急性冠脈綜合征2

概述急性冠脈綜合征（AcuteCoronarySyndrome，ACS）是指在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上，發(fā)生斑塊破裂或糜爛、潰瘍，并發(fā)血栓形成、血管收縮、微血管栓塞等導致急性或亞急性的心肌供氧減少ACS包括

不穩(wěn)定型心絞痛、

ST段抬高型心肌梗死、

非ST段抬高型心肌梗死第一頁，共72頁。急性冠脈綜合征的病理生理學脂質池巨噬細胞內部張力外部切變力裂隙大裂隙小裂隙阻塞性血栓

(Q波性心肌梗死)動脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓第二頁，共72頁。AMI---治療（三個里程碑）60年代中期：CCU病房建立，加強心電監(jiān)護，減少了室性心律失常 所致死亡率；70年代以來：床邊血流動力學監(jiān)測,確切處理了心衰、心源性休克；80年代以來：纖溶、PCI及β阻滯劑、 ACEI、抗栓、調脂治療使AMI死亡率從CCU前30%降至6.5%.第三頁，共72頁。1、急診處理指南要點：與患者首次醫(yī)療接觸（FMC）后立即啟動診療程序；在10分鐘內完成12導聯(lián)心電圖（ECG）；對所有擬診STEMI患者啟動ECG監(jiān)測；對有進行性心肌缺血體征和癥狀患者，即使ECG不典型，亦應積極處理；院前處理STEMI患者須基于能迅速、有效實施再灌注治療區(qū)域網絡基礎上，盡可能使更多患者接受直接PCI；第四頁，共72頁。AMI---治療原則快速診斷、快速治療；盡早、充分、持續(xù)開通IRA（纖溶、PCI、急診CABG），挽救瀕死心肌，縮小缺血范圍，防止梗死面積擴大；及時識別、處理病理生理異常---嚴重心律失常、心衰、心源性休克；合理抗栓、抗缺血治療；保護、維持心功能、降低死亡率。第五頁，共72頁。AMI---治療（1）一般治療、監(jiān)護：休息吸氧監(jiān)測

心電、血壓、呼吸、靜脈壓、 PCWP。護理

飲食、大便、臥床、探視。 第六頁，共72頁。AMI---治療（2）

解除疼痛嗎啡：首選，2~3mgiv，尤合并心源性哮喘、肺水腫；出現(xiàn)低血壓、心動過緩可合用阿托品；哌替啶（度冷丁50~100mg）；可待因、罌粟鹼（胸痛較輕者）；試用硝酸甘油、硝酸異山梨酯

含服、氣霧、靜滴；（下壁、右室、低血壓、過緩）-受體阻滯劑（衰竭、低血壓、過緩、AVB）乙酰水楊酸（咀嚼）。第七頁，共72頁。AMI---治療（3）心肌再灌注治療—溶解血栓（纖溶）纖溶機制：

纖溶制劑通過直接或間接（尿激酶）作用于纖溶酶原，使其轉換為纖溶酶，溶解血栓。

第八頁，共72頁。

AMI---治療（3）

（纖溶機制）

SK、UK、t-PA等纖溶激活劑 纖溶酶原纖溶酶 纖維蛋白原纖維蛋白纖維蛋白降解產物

第九頁，共72頁。AMI---治療（3）心肌再灌注治療（溶解血栓）纖溶制劑分類： （1）非特異（選擇）性纖溶劑——尿激酶（UK）、SK、甲氧苯基化纖溶酶原-鏈激酶激活劑復合物（ＡPSAC）． （2）特異（選擇）性纖溶劑——tPA、rt-PA、雙鏈組織型纖溶酶原激活劑（Ｄuteplase）、重組型尿激酶前體（ＡPSAC）。（3）第三代纖溶劑：rt-PA突變體、葡激酶、尿激酶前體。第十頁，共72頁。AMI---治療（3）心肌再灌注治療（溶解血栓）適應癥： （1）STEMI； （2）持續(xù)性胸痛＞30分鐘，含服硝酸甘油不緩解； （3）相鄰兩個或更多導聯(lián)ST段抬高＞0.2mV； （4）發(fā)病6h內（再通呈時間依賴性），6~12h內若仍有胸痛、ST段抬高導聯(lián)有R波者仍可考慮纖溶； （5）年齡＜70歲以下。第十一頁，共72頁。AMI---治療（3）心肌再灌注治療（溶解血栓）絕對禁忌證（1）近期（14天）有活動性出血、外科手術、活檢、CRP后、外傷史；（2）不能除外主動脈夾層；（3）出血性腦血管意外或半年內有缺血性腦血管意外（包括TIA）；（4）對擴容、升壓無反應的休克；（5）妊娠、感染性心內膜炎、房內血栓者；（6）出血性疾病或出血性傾向、嚴重肝腎功能障礙等。相對禁忌證（1）血小板計數(shù)下降；（2）已用華法林但PT小于正常3s；（3）體質過度虛弱；（4）BP＞180/110mmHg；（5）DM合并出血性視網膜病變。第十二頁，共72頁。AMI---治療（3）心肌再灌注治療（溶解血栓）給藥步驟： 溶栓前檢查血常規(guī)、凝血酶原時間→即刻嚼服阿司匹林300mg→盡早給予纖溶制劑→抗凝（低分子肝素，皮下注射）、繼續(xù)抗血小板治療。第十三頁，共72頁。AMI---治療（3）心肌再灌注治療（溶解血栓）纖溶再通判定指征

（1）直接指征：冠脈造影（TIMI血流3級）； （2）間接指征：1.心電圖抬高ＳＴ段于溶栓開始２ｈ內回降５０％； ２．胸痛于２ｈ內基本消失； ３．２ｈ內出現(xiàn)再灌注心律失常；４．ＣＫ－ＭＢ峰值（１４～２４ｈ）前移（至１４ｈ）。間接指征中≥２項考慮再通，但２、３項組合不能視為再通。第十四頁，共72頁。AMI---治療（4）心肌再灌注治療—經皮冠脈介入術（PCI）是目前最安全、有效的心肌再灌注治療方法；

直接PCI：IRA再通TIMI達3級90%以上，易發(fā)腦出血、心原性休克AMI首選；發(fā)病12-24小時后仍有癥狀、ECG仍有缺血表現(xiàn)者可實施PCI，補救性PCI擇期PCI

第十五頁，共72頁。AMI---治療（5）心肌再灌注—冠脈旁路移植術（CABG）指證

（1）實施纖溶、PCI后仍有持續(xù)反復缺血性胸痛或未成功者；

（2）心導管檢查示高危冠脈病變； （3）MI并發(fā)室間隔穿孔、乳頭肌功能不全或斷裂所致嚴重分流或返流。

第十六頁，共72頁。AMI---治療（6）抗血小板、抗凝治療抗血小板聚集：溶栓前后、PCI前后阿司匹林+氯吡格雷；靜脈GPIIb/IIIa受體拮抗劑；

抗凝。第十七頁，共72頁。AMI---治療（7）他汀類（statins）調脂藥的早期應用減低CHO、LDL-C、TG，升高HDL-C；縮小、穩(wěn)定粥樣斑塊；改善血管內皮功能；消除炎癥反應；預防血栓形成等作用；降低非致死性MI、再發(fā)心絞痛、院內死亡發(fā)生率。第十八頁，共72頁。AMI---治療（8）抗缺血治療硝酸酯制劑：多數(shù)AMI應用指證，下壁MI、可疑RVMI或明顯低血壓（SBP＜90mmHg）、合并心動過緩時不易應用；β阻滯劑；鈣拮抗劑；ACEI（改善心肌重構、心功能、血管內皮細胞功能、抑制血管平滑肌增生）。第十九頁，共72頁。AMI—治療（9）消除心律失常多源、多發(fā)、RonT型、成對室早；陣發(fā)性室性心動過速，藥物治療不滿意盡早同步直流電復律；室顫：盡快非同步直流電除顫；緩慢心律失常：阿托品；AVB發(fā)展至II~III度伴血流動力學障礙，臨時心臟起搏；SVT用洋地黃、維拉帕米等不能控制時，考慮同步直流電復律或超速抑制。第二十頁，共72頁。AMI--治療（10）其他治療促進心肌代謝藥物：輔酶A、輔酶Q10、維生素C、肌苷、1,6二磷酸果糖、曲美他嗪等；極化液療法；康復第二十一頁，共72頁。第二十二頁，共72頁。23抗栓治療是ACS的基石抗栓治療抗血小板治療抗凝治療血小板聚集纖維蛋白網網羅紅細胞形成血栓2.中國醫(yī)師協(xié)會循證醫(yī)學專業(yè)委員會冠狀動脈粥樣硬化性心臟病抗栓治療專家共識第二十三頁，共72頁?？寡“逅幬锓诸惣白饔脵C理GPIIb/IIIaGPIIb/IIIa血小板5-羥色胺腎上腺素PAF凝血酶ADPTXA2膠原纖維蛋白原GPIIb/IIIa

拮抗劑抵克力得氯吡格雷新型ADP阻滯劑阿司匹林腺苷ADPAMP前列環(huán)素潘生丁,西洛他唑攝取血小板活化途徑與抗血小板藥物

沙雷格酯第二十四頁，共72頁。高血壓患者使用阿司匹林高血壓患者且血壓＜150/90mmHg，同時有下列情況之一者，應服用阿司匹林預防心血管事件：①年齡50歲以上②有靶器官損害③糖尿病靶器官損傷：左室肥厚、IMT厚度、粥樣斑塊、PWV、踝臂指數(shù)、血肌酐、GFR或肌酐清除率、微量蛋白尿2010年心血管疾病一級預防中國專家共識第二十五頁，共72頁。其他高?；颊呤褂冒⑺酒チ治磥?0年心腦血管事件危險＞10%的患者或合并下述三項及以上危險因素的患者，應服用阿司匹林預防心血管事件：①血脂異常②吸煙③肥胖④年齡＞50歲⑤早發(fā)心血管病家族史2010年心血管疾病一級預防中國專家共識第二十六頁，共72頁。一.50歲以上高血壓；高血壓合并糖尿病；高血壓合并靶器官損害二.40歲以上糖尿病合并一項危險因素三.合并三項危險因素以上的患者心血管危險因素：高血壓、糖尿病、高血脂、年齡>50歲、吸煙、肥胖、冠心病家族史未來10年心腦血管事件危險＞10%的患者:靶器官損傷：左室肥厚、IMT厚度、粥樣斑塊、PWV、踝臂指數(shù)、血肌酐、GFR或肌酐清除率、微量蛋白尿2010年心血管疾病一級預防中國專家共識“兩高”加一項危險因素10年風險大于10%第二十七頁，共72頁。阿司匹林一級預防的使用原則權衡獲益大于風險是用藥的根本原則未來十年心血管風險大于10％的高危人群30歲以下的人群因缺乏一級預防證據，不推薦使用80歲以上老人獲益增加，但胃腸道出血風險也明顯增高，應仔細權衡獲益-風險比并與患者充分溝通后決定是否使用阿司匹林。胃腸道出血高?；颊叻冒⑺酒チ?，建議聯(lián)合質子泵抑制劑或H2受體拮抗劑2010年心血管疾病一級預防中國專家共識第二十八頁，共72頁。阿司匹林在心血管疾病中的二級預防第二十九頁，共72頁。阿司匹林用于缺血性心血管病治療的建議–—中國專家共識心肌梗死后（ST段抬高或不抬高的AMI）首劑服用阿司匹林150-300mg,然后繼續(xù)100mg/d（75-150mg/d）長期服用。冠脈動脈旁路術建議術前不必停用阿司匹林，術后24小時開始口服阿司匹林100mg/d（75-150mg/d）長期應用。若不能耐受阿司匹林，可用氯吡格雷初始300mg/d,然后75mg/d繼續(xù)替代。第三十頁，共72頁。指南推薦的抗血小板治療藥物抗血小板治療為指南推薦的ACS治療方案之一如無禁忌癥，ACS患者應在阿司匹林基礎上聯(lián)用P2Y12受體抑制劑（I,B）1,

2P2Y12受體抑制劑替格瑞洛普拉格雷氯吡格雷1.AmsterdamEA,etal.JAmCollCardiol.2014Dec23;64(24):e139-228.2.O’GaraPT,etal.JAmCollCardiol.2013;61:e78-140.第三十一頁，共72頁。三種P2Y12受體抑制劑比較氯吡格雷普拉格雷替格瑞洛分類噻吩并吡啶噻吩并吡啶環(huán)-戊基三唑嘧啶可逆性不可逆不可逆可逆激活藥物前體，受代謝限制前體，不受代謝限制活性藥物起效時間2-4h30min30min持續(xù)時間3-10天5-10天3-4天HammCW,etal.EuropeanHeartJournal2011;32:2999-3054.第三十二頁，共72頁。STEMI患者盡早抗血小板治療推薦類別證據級別P2Y12受體阻滯劑

負荷劑量

氯吡格雷：600mg盡早或PCI時IB

普拉格雷：60mg盡早或PCI時IB

替格瑞洛：180mg盡早或PCI時*IBO'GaraPT,etal.Circulation2013;127(4):e362-425.第三十三頁，共72頁。對于ACS/PCI患者，氯吡格雷+ASA

雙聯(lián)抗血小板治療是基礎治療試驗患者例數(shù)

時間RRCURE10UA/NSTEMI1256212月0.80(0.72-0.9)PCI-CURE11PCI26589月0.70(0.50-0.97)CLARITY12

溶栓STEMI34912-8天0.64(0.53-0.76)COMMIT4

中國STEMI4585228天0.91(0.86-0.97)10.5氯吡格雷+ASA更優(yōu)+10.YusufS,ZhaoF,MehtaSR,etal.NEnglJMed.2001;345(7):494-502.11MehtaSR,YusufS,PetersRJ,etal.Lancet.2001;358:527-33.12.SabatineMS,CannonCP,GibsonCM,etal.NEnglJMed.2005;352(12):1179-89.4.ChenZM,JiangLX,ChenYP,etal.Lancet.2005;366(9497):1607-21.安慰劑+ASA更優(yōu)第三十四頁，共72頁。35CURE：氯吡格雷+ASA雙聯(lián)抗血小板治療12個月較單用ASA顯著降低不同治療策略的ACS患者終點事件*發(fā)生率CURE.FoxKAA,etal.Circulation.2004;110(10):1202-8.藥物治療血運重建

*終點事件：心血管死亡、心梗、卒中CURE研究是一項國際多中心、前瞻性、隨機雙盲平行對照臨床研究，共納入12562例UA/NSTEMI患者。研究結果顯示：氯吡格雷治療12個月，顯著降低不同治療策略的ACS患者終點事件發(fā)生率ASA+氯吡格雷ASA+安慰劑ASA+氯吡格雷ASA+安慰劑累積風險發(fā)生率累積風險發(fā)生率PCICABGASA+氯吡格雷ASA+安慰劑ASA+安慰劑隨訪時間（月）隨訪時間（月）累積風險發(fā)生率累積風險發(fā)生率隨訪時間（月）隨訪時間（月）ASA+氯吡格雷ASA：阿司匹林第三十五頁，共72頁。PCI-CURE：氯吡格雷+ASA雙聯(lián)抗血小板治療12個月較單用ASA顯著降低累積風險*發(fā)生率達31%PCI-CURE.MehtaSR,etal.Lancet.2001;358:527–33.累積風險發(fā)生率隨訪時間（天）8.8%12.6%ASA+氯吡格雷ASA+安慰劑31%*累積風險：心血管死亡、心梗CURE研究中2658名接受PCI治療的NSTEMI患者被隨機、雙盲分配到氯吡格雷治療組（n=1313)）或安慰劑治療組（n=1345）。主要復合終點為PCI術后30天內心血管死亡、心梗或緊急靶血管血運重建研究結果顯示：阿司匹林基礎上聯(lián)合氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板治療12個月顯著降低累積風險發(fā)生率達31%。輕微出血為氯吡格雷組3.5%vs.安慰劑組2.1%，P=0.03，但并未增加嚴重出血發(fā)生率。ASA：阿司匹林第三十六頁，共72頁。37CREDO：PCI后使用氯吡格雷+ASA雙聯(lián)抗血小板治療12個月較單用ASA顯著降低嚴重缺血事件*達26.9%CREDO.SteinhublSR,etal.JAMA.2002;288(19):2411-2420.隨機后時間（月）ASA+氯吡格雷ASA+安慰劑死亡、心梗、卒中（%）8.5%11.5%26.9%95%CI(3.9%,44.4%)P=0.02*嚴重缺血事件：死亡、心梗、卒中CREDO研究是一項隨機、雙盲、安慰劑對照研究，入組2116名擇期PCI或接受PCI可能性高的患者。主要復合終點為1年死亡、心梗、卒中發(fā)生率；28天死亡、心梗或緊急靶血管血運重建研究結果顯示：治療12個月，氯吡格雷組顯著降低嚴重缺血事件達26.9%，并不顯著增加大出血風險，氯吡格雷組8.8%vs.安慰劑組6.7%，P=0.07ASA：阿司匹林第三十七頁，共72頁。使用氯吡格雷+ASA雙聯(lián)抗血小板治療>12個月的PCI-DES患者，24個月死亡率較提前停用氯吡格雷治療的患者降低達3.5%EisensteinEL,etal.JAMA.2007Jan10;297(2):159-68.P=0.004死亡率（%）氯吡格雷治療≤12個月（n=276）氯吡格雷治療>12個月（n=252）月一項觀察性研究入組4666名置入BMS（n=3165）或DES（n=1501）的PCI患者，旨在評估氯吡格雷的使用與長期臨床結果的關聯(lián)。528名置入DES使用氯吡格雷+ASA雙聯(lián)抗血小板治療且無事件發(fā)生的患者在隨訪12個月時被分成2組：276名患者停用氯吡格雷改用ASA單抗治療，252名患者繼續(xù)使用雙抗治療。主要終點為隨訪24個月后死亡、非致死性心梗、死亡或心梗復合終點研究結果顯示：隨訪24個月時，置入DES繼續(xù)使用氯吡格雷超過12個月的患者較提前停用者死亡率顯著降低達3.5%3.5%03.5%第三十八頁，共72頁。危及生命的出血事件(%)CURE：雙聯(lián)抗血小板治療不增加危及生命的出血事件發(fā)生率CURE.NEnglJMed2001;345:494-502.CURE研究是一項國際多中心、前瞻性、隨機雙盲平行對照臨床研究，共納入12562例UA/NSTEMI患者。研究結果顯示：阿司匹林基礎上聯(lián)合氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板治療大出血率3.7%vs.安慰劑組2.7%，但不增加危及生命的出血事件發(fā)生率P=NSASA：阿司匹林第三十九頁，共72頁。402014年11月AHA年會公布：雙聯(lián)抗血小板治療里程碑研究DAPT研究結果MauriL,etal.NEJM.2014Dec4;371(23):2155-66.DES置入后雙聯(lián)抗血小板治療12個月與30個月比較第四十頁，共72頁。41DAPT實驗設計25682例患者排除：2816例患者置入BMS22866例患者置入DES排除：5261例不合格患者7644例合格但沒有被隨機化的患者9961例患者在12個月時被隨機化RASA+噻吩吡啶（n=5020）ASA+安慰劑（n=4941）雙聯(lián)抗血小板治療DAPT研究是一項前瞻性、多中心、隨機、雙盲研究，旨在評估支架置入后12個月至30個月雙聯(lián)抗血小板治療的有效性和安全性。主要療效終點為隨機化治療期間（12-30個月）支架內血栓累積發(fā)病率和主要不良心腦血管事件（復合死亡、心?；蜃渲校?。主要安全終點為同一時期內中重度出血發(fā)生率（根據GUSTO評估標準），出血同時采用BRAC評估標準。研究入組25682名患者，12個月時，共計9961名患者被隨機分配到ASA+噻吩吡啶組（n=5020）和ASA+安慰劑組（n=4941）。GUSTO：閉塞動脈鏈激酶和組織型纖溶酶原激活劑全球應用標準BRAC：出血學術研究聯(lián)合會標準隨訪至30個月MauriL,etal.NEJM.2014Dec4;371(23):2155-66.第四十一頁，共72頁。DAPT入組患者特征兩組患者基線特征相似MauriL,etal.NEJM.2014Dec4;371(23):2155-66.總體特征26%的患者患有急性心肌梗死50.9%的患者至少有一個支架內血栓臨床癥狀或病變相關危險因素停藥率在30個月時兩組并沒有明顯區(qū)別，噻吩吡啶組21.4%vs.安慰劑組20.3%，P=0.18其他主要特征噻吩吡啶組安慰劑組年齡61.8±10.261.6±10.1糖尿病31.1%30.1%高血壓75.8%74.0%卒中/TIA（短暫性腦缺血發(fā)作）3.1%3.4%充血性心臟衰竭4.8%4.5%外周動脈疾?。≒AD）5.8%5.8%曾行PCI/CABG41.7%42.8%曾患心肌梗死22%21.1%第四十二頁，共72頁。43DAPT涉及的支架類型與用藥方案DES類型：西羅莫司洗脫支架、佐他莫司洗脫支架、紫杉醇洗脫支架、依維莫司洗脫支架用藥方案：噻吩吡啶類：氯吡格雷75mg/天，或普拉格雷10mg/天（60kg以下患者5mg/天）

阿司匹林：75-162mg/天MauriL,etal.NEJM.2014Dec4;371(23):2155-66.第四十三頁，共72頁。研究結果顯示：DAPT治療30個月與12個月相比能夠使支架內血栓發(fā)生率降低71%（0.4%vs1.4%，P<0.001）DAPT30個月較12個月顯著降低支架內血栓達71%累積風險（%）登記后時間（月）DAPT12個月DAPT30個月1.4%HR0.29,95%CI(0.17,0.48)P<0.0010.4%71%MauriL,etal.NEJM.2014Dec4;371(23):2155-66.第四十四頁，共72頁。45研究結果顯示：DAPT治療30個月與12個月相比可進一步減少主要不良心腦血管事件（MACCE）達29%（4.3%vs5.9%，P<0.001）。中重度出血為30個月組2.5%vs.12個月組1.6%，P=0.001DAPT30個月較12個月進一步減少MACCE風險達29%登記后時間（月）DAPT12個月DAPT30個月5.9%4.3%HR0.71,95%CI(0.59,0.85)P<0.001MACCE：主要嚴重心腦血管事件累積風險（%）29%MauriL,etal.NEJM.2014Dec4;371(23):2155-66.第四十五頁，共72頁。46研究結果顯示：DAPT治療30個月與12個月相比可進一步減少主要不良心腦血管事件（MACCE）達29%（4.3%vs5.9%，P<0.001）。中重度出血為30個月組2.5%vs.12個月組1.6%，P=0.001。GUSTO定義的嚴重出血無顯著增加?

單向P=0.70為非劣性DAPT12-30個月出血終點出血并發(fā)癥繼續(xù)噻吩吡啶治療（n=4710）安慰劑（n=4649）GUSTO：閉塞動脈鏈激酶和組織型纖溶酶原激活劑全球應用標準；BRAC：出血學術研究聯(lián)合會標準MauriL,etal.NEJM.2014Dec4;371(23):2155-66.第四十六頁，共72頁。47第一年隨機后入組病患無嚴重心腦血管不良事件、無支架內血栓、無中重度出血，后續(xù)研究需囊括晚期不良事件發(fā)生率低的患者雖然研究未量化缺血和出血的凈效應，但決策分析表明：心血管事件發(fā)生率的絕對差異很小，可能足以抵消出血風險研究包括4類藥物洗脫支架（依維莫司、紫杉醇、佐他莫司、西羅莫司），兩種P2Y12血小板抑制劑（氯吡格雷、普拉格雷）。研究結果是否同樣適用于其他支架和非噻吩吡啶類P2Y12血小板抑制劑是未知的受試者不是隨機被分配到特定的噻吩吡啶類藥物或支架類型，因此不同支架類型或藥物之間的直接比較可能不明確，不同亞組間的治療效果可能評估不足DAPT實驗局限性MauriL,etal.NEJM.2014Dec4;371(23):2155-66.第四十七頁，共72頁。GRACE：UA/NSTEMI與STEMI患者面臨同樣的長期高死亡風險FoxKAA,etal.EurHeartJ.2010;31(22):2755-64.生存率時間（天）——STEMI——UA/NSTEMI全球急性冠狀動脈時間注冊研究（GRACE）是一項多國家、前瞻性的觀察研究，共納入16834名ACS患者，包括5476名STEMI患者，5209名NSTEMI患者和6149名UA患者。GRACE長期研究中，比利時-英國研究中心對ACS患者隨訪5年，主要事件終點為死亡、心血管死亡及心梗。研究結果顯示：UA/NSTEMI與STEMI患者面臨同樣的長期高死亡風險UA：不穩(wěn)定型心絞痛；NSTEMI：非ST段抬高性急性心肌梗死；STEMI：ST段抬高性急性心肌梗死第四十八頁，共72頁。2014ACC/AHA非ST段抬高型急性冠脈綜合征診治指南第四十九頁，共72頁。AmsterdamEA,etal.JAmCollCardiol.2014Dec23;64(24):e139-228.針對UA/NSTEMI患者

如無禁忌證，所有NSTE-ACS患者應在阿司匹林基礎上聯(lián)用P2Y12受體抑制劑維持治療至少12個月。P2Y12受體抑制劑包括：氯吡格雷：首負荷劑量300mg，之后75mg/天維持治療

替格瑞洛：首負荷劑量180mg，之后90mg/次，2次/天維持治療對于阿司匹林過敏或胃腸道不耐受患者，使用氯吡格雷代替2014AHA/ACCNSTE-ACS指南第五十頁，共72頁。血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑替羅非班第五十一頁，共72頁。鹽酸替羅非班（Tirofibanhydrocloridesodiumcliride）簡稱替羅非班，其商品名為欣維寧是治療不穩(wěn)定型心絞痛（UA）和心電圖中非ST段抬高型心機梗塞（NSTEMI）的新型、強效合用抗栓藥物。第五十二頁，共72頁。拮抗受體的特點特異性強：以推薦劑量靜脈注射，30分鐘后抑制率可高達90%。能力強:受體結合率大于80%。抑制ADP(5—20umo/L)引起的血小板聚集大于80%有劑量依賴性：可逆性較強：可以防止后期出血性傾向；非肽類：對細胞內蛋白質參與的生物化學過程不造成直接的干擾。第五十三頁，共72頁。建議DAPT基礎上，對高危（冠脈內血栓）患者，加用GPIIb/IIIa受體拮抗劑（IIa）盡管新型抗血小板藥物療效較好，但與慢性冠心病患者情況不同，對急性STEMI患者，新型抗血小板藥物效果仍需2小時達峰，對需急診開通血管患者（要求在60分鐘、最遲90分鐘內完成），實施再灌注治療時抗血小板藥效尚未達峰，效果不足，故仍需加用GPIIb/IIIa受體拮抗劑。第五十四頁，共72頁。2014ACC/AHA非ST段抬高型急性冠脈綜合征診治指南第五十五頁，共72頁。56權威指南推薦：

UA/NSTEMI患者應盡早抗凝聯(lián)合抗栓治療HaniJneid,JeffreyL.Anderson,etal.Circulation.DOI:10.1161/CIR.0b013e318256f1e0.

AmsterdamEA,etal.JournaloftheAmericanCollegeofCardiology(2014),doi:10.1016/j.jacc.2014.09.017.第五十六頁，共72頁。抗凝藥物分類肝素：IIa、IXa、Xa、XIa、XIIa低分子肝素：IIa、Xa磺達肝葵鈉：Xa因子抑制劑比伐盧定：凝血酶抑制劑第五十七頁，共72頁。溶栓治療新指南推薦：對接受溶栓患者，建議行抗凝治療，直至實施血運重建或住院期間連續(xù)8天；抗凝藥可為依諾肝素靜脈注射后皮下注射（較普通肝素優(yōu)選）；或予普通肝素，根據體重調整靜脈注射和滴注劑量；對應用鏈激酶溶栓患者，靜脈注射磺達肝葵鈉，24小時后改為皮下注射；第五十八頁，共72頁。2014ACC/AHA

非

ST

段抬高型急性冠脈綜合征診治指南第五十九頁，共72頁。雙重抗血小板治療增加上消化道出血風險BMJ2006;333:726–732藥物阿司匹林單藥VKA單藥阿司匹林+氯吡格雷阿司匹林+VKA阿司匹林+雙嘧達莫OR（95%CI）調整OR（95%CI）以人口為基礎的安慰劑對照試驗阿司匹林與氯比格雷合用的上消化道出血的相對風險是單用阿司匹林的4倍第六十頁，共72頁。阿司匹林的不良反應機理抑制PGE2合成粘膜供血粘液合成碳酸氫鹽合成胃粘膜保護作用

胃粘膜損傷直接毒性作用在胃粘膜堆積阿司匹林緩慢釋放第六十一頁，共72頁。氯吡格雷抑制ADP受體發(fā)揮抗血小板作用抑制血小板衍生的生長因子和血小板釋放的血管內皮生長因子阻礙新生血管生成和影響潰瘍愈合氯吡格雷不良反應的機理同時第六十二頁，共72