外科學(xué)八外科病人的體液和酸堿平衡失調(diào)

外科學(xué)八外科病人的體液和酸堿平衡失調(diào)第1頁/共82頁第三章

外科病人的

體液和酸堿平衡失調(diào)第2頁/共82頁引言外環(huán)境內(nèi)環(huán)境大自然環(huán)境細(xì)胞周圍的體液(血、淋巴、組織間液)皮膚粘膜四項(xiàng)基本內(nèi)容容量電解質(zhì)濃度和比例酸堿度滲透壓第3頁/共82頁水、電解質(zhì)及酸堿平衡

的重要性是機(jī)體內(nèi)環(huán)境的重要組成部分和根本，是健康機(jī)體生理機(jī)能運(yùn)轉(zhuǎn)的基本條件。內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定是手術(shù)成功的基本保證任何一種水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的惡化都可能致病人死亡。第4頁/共82頁第一節(jié)

概

述第5頁/共82頁

一、體液常識(shí)

水和電解質(zhì)是體液的主要成分。體液可分為細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液兩部分。

細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液

體液體液細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液血漿組織液男60％40％20％5％15％女50％35％20％5％15％陽離子：Na+陰離子：CL-、HCO3-蛋白質(zhì)陽離了：K﹢、Mg2+陰離子：HPO42-

、蛋白質(zhì)第6頁/共82頁體液常識(shí)正常血漿滲透壓290-310mmol/L.快速估算病人血漿滲透壓計(jì)算方法：（K++Na++BS）×2第7頁/共82頁基本概念功能性細(xì)胞外液無動(dòng)能性細(xì)胞外液第8頁/共82頁功能性細(xì)胞外液

絕大部分的組織間液（90%）能迅速地與血管內(nèi)液體或細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換并取得平衡，這在維持機(jī)體的水和電解平衡方面具有重要作用。故可稱其為功能性細(xì)胞外液。第9頁/共82頁無功能性細(xì)胞外液

另有一小部分組織間液僅有緩慢地交換和取得平衡的能力，它們具有各自的功能，但在維持體液平衡方面的作用甚小。故可稱其為無功能性細(xì)胞外液。

無功能性細(xì)胞外液經(jīng)占體重的1%-2%，占組織間液的10%左右。第10頁/共82頁無功能性細(xì)胞外液

結(jié)締組織液和所謂透細(xì)胞液，如腦脊液、關(guān)節(jié)液和消化液等，都屬無功能性外液。但是，有些無功能性細(xì)胞外液的變化導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿失調(diào)卻是很顯著的。最常見的就是胃腸消化液的大量丟失，可造成體液量及成分的明顯變化。第11頁/共82頁二、體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)體液及滲透壓的穩(wěn)定是由神經(jīng)－內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)的：

體液正常滲通壓：下丘腦－垂體后葉－抗利尿激素

血容量：腎素－醛固酮系統(tǒng)第12頁/共82頁

體液正常滲通壓調(diào)節(jié)：失水→滲透壓↑

→

下丘腦－垂體后葉－抗利尿激素系統(tǒng)↑→口渴→飲水遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞再吸收↑→尿量↓反之亦然血容量調(diào)節(jié)：血容量或血壓↓→腎素－醛固酮系統(tǒng)→遠(yuǎn)曲小管Na＋再吸收↑和K+、H+的排泄。體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)第13頁/共82頁體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)此兩系統(tǒng)共同作用于腎、調(diào)節(jié)水及鈉等電解質(zhì)的吸收及排泄。從而達(dá)到維持體液平衡，使體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定之目的。血容量比滲透壓對機(jī)體更為重要：當(dāng)血容量銳壓又兼有血漿滲透壓降低時(shí)，前者對抗利尿激素的促進(jìn)分泌作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)強(qiáng)于低滲透壓對抗利尿激素分泌的抑制作用第14頁/共82頁三、酸堿平衡的維持（PH:7.35～7.45）緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸、腎的排泄HCO3-/H2CO3=20:1肺：排出CO2腎：最重要，Na+-H+

交換，排H+；HCO3－重吸收；NH3與H+結(jié)合NH4+排出；尿的酸化，排H+第15頁/共82頁第二節(jié)

體液代謝的失調(diào)第16頁/共82頁基本概念體液平衡失調(diào)可以有三種表現(xiàn):容量失調(diào)濃度失調(diào)成分失調(diào)第17頁/共82頁一、水鈉的代謝紊亂

1、等滲性缺水

（急性缺水、混合性缺水）

水和鈉成比例地喪失，血清鈉仍在正常范圍，細(xì)胞外的滲透壓也保持正常。細(xì)胞外液減少代償機(jī)制：腎素-醛固酮系統(tǒng)病因：

1）消化液的急性喪失：腸外瘺、大量嘔吐

2）體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)：腸梗阻、腹腔內(nèi)或腹膜后感染、燒傷等。第18頁/共82頁

等滲性缺水

臨床表現(xiàn)：

尿少、惡心、厭食、乏力、直立暈倒、舌干燥，

眼球下陷、皮膚干燥松弛、不口渴

。

5﹪脈搏細(xì)速，血壓不穩(wěn)→6~7%休克

化驗(yàn)：血清鈉135~145mmol/l

紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容增高，尿比重增高第19頁/共82頁

診斷：病因+臨床表現(xiàn)+化驗(yàn)治療：

1、病因治療

2、補(bǔ)充體液---平衡鹽液或生理鹽水

2/3林格氏液液+1/3乳酸鈉2/3生理鹽水+1/31.25%碳酸氫鈉3、預(yù)防低鉀血癥（見尿補(bǔ)鉀：尿>40ml/h）注意：補(bǔ)充生理需要量+已失量的1/2-2/3；最好是根據(jù)中心靜壓補(bǔ)等滲性缺水第20頁/共82頁2、低滲性缺水

特點(diǎn):水和鈉同時(shí)缺失，但失鈉＞失水

血清鈉濃度＜135mmol/l

代償機(jī)制：早期：機(jī)體抗利尿激素的分泌↓→腎小管再吸收水↓→尿量排出↑→細(xì)胞外的滲透壓↑后期：腎素-醛固酮系統(tǒng)興奮以維持血容量。第21頁/共82頁低滲性缺水病因：1、胃腸道消化液持續(xù)丟失（幽門梗阻、反復(fù)嘔吐、胃腸減壓）2、大創(chuàng)面的慢性滲液3、排鈉利尿劑

4、出汗+喝水第22頁/共82頁

低滲性缺水（繼發(fā)性缺水、慢性缺水）理論上說，低滲性缺水應(yīng)無口渴，且應(yīng)為其特點(diǎn)之一，但事實(shí)上除輕度缺水外，大部分病人都伴有不同程度的口渴。有學(xué)者認(rèn)為可能與血容量下降刺激ADH（抗利尿激素）大量分泌及剌激腎素—血管緊張素系統(tǒng)有關(guān)。第23頁/共82頁臨床表現(xiàn)除低血容量共同表現(xiàn)外，隨缺鈉程度而表現(xiàn)出不同的臨床表現(xiàn)。輕度缺鈉：疲乏、頭暈、手足麻木，尿鈉減少。中度缺鈉：惡心、嘔吐、脈搏細(xì)速，血壓不穩(wěn)定，脈壓變小，視力模糊，站立性暈倒。尿少。重度缺鈉：病人神志不清，肌痙攣抽痛，腱反射減弱或消失；出現(xiàn)木僵，甚至昏迷。第24頁/共82頁

重度：肌痙攣性抽痛，腱反射減弱或消失，木僵，昏迷血鈉

(mmol/l)口渴惡心嘔吐

直立暈倒

血壓下降

神志乏力頭暈

缺鈉量(g/kg)輕度＜135－－－－－＋0.5中度＜130＋＋＋＋＋＋0.5?0.75重度＜120＋＋＋＋＋＋0.75?1.25臨床表現(xiàn)第25頁/共82頁

化驗(yàn)：尿比重＜1.010血清鈉＜135mmol/l

尿Na+、尿Cl-下降紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容增高，血尿素氮值均有增高。診斷：病因+臨床表現(xiàn)+化驗(yàn)臨床表現(xiàn)第26頁/共82頁治療：

補(bǔ)液原則：先快后慢，分次完成1、治療原發(fā)病2、輕、中度：5﹪G.N.S3、重度

（休克）

首先用膠晶體溶液補(bǔ)充血容量、

膠晶體比例為1：3

接下來用5﹪N.S200~300ml（﹤100~150ml/h）第27頁/共82頁補(bǔ)氯化鈉量：

1：臨床估計(jì)：

輕:0.5g/kg中:0.7g/kg重:1.0g/kg2：公式法：

補(bǔ)鈉量(g)=（血鈉正常值-測量值）×體重（kg）×0.6（女0.5）÷17

當(dāng)日僅補(bǔ)計(jì)算量的1/2+日需量，其中2/3的量以5﹪NS輸給,余的量補(bǔ)等滲鹽水

第28頁/共82頁高滲性缺水（原發(fā)性缺水）失水＞失鈉

血清鈉＞150mmol/l

細(xì)胞內(nèi)脫水

病因：

1、攝入水不夠

2、補(bǔ)鈉過多（如醫(yī)源性補(bǔ)高滲鹽水過多）

3、失水過多（如持續(xù)高熱，大量出汗,糖尿病病人）第29頁/共82頁臨床表現(xiàn)：

口渴為最早癥狀

缺水量占體重﹪口渴眼窩凹皮膚彈差血壓下降意識(shí)障礙尿少尿比重增高輕度2~4+————中度4~6+++

—

煩燥不安+重度＞6++++躁狂、幻覺、譫妄，昏迷+第30頁/共82頁

化驗(yàn)：血鈉＞150mmol/l

尿比重＞1.030診斷：病因+臨床表現(xiàn)+化驗(yàn)第31頁/共82頁

治療：

5﹪G﹒S或0.45﹪N﹒S

補(bǔ)液量：

一：1、臨床估計(jì)法：

輕、中、重

：3﹪、6﹪、9﹪（體重）第32頁/共82頁

2、公式法：

補(bǔ)水量（ml）=（血鈉測定值—142）×體重

×常數(shù)（常數(shù)：女性3男性4嬰兒5）二：1％---400～500ml

當(dāng)日先補(bǔ)估計(jì)量的1/2~2/3+日需量第33頁/共82頁水中毒（稀釋性低血鈉）病因：抗利尿激素分泌過多、腎功能不全、攝入水份過多。臨床表現(xiàn)：起病急，顱內(nèi)壓增高，紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容、血漿蛋白量降低，治療；停止水?dāng)z入，利尿第34頁/共82頁課前復(fù)習(xí)提問1、功能性細(xì)胞外液2、無功能性細(xì)胞外液3、細(xì)胞外液中最主要的陰、陽離子是什么？4、細(xì)胞內(nèi)液中最主要的陰、陽離子是什么？5、體液及滲透壓的穩(wěn)定是由

調(diào)節(jié)。體液的正常滲透壓通過

來恢復(fù)和維持，血容量的恢復(fù)和維持是通過

。第35頁/共82頁課前復(fù)習(xí)提問6、腎臟通過什么方式來維持酸堿平衡？7、容量失調(diào)：定義、常見類型，缺5%臨床表現(xiàn)特點(diǎn)。8、低滲性缺水：輕度缺鈉、中度缺鈉、重度缺鈉定義及臨床表現(xiàn)特點(diǎn)。9、高滲性缺水：又稱

缺水，分為三度，輕度、中度、重度的分度標(biāo)準(zhǔn)?10、高滲性缺水因

導(dǎo)致腦功能障礙之嚴(yán)重后果，水中毒是因

產(chǎn)生一系列神經(jīng)、精神癥狀。第36頁/共82頁二、

鉀代謝失調(diào)

PotassiumMatebolismImbalance第37頁/共82頁鉀的特點(diǎn)細(xì)胞內(nèi)液的主要成分

——合成代謝需求大腎臟不吃也排

——不忘補(bǔ)充腎衰——高鉀

——見尿補(bǔ)鉀細(xì)胞膜電位

——影響心博

注意安全+++外滲細(xì)胞膜靜息電位Na+K+K+K+K+GAANa+Na+Na+泵1564第38頁/共82頁體內(nèi)鉀的相關(guān)知識(shí)1、體內(nèi)鉀含量98%存在于細(xì)胞內(nèi)，2%存在于細(xì)胞外。2、正常血鉀濃度為3.5-5.5mmol/L3、鉀的生理功能：參與、維持細(xì)胞的正常代謝，維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡，維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性，以及心肌正常功能等。第39頁/共82頁（一）、低鉀血癥(Hypokalemia)

1、原因1)攝取不足

2)鉀缺失(1)胃腸道丟失(2)尿丟失利尿劑腎上腺皮質(zhì)功能(3)皮膚創(chuàng)面丟失3)稀釋性低鉀4)K+向胞內(nèi)轉(zhuǎn)移堿中毒

細(xì)胞內(nèi)外的氫鉀交換

G.S+InsulinVD5)需求增加,補(bǔ)給不足(合成代謝)........................K+第40頁/共82頁血鉀紊亂與酸堿中毒低鉀血癥堿中毒酸中毒高鉀血癥細(xì)胞外細(xì)胞內(nèi)腎臟排K+增減細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移K+Na+H+H+3K+2Na+體內(nèi)體外反常性酸性尿第41頁/共82頁2、臨床表現(xiàn)：抑制的表現(xiàn)（1）精神狀態(tài)異常：疲倦、淡漠，重者可昏睡（2）骨骼肌無力，肌張力減退及腱反射減弱，重者可呼吸困難和紫紺（3）平消滑肌張力減弱：厭食、惡心嘔吐、腹脹、腹痛和腸麻痹（4）心臟受累：傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常第42頁/共82頁正常T波變平U3、檢查檢驗(yàn)心電圖：T波變平，進(jìn)而倒置，隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長和出現(xiàn)U波，QRS綜合波增寬。但低鉀不一定有心電圖的改變。血清鉀低于3.5mmol/L。K第43頁/共82頁4、治療1、分次補(bǔ)鉀、邊治療邊觀察。2、每天補(bǔ)鉀40-80mmol（3-6克）不等。換算：

1克氯化鉀=13.4mmol鉀第44頁/共82頁補(bǔ)鉀注意事項(xiàng)重點(diǎn)禁止靜脈注射鉀鹽1.心腎功能不良時(shí)慎用尿量>40mL/h--“見尿補(bǔ)鉀”2.安全濃度（KCl.VD)20-40mmol(1.5-3gKCl)/1000ml3.安全速度10-20mmol/h(3g/1000ml、500ml/h或EKG監(jiān)護(hù)4.需持續(xù)一個(gè)療程4-6天，重則10～15天5.出現(xiàn)下列高鉀血癥表現(xiàn)者，立即停用：手、足、舌、臉感覺異常；心率減慢、心音減低等6.注意糾正堿中毒第45頁/共82頁口服補(bǔ)鉀比較安全口服氯化鉀對胃腸道刺激大，病人不易接受口服枸櫞酸鉀，刺激小，堿中毒患者慎用食物中鉀含量較多，（動(dòng)植物細(xì)胞內(nèi)都含較多的鉀)合成代謝高的要求口服鉀鹽第46頁/共82頁(二)、高鉀血癥

Hyperkalemia

>5.5mmol/L第47頁/共82頁1、高鉀血癥的原因靜脈口肛門腎臟排泄障礙腎衰細(xì)胞內(nèi)液泵細(xì)胞外液攝入增多輸入過多鉀鹽青霉素鉀庫血細(xì)胞內(nèi)移出酸中毒創(chuàng)傷后病細(xì)胞

綜合癥(Na-K泵)組織創(chuàng)傷破壞溶血......分解代謝假性高血鉀第48頁/共82頁2、臨床表現(xiàn)多無特殊表現(xiàn)抑制性

輕度神志模糊或淡漠、感覺異常四肢軟弱心跳緩慢或心律不齊血鉀超過7mmol/L:ECG改變超過9mmol/L:心臟停博于舒張期

正常T波高而尖QT間期延長QRS波增寬第49頁/共82頁3、治療停止補(bǔ)充急救——對抗鉀對細(xì)胞膜的作用IV或VD10%葡萄糖酸鈣促使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移堿性藥物:糾正酸中毒GI（0.3mmolK+/g糖原）蛋白合成劑

(0.5mmolK+/g蛋白)作用慢，丙睪增加排出透析法：Pk>7mmol/L，血透，腹透離子交換樹脂，口服或灌腸，臨床少用第50頁/共82頁（三）體內(nèi)鈣的異?；境ＷR(shí)：

1、機(jī)體內(nèi)鈣的絕大部分（99%）以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存于骨骼中。

2、細(xì)胞外液鈣僅是總鈣量的0.1%，其中約半數(shù)為蛋白結(jié)合鈣，5%為與有機(jī)酸結(jié)合的鈣，這兩部分合稱非離子化鈣。3、細(xì)胞外液鈣僅45%為離子化鈣，這部分鈣著維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性的作用。第51頁/共82頁（三）體內(nèi)鈣的異常4、離子化和非離子化鈣的比率受到PH的影響，PH降低可使離子化鈣增加，PH上升可使離子化鈣減少。

5、鈣與鉀有對抗作用。血鈣正常值：2.25-2.75mmol/L第52頁/共82頁低鈣血癥病因：急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰、消化道瘺、甲狀旁腺功能受損。臨床表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)：易激動(dòng)、口角和指尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢進(jìn)及Chvostek征陽性（輕扣外耳道前面神經(jīng)引起面肌非隨意收縮.正常健康人有10%存在,慢性低鈣血癥常常缺乏）治療：病因治療。10%葡萄糖酸鈣10~20靜滴第53頁/共82頁病因：甲狀旁腺功能亢進(jìn)、骨性轉(zhuǎn)移癌臨床表現(xiàn)：疲乏、厭食、惡心嘔吐、體重下降。頭痛、背和四肢痛、口渴、多尿。病理性骨折治療：病因治療，促進(jìn)鈣排出（補(bǔ)充足夠水份，靜脈注射硫酸鈉可使鈣經(jīng)尿排出增加）高鈣血癥第54頁/共82頁四、體內(nèi)鎂的異常常識(shí)：鎂是體內(nèi)含量占第四位的陽離子。成人體內(nèi)總量約為1000mmol,即23.5g。一半在骨骼內(nèi)，其余幾乎都存在于細(xì)胞內(nèi)，僅有1%存在于細(xì)胞外液中。生理功能：對神經(jīng)活動(dòng)的控制、神經(jīng)肌肉興奮性的傳遞、肌收縮、心臟激動(dòng)性及血管張力等方面均具有重要作用。正常值：0.70-1.10mmol/L。第55頁/共82頁鎂缺乏病因：饑餓、吸收障礙綜合征、長時(shí)期的胃腸道消化液喪失（如腸瘺），以及長期靜脈輸液中不含鎂。臨床表現(xiàn)：面容蒼白，肌震顫、手足搐搦及Chvostek征陽性，記憶力減退，精神緊張，易激動(dòng)，嚴(yán)重者有煩燥不安、譫妄及驚厥。血鎂濃度與機(jī)體鎂缺乏不一定相平行，即鎂缺乏時(shí)血鎂濃義不一定降低。對鎂缺乏有診斷價(jià)值的是鎂負(fù)荷試驗(yàn)。第56頁/共82頁鎂缺乏鎂負(fù)荷試驗(yàn)：正常人在靜脈輸注氯化鎂或硫酸鎂0.25mmol/kg后，注入量的90%即很快從尿中排出。而在鎂缺乏者，注入上述相同量之后，輸入鎂的40%-80%被保留在體內(nèi)，僅少量的鎂從尿中排出。臨床上鎂缺乏者常伴有鉀和鈣的缺乏。補(bǔ)：0.25mmol/kg.d的劑量靜脈補(bǔ)鎂鹽（氯化鎂或硫酸鎂）;每天補(bǔ)鎂6-7mmol.第57頁/共82頁鎂過多主要發(fā)生在腎功能不全時(shí)。偶可見于應(yīng)用硫酸鎂治療子癇時(shí)。高鎂時(shí)心電圖改變與高鉀血癥相似，亦可引起心搏驟停。用鈣對抗鎂對心臟和肌肉的抑制。第58頁/共82頁五、體內(nèi)磷的異常常識(shí)：

1、機(jī)體約85%的磷存在于骨骼中，細(xì)胞外液中含磷僅2%。正常血清無機(jī)磷濃度為0.96-1.62mmol/L。

2、磷是核酸及磷脂的基本成分，高能磷酸鍵的成分之一，磷還參與蛋白的磷酸化、參與細(xì)胞膜的組成，以及參與酸堿平衡等。高磷血癥臨床極少發(fā)生，急性腎衰伴明顯高磷時(shí)，可作透析第59頁/共82頁低磷血癥病因甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥、嚴(yán)重?zé)齻蚋腥荆淮罅科咸鸭Z及胰島素輸入使磷進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；以及長期腸外營養(yǎng)未補(bǔ)充磷制劑者。癥狀：可有神經(jīng)肌肉癥狀，如頭暈、厭食、肌無力等。重癥者可有抽搐、精神錯(cuò)亂、昏迷，甚至可因呼吸肌無力而危及生命。治療:10%甘油磷酸鈉10ml，加入葡萄糖水500ml中4-6小時(shí)內(nèi)緩慢滴注第60頁/共82頁第三節(jié)酸堿平衡紊亂7.357.45代謝呼吸緩沖系統(tǒng)pH值酸中毒堿中毒代謝產(chǎn)酸、產(chǎn)堿腎臟排酸、排堿，重吸收HCO3-慢！肺呼出CO2快!NaHCO3H2CO3KHbHHb碳酸酐酶Na-proteinH-proteinNa2HPO4NaH2PO4pK=6.1[H2CO3]=0.03×PaCO2第61頁/共82頁酸堿失衡的基本形式代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒混合性酸堿失衡第62頁/共82頁酸堿平衡失調(diào)的危害代謝酸中毒：酸性物質(zhì)過多或HCO3-↓

1、降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性：病人容易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克。

2、血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài)：紅細(xì)胞和血小板容易發(fā)生聚集并在血管內(nèi)形成微血栓，甚至引直彌散性血管內(nèi)凝血。第63頁/共82頁酸堿平衡失調(diào)的危害代謝性堿中毒：體內(nèi)H+丟失或HCO3-

↑

1）呼吸中樞抑制：堿中毒導(dǎo)致血漿中H+濃度下降，呼吸中樞抑制，呼吸變淺變慢。

2）氧合血紅蛋白解離曲線左移，使氧不易從氧合血紅蛋白中釋出。第64頁/共82頁........................K+一、代謝性酸中毒

Metabolicacidosis1.產(chǎn)生或補(bǔ)入過多(1)進(jìn)食或輸入酸(2)代謝產(chǎn)酸休克缺氧→乳酸饑餓.糖尿病→丙酮酸2.腎臟排出減少

腎衰碳酸酐酶受抑制泌氫功能障礙3.堿丟失、腹瀉等AG增大AG不變AG=Na+-(HCO3-+Cl-)(8~16mmol/L)重點(diǎn)原因第65頁/共82頁代謝性酸中毒的代償腎臟代償：腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性開始增高，增加H+和NH3的生成，形成NH+4后排出。另NaHCO3的再吸收亦增加。呼吸代償：H+濃充氣增高刺激呼吸中樞，使呼吸加快，加速CO2的呼出，使PaCO2↓,HCO3-/H2CO3接近20：1。第66頁/共82頁臨床表現(xiàn)1、輕度代謝性酸中毒可無明顯癥狀。2、最明顯表現(xiàn)：呼吸變得深快，可高達(dá)40-50次/分。呼出氣酮味。3、病人面頰潮紅，心率加快，血壓常偏低。4、重癥病人可有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺遲鈍或煩躁。甚至出現(xiàn)腱反射減弱或消失、神志不清或昏迷。第67頁/共82頁2、診斷是否存在、是否代償分析病因、臨床表現(xiàn)血?dú)夥治?、生化檢查紊亂類型、有否混合一般地：PH和HCO3-明顯下降，代償期的血PH可在正常范圍，但HCO3-,BE和PaCO2均有下降。CO2CP（正常值25mmol/L）↓第68頁/共82頁3、治療原則預(yù)防為主對因治療為主，藥物矯正為輔糾正組織缺氧，減少酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生杜絕或減少堿性液體丟失糾正措施選擇藥物、劑量、速度邊糾邊查、防止過度寧酸勿堿第69頁/共82頁寧酸勿堿氧離曲線圖10070100HbO2%PO250P5050↓PCO2↑pH↓DPG↓溫度↑PCO2↓pH↑DPG↑溫度偏酸時(shí)氧氣易從血紅蛋白上解離下來緩解組織缺氧偏堿時(shí)容易發(fā)生組織缺氧O2O2RBC第70頁/共82頁治療5%NaHCO3(1)直接提供NaHCO3－，中和酸的作用快

H++HCO3－←→H2CO3→CO2↑+H2O(2)含鈉→限鈉、限水者不宜使用呼吸排出，呼吸功能不全（通氣障礙）時(shí)慎用糾酸后補(bǔ)鉀、補(bǔ)鈣第71頁/共82頁抗酸治療注意事項(xiàng)1.邊治療邊監(jiān)測，少量多次2.注意補(bǔ)K+,補(bǔ)Ca++酸中毒→K+

→胞外→Pk↑→尿中排出

(血pH↓0.1,Pk↑0.6mmol/L)[H+]↑[H+]↓[Ca++]↑→尿中排出Ca++→Ca++→[Ca++]↓←Ca++←Ca++

血漿蛋白血漿蛋白↑↓H+→H+H+H+K+H+Ca+Ca+H+堿性液體糾正后→Pk↓→需要補(bǔ)充堿性液體糾正后→PCa++↓→需要補(bǔ)充K+H+第72頁/共82頁二、代謝性堿中毒1、原因丟酸過多吐胃液腎臟：利尿、疾病低鉀血癥(細(xì)胞內(nèi)移)補(bǔ)堿過多[HCO3-]原發(fā)性升高第73頁/共82頁二、代謝性堿中毒代償：1、呼吸代償：堿中毒導(dǎo)致血漿中H+濃度下降，呼吸中樞抑制，呼吸變淺變慢。

2、腎的代償：腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低。第74頁/共82頁二、代謝性堿中毒1、臨床表現(xiàn)：

一般無明顯癥狀，有時(shí)可有呼吸變淺變慢，或精神神經(jīng)方面的異常。低鉀血癥等2、血?dú)猓簆H↑、PCO2代償↑CO2CP↑3、治療治療原發(fā)病為主NaCl、HCl(稀0.1mmol/l)25％鹽酸精氨酸

80ml\VD+10%G.S500ml/qd—3~5d4、