顱壓腦積水第十頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三臨床表現(xiàn)血管性癡呆的臨床表現(xiàn)有兩部分組成:
一、構(gòu)成癡呆的記憶障礙和精神癥狀。
二、腦損害的局部癥狀和體征。第十一頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三(一)梗死性癡呆:1、多發(fā)梗死性癡呆:多個梗死灶引起的癡呆綜合征。
1)腦血管病高危因素。
2)腦梗死引起的局灶性神經(jīng)系統(tǒng)體征。
3)進行性癡呆,呈階梯樣發(fā)展。
4)影像學(xué)檢查顯示多發(fā)性梗死灶。第十二頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三(一)梗死性癡呆:2、關(guān)鍵部位梗死性癡呆:腦重要部位梗死引起的癡呆。
腦重要部位包括角回、丘腦、基底節(jié)、內(nèi)囊膝部等。第十三頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三2、關(guān)鍵部位梗死性癡呆1)角回梗塞性癡呆: ①癡呆特點:記憶力障礙、定向力障 礙、語言欠流利。 ②主側(cè)半球可有失讀癥、Gerstmann’s syndrome(左右失認、手指失認、計 算障礙)。 ③病灶較小CT難以發(fā)現(xiàn),易誤診AD。第十四頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三2、關(guān)鍵部位梗死性癡呆2)丘腦性癡呆:
①表現(xiàn)為突然發(fā)病,深度木僵或昏迷,持續(xù)數(shù)小時或數(shù)天,然后逐漸清醒,但表現(xiàn)為淡漠無欲,思維遲鈍,缺乏主動性。②柯薩克夫(korsakoff)綜合征是本病最常見、最顯著的特征。③垂直凝視麻痹:中腦間腦交界處的紅核前區(qū)受累,特別是下視障礙。④神經(jīng)影像學(xué)顯示雙側(cè)丘腦內(nèi)側(cè)腔隙性梗死。第十五頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三(一)梗死性癡呆:3、大面積梗死性癡呆:
大面積梗死指梗死灶直徑大于5cm或跨兩個以上腦葉。
1)腦血管病高危因素。
2)腦梗死引起的局灶性神經(jīng)系統(tǒng)體征。
3)進行性癡呆。
4)影像學(xué)檢查顯示大面積梗死灶。第十六頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三(二)小血管病變引起的癡呆1、腔隙狀態(tài)(Lacunarstate):又稱多發(fā)性腔隙性腦梗死。1)高危因素中與高血壓的關(guān)系最密切。2)反復(fù)發(fā)作的腔隙性腦梗死綜合征。3)隨著多發(fā)性腔隙性腦梗死出現(xiàn)癡呆。也有部分病人缺少腔隙性腦梗死綜合征,而逐漸出現(xiàn)癡呆。4)影像學(xué)檢查顯示多發(fā)性腔隙性梗死灶。第十七頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三(二)小血管病變引起的癡呆2、Binswanger?。河址Q皮質(zhì)下動脈硬化性腦病。
1)腦血管病高危因素。
2)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)體征。
3)進行性智能減退。
4)頭顱CT顯示腦室周圍白質(zhì)邊界不清的低密度改變,磁共振T2W1顯示雙側(cè)大腦半球皮質(zhì)下及側(cè)腦室旁多個大小不等的圓形、類圓形長T2高信號病灶。第十八頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三2、Binswanger?。耗X白質(zhì)疏松癥與Bingswanger病:
1)腦白質(zhì)疏松癥:指腦室周圍或皮質(zhì)下區(qū)(半卵圓窩中心)CT上彌漫性低密度帶或磁共振T2加權(quán)像上彌漫性高信號病灶。 腦白質(zhì)疏松癥的發(fā)病機制尚未完全清楚,腦白質(zhì)疏松癥與缺血損傷的相關(guān)性最大,其次與腦脊液循環(huán)障礙及血腦屏障的通透性改變有關(guān)。 腦白質(zhì)疏松癥的臨床表現(xiàn)除了原發(fā)病的癥狀外,尚有癡呆、下肢功能障礙、尿失禁和錐體束損害。第十九頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三2、Binswanger?。?/p>
2)Bingswanger病:腦白質(zhì)疏松癥是由血管病變引起,而且臨床上具有癡呆表現(xiàn)時才能診斷Bingswanger病。 3)腦白質(zhì)疏松癥與Bingswanger病之間都有癡呆和相似的影像學(xué)改變,但二者是兩個不同的概念。第二十頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三(二)小血管病變引起的癡呆3、CADASIL(CerebralAutosomalDominantArteriopathywithSubcoticalInfarctsandLeukoencephalopathy):又稱伴皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦病的常染色體顯性遺傳腦動脈病,本病具有家族遺傳性,病因為19號染色體Notchs基因突變。第二十一頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三CADASILCADASIL臨床特點有:1)偏頭痛:多于30歲以后起病,首次發(fā)病時間常早于卒中發(fā)作10年左右,此時MRI上可發(fā)現(xiàn)腦白質(zhì)中有長T1,長T2信號。2)多發(fā)性皮質(zhì)下梗死:多見于40-50歲,80%的患者有此癥狀,多出現(xiàn)腔隙性梗死綜合征,亦可出現(xiàn)
TIA。3)進行性癡呆和精神障礙:約31%的患者出現(xiàn)進行性癡呆,多在50-60歲發(fā)生;約20%出現(xiàn)精神障礙,如嚴重憂郁,燥狂,甚至自殺。4)個別家族以癲癇發(fā)作為主要表現(xiàn)。
第二十二頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三(三)出血性癡呆
1、腦出血引起的癡呆
1)高血壓腦出血:是腦出血的主要病因,丘腦出血、底節(jié)出血可出現(xiàn)癡呆。
2)淀粉樣血管病(CerebralAmyloidaugiopathy,CAA): (1)CAA病理特點是皮質(zhì)和軟腦膜血管有淀粉樣沉積。 (2)CAA的主要臨床特點是反復(fù)的腦葉出血,大約50%的患者有不同程度的癡呆。確診需經(jīng)過病理證實。第二十三頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三(三)出血性癡呆2、蛛網(wǎng)膜下腔出血引起的癡呆
1)前腦基底病變性癡呆:前交通動脈瘤或大腦前動脈瘤破裂或結(jié)扎術(shù)后引起明顯的智能衰退與行為異常。 病因:前交通動脈瘤或大腦前動脈瘤破裂后血管痙攣引起的腦梗死損害了前腦基底部的重要結(jié)構(gòu)。這些結(jié)構(gòu)包括下丘腦前部、隔核、終板、穹窿柱、胼胝體腹內(nèi)側(cè)與扣帶回前部。第二十四頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三(三)出血性癡呆前腦基底病變性癡呆主要的臨床表現(xiàn): (1)蛛網(wǎng)膜下腔出血起病。(2)短暫性尿崩癥,持續(xù)1-3周,多數(shù)自行緩解。(3)精神障礙多表現(xiàn)為嗜睡或躁動。隨著病情的發(fā)展,人格改變逐漸明顯,以淡漠、愚鈍、行為怪癖及攻擊行為常見。(4)遺忘癥是本病的主要特征。病人能記住個別印象如姓名、職業(yè)及面孔等,但不能形成完整的記憶,病人常有虛構(gòu)癥,頗似korsakoff綜合征。(5)神經(jīng)影像學(xué)顯示:A、急性期蛛網(wǎng)膜下腔出血;B、繼發(fā)性腦梗死;C、腦血管造影證實動脈瘤。第二十五頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三2、蛛網(wǎng)膜下腔出血引起的癡呆2)正常顱壓腦積水 盡管蛛網(wǎng)膜下腔出血是其常見的原因,但多種病因可引起,是否屬血管性癡呆仍有爭論。正常顱壓腦積水是一個臨床病理綜合征,雖然多系交通性腦積水,但也包括一些不全梗阻性腦積水。臨床表現(xiàn)為三聯(lián)癥:癡呆、下肢失用與尿失禁。神經(jīng)影像學(xué)檢查顯示腦積水。第二十六頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三三、診斷
(一)血管性癡呆診斷要素:
1、腦血管病,2、癡呆,3、癡呆的發(fā)生與腦血管病有一定關(guān)系,(若有急性腦血管病史,癡呆應(yīng)發(fā)生在急性腦血管病后三個月以內(nèi);影像學(xué)有一定的證據(jù))4、病史持續(xù)6個月以上。第二十七頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三(二)血管性癡呆診斷標(biāo)準(zhǔn)
1、中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)科分會血管性癡呆診斷標(biāo)準(zhǔn)定義:血管性癡呆系指缺血性、出血性腦血管疾病引起的腦損害所致的癡呆。
第二十八頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三一、臨床很可能(probable)血管性癡呆2、腦血管疾病的診斷:臨床檢查有局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征,如偏癱、中樞性面癱、感覺障礙、偏盲、語言障礙等,符合CT、MRI上相應(yīng)病灶,可有/無卒中史。 影像學(xué)表現(xiàn):多個腔隙性腦梗死或者大梗死灶或重要功能部位的梗死(如丘腦、基底前腦),或廣泛的腦室周圍白質(zhì)損害。第二十九頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三一、臨床很可能(probable)血管性癡呆3、癡呆與腦血管病密切相關(guān),癡呆發(fā)生于卒中后3個月內(nèi),并持續(xù)6個月以上;或認知功能障礙突然加重、或波動、或階梯樣逐漸進展。
4、支持血管性癡呆診斷:(1)認知功能損害不均勻性(斑塊狀損害);(2)人格相對完整;(3)病程波動,多次腦卒中史;(4)可呈現(xiàn)步態(tài)障礙、假性球麻痹等體征;存在腦血管病的危險因素。第三十頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三二、可能為(possible)血管性癡呆
1、符合上述癡呆的診斷;2、有腦血管病和局灶性神經(jīng)系統(tǒng)體征;3、癡呆和腦血管病可能有關(guān),但在時間和影像 學(xué)方面證據(jù)不足。第三十一頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三三、確診(definite)血管性癡呆
臨床診斷為很可能或可能的血管性癡呆,并有尸檢或活檢證實不含超過年齡相關(guān)的神經(jīng)原纖維纏結(jié)(NFTs)和老年斑(SP)數(shù),以及其他變性疾患組織學(xué)特征。第三十二頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三四、排除性診斷
1、意識障礙;2、其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病所致的癡呆(如阿爾茨海默病病等);3、全身性疾病引起的癡呆;4、精神疾?。ㄒ钟舭Y)。注:當(dāng)血管性癡呆合并其他其他原因所致的癡呆,建議用并列診斷,而不用“混合性癡呆”的診斷。第三十三頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三(二)血管性癡呆的診斷標(biāo)準(zhǔn)
2、NINDS/AIREN1993年制訂的血管性癡呆診斷標(biāo)準(zhǔn)A、臨床很可能(Probable)標(biāo)準(zhǔn)
1、通過臨床及神經(jīng)心理學(xué)檢查有充分證據(jù)證明有癡呆。同時排除了由意識障礙、譫妄、神經(jīng)癥、嚴重失語及全身性疾病或腦變性?。ɡ夏晷园V呆)所引起的癡呆。第三十四頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三NINDS血管性癡呆診斷標(biāo)準(zhǔn)
2、有腦血管病的證據(jù) ①臨床證明有腦血管病所引起的局灶性體征:偏癱、 中樞性舌癱、病理征、偏身失認、構(gòu)音障礙等。 ②CT或核磁共振證實有腦血管病的表現(xiàn):多發(fā)性腦 梗死和腔隙性腦梗死。 ③重要部位單一腦梗死。3、上述兩種損害有明顯的因果關(guān)系 ①在明確的卒中后3個月內(nèi)出現(xiàn)癡呆。 ②突然出現(xiàn)認知功能衰退,或波動樣、階梯樣進行性認知功能損害。第三十五頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三NINDS血管性癡呆診斷標(biāo)準(zhǔn)B、臨床支持很可能血管性癡呆標(biāo)準(zhǔn)
1、早期出現(xiàn)步態(tài)異常(小碎步、慌張步態(tài)、失用及共濟失調(diào)步態(tài)等)。
2、不能用其他原因解釋的多次摔倒病史。
3、早期出現(xiàn)尿急、尿頻及其他泌尿系統(tǒng)癥狀,且不能用泌尿系統(tǒng)疾病來解釋。
4、假性球麻痹。
5、人格及精神狀態(tài)改變:意志缺乏、抑郁、情感改變及其他皮層下功能損害如:精神運動遲緩和運用障礙。第三十六頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三五、治療(一)對因治療
1、控制腦血管病危險因素。
2、積極治療急性腦血管病。
3、預(yù)防卒中復(fù)發(fā)。(二)對癥治療
1、改善腦循環(huán)
2、促進腦代謝
3、提高腦內(nèi)乙酰膽堿水平第三十七頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三
(二)對癥治療1、改善腦循環(huán) (1)鈣通道阻滯劑。(2)銀杏葉提取劑。(3)尼麥角林(腦通、思爾明)。(4)都可喜。第三十八頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三2、促進腦代謝:1)影響蛋白代謝的各種動物腦蛋白及血清蛋白水解物;2)影響磷脂代謝的有胞二磷膽堿、神經(jīng)節(jié)苷脂;3)與神經(jīng)介質(zhì)有關(guān)的有吡拉西坦(腦復(fù)康)、阿尼西坦(憶立福);4)影響能量代謝的ATP、輔酶A、細胞色素C等。
這四類藥藥理作用不十分清楚、療效不完全肯定。可能有促進蛋白合成,改善能量代謝,增強記憶功能??筛鶕?jù)具體情況適當(dāng)選用。第三十九頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三3、提高腦內(nèi)乙酰膽堿水平:
1)VD的發(fā)生也與腦內(nèi)乙酰膽堿減少有關(guān)。 2)膽堿酯酶抑制劑:常用的膽堿酯抑制劑有 鹽酸多奈哌齊(安理申Aricept)、重酒石 酸卡巴拉?。ò鼓蹺xelon)、石杉堿甲 (哈伯因Huperzine)。 3)安理申是公認的癡呆治療金標(biāo)準(zhǔn)。第四十頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三護理嚴密監(jiān)測血壓的變化:高血壓是腦血栓形成的最重要的原因之一有效地控制高血壓是預(yù)防腦梗塞的一項重要措施本組病例大多有高血壓病史長期高血壓腦卒中病史和心臟病高血脂癥糖尿病等因素與卒中后癡呆有密切的關(guān)系癡呆是多因素綜合作用的結(jié)果1重視心理護理了解患者的心理需求協(xié)助患者尋找引起高血壓的可能因素積極采取措施必要時采取醫(yī)學(xué)咨詢2每日測血壓不少于2次測血壓時要注意定時間部位體位定血壓計以防不同血壓計不同體位不同時間測得的血壓值不能準(zhǔn)確反映機體的功能注意飲食調(diào)節(jié)限鹽6克/日肥胖者需限熱量第四十一頁,共四十五頁,編輯于2023年,星期三對于血管性癡呆的患者我們應(yīng)讓其臥床休息,對癱瘓病人、加強基礎(chǔ)護理避免壓瘡發(fā)生恢復(fù)期患者加強肢體功能的訓(xùn)練。
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