圍手術期的病理生理調節(jié)

神經機制細胞分子機制體液機制健康疾病內環(huán)境調節(jié)（發(fā)病學）三大機制現在是1頁\一共有75頁\編輯于星期六2一、神經機制神經機制細胞分子機制體液機制最主要調節(jié)者自主神經現在是2頁\一共有75頁\編輯于星期六

自主（內臟運動）神經功能調節(jié)內臟生理功能心血管運動、內臟運動、腺體分泌現在是3頁\一共有75頁\編輯于星期六

交感與副交感神經相互關系交感與副交感相互拮抗反射性自動調節(jié)平衡。現在是4頁\一共有75頁\編輯于星期六內環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調節(jié)基礎：各器官、系統(tǒng)協(xié)調一致運行。內環(huán)境調節(jié)機制神經——體液——免疫(細胞、分子)PH電解質滲透壓體溫血糖O2CO2循環(huán)自主神經呼吸內臟器官血管、腺體消化泌尿穩(wěn)態(tài)內環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調節(jié)機制：神經—體液—免疫調節(jié)。以神經調節(jié)為主。內環(huán)境等等現在是5頁\一共有75頁\編輯于星期六交感神經感覺

外環(huán)境因素：低溫、強光等各種刺激(可使血漿去甲腎上腺素升高10—20倍，腎上腺素升高4—5倍)；內環(huán)境因素：各種疾病狀態(tài)（損傷、感染、缺血缺、缺氧等）尤其是缺血、缺氧時(腎上腺素濃度可升高50倍甚至上百倍，去甲腎上腺素可升高10倍)；精神心理因素：過度緊張、焦慮等，（如將執(zhí)行死刑犯血漿去甲腎上腺素可升高45倍，腎上腺素升高6倍）。運動心血管：心率、心肌收縮力、血管。代謝：通過神經內分泌影響機體代謝?，F在是6頁\一共有75頁\編輯于星期六副交感神經感覺

硬腦膜、內耳道、眼球、咽喉等刺激。呼吸系統(tǒng)：呼吸道分泌物、異物、炎癥等刺激。內臟牽拉：胸腹膜、胃、腸、膽囊、宮頸牽拉等刺激。運動

呼吸系統(tǒng)：氣道舒縮（氣道分泌物、氣道壓變化、氣道痙攣）、腺體分泌。消化系統(tǒng)：胃腸平滑肌、括約肌及消化液分泌。內分泌：胰島素等?，F在是7頁\一共有75頁\編輯于星期六8自主神經與組織器官功能現在是8頁\一共有75頁\編輯于星期六9脊神經節(jié)后根前根灰交通支白交通支交感干神經節(jié)腹腔神經節(jié)前根后根運動終板骨胳肌肌梭脊神經節(jié)脊神經的分支血管現在是9頁\一共有75頁\編輯于星期六全麻對自主神經影響現在是10頁\一共有75頁\編輯于星期六1、麻醉前病人自主神經狀態(tài)交感神經↑↑↑對抗性或反射性引起副交感神經↑↑交感、副交感神經興奮性都明顯升高，但交感占優(yōu)?，F在是11頁\一共有75頁\編輯于星期六全身麻醉中樞性抑制交感神經

吸入麻醉藥抑制交感，抑制心肌，抑制壓力反射；丙泊酚減少交感傳出沖動３４％以上；麻醉性鎮(zhèn)痛藥抑制交感，激活心臟迷走纖維。*莊心良、曾因明主編《現代麻醉學》，人民衛(wèi)生出版社，2006.11，第3版*DepartmentofAnaesthesia,CorkUniversityHospital,Wilton,Ireland.BrJAnaesth1998Feb;80(2):199-203.現在是12頁\一共有75頁\編輯于星期六2、麻醉誘導用藥交感神經副交感神經現在是13頁\一共有75頁\編輯于星期六3、插管交感神經副交感神經副交感神經氣道痙攣食物反流等風險交感神經現在是14頁\一共有75頁\編輯于星期六4、術中——麻醉及手術操作麻醉：氣管插管的持續(xù)存在，吸痰等刺激。手術牽拉：腹膜、胃腸、膽囊、子宮等牽拉。副交感神經顯著興奮性升高并快速變化。

小氣道收縮，氣道壓升高，腺體分泌增多。惡心、嘔吐，食物返流等消化道反應。心率、血壓穩(wěn)定性下降副交感神經興奮性升高并快速變化交感神經興奮性快速變化現在是15頁\一共有75頁\編輯于星期六5、手術結束:吸痰、撥管影響循環(huán)、免疫、凝血影響呼吸、消化、內分泌現在是16頁\一共有75頁\編輯于星期六6、術后病人自主神經狀態(tài)交感神經↑↑↑副交感神經↑↑現在是17頁\一共有75頁\編輯于星期六7、體外循環(huán)低溫、危重癥

——交感神經過度興奮，副神經興奮性也增高氣道腺體

分泌增多小動脈持續(xù)收縮，組織灌流不足惡心、嘔吐反應氧飽合度下降，尿量減少等現在是18頁\一共有75頁\編輯于星期六腰麻、硬膜外麻醉

對自主神經影響現在是19頁\一共有75頁\編輯于星期六腰麻及硬膜外麻醉抑制交感神經

麻醉平面越高，交感抑制范圍越廣范低血壓是脊髓麻醉最常見的并發(fā)癥，其在老年人中的發(fā)生率為25-82%。**DepartmentofAnaesthesia,CorkUniversityHospital,Wilton,Ireland.BrJAnaesth1998Feb;80(2):199-203.當感覺平面達第8胸椎水平時，腎上腺素釋放兒茶酚胺的水平減弱。當感覺平面達第1胸椎水平時，心血管系統(tǒng)的所有代償性反應消失。現在是20頁\一共有75頁\編輯于星期六1、麻醉用藥抑制交感神經；2、插管、拔管、吸痰刺激，興奮副交感神經；3、手術操作，內臟牽拉興奮副交感神經。交感與副交感神經失衡并穩(wěn)定性下降麻醉對自主神經的影響現在是21頁\一共有75頁\編輯于星期六外

周

神

經

系

統(tǒng)神經系統(tǒng)與麻醉風險內臟運動神經內臟神經軀體神經脊髓腦:大腦、小腦、腦干內臟感覺神經軀體感覺神經軀體運動神經副交感神經交感神經內臟、心血管腺體體表、骨骼肌中樞

神

經

系

統(tǒng)現在是22頁\一共有75頁\編輯于星期六急、危、重癥狀態(tài)對

自主神經影響現在是23頁\一共有75頁\編輯于星期六急、危、重癥交感與副交感神經興奮性過高應激使自主神經發(fā)生如下變化：交感神經↑↑↑↑↑↑副交感神經↑↑↑↑↑交感、副交感神經興奮性都明顯升高，但交感占優(yōu)?，F在是24頁\一共有75頁\編輯于星期六休克的神經病理生理變化

各種休克時交感—腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺（CA）大量釋放，血中CA含量比正常高幾十倍，甚至上百倍。休克失代償期，交感—腎上腺髓質系統(tǒng)更加興奮，CA釋放量進一步增大，加之缺血、缺氧酸中毒，使微血管對CA反應性下降。休克難治期（血管舒張性休克），缺氧、酸中毒的加重，血管對CA的反應性顯著下降，雖然去甲腎上腺素濃度越來越高，但血管收縮反應卻越來越不明顯?，F在是25頁\一共有75頁\編輯于星期六GLN的主要代謝途徑和功能見圖現在是26頁\一共有75頁\編輯于星期六谷氨酰胺的生物化學和生理學重要性①GLN是一種中性氨基酸，其水解脫末端氨基后生成谷氨酸，其剩余的α-氨基通過轉氨途徑在其它各種α-氨基酸的代謝中起著重要作用；②GLN是嘧啶、嘌呤核苷酸、核酸、氨基糖合成的重要前體物；③GLN是腎臟產氨的最重要前體，對酸堿平衡的調節(jié)起著十分重要的作用；④GLN是一種生糖氨基酸，是肝糖元異生的重要底物；⑤GLN是肝捕捉氨的主要載體和終末產物；⑥GLN是快速生長和分化細胞如血管內皮細胞、淋巴細胞、腸粘膜上皮細胞等的重要供能物質；⑦GLN是某些GLN依賴性細胞如腸粘膜上皮細胞的重要供能物質，也是某些依賴葡萄糖合成ATP途徑受損后的最重要替代途徑；⑧GLN是蛋白質代謝的重要調節(jié)因子，能促進細胞內蛋白質等生物大分子的合成，減少骨胳肌中蛋白質的分解?，F在是27頁\一共有75頁\編輯于星期六凝血-抗凝平衡－出血、動脈、靜脈血栓及DIC促凝因素1、凝血因子數量、活性2、血小板數量、活性血管損傷凝血因子啟動機械損傷、應激、缺血、缺氧、高脂血癥、高血壓、腎病、糖尿病、內毒素、其他細菌毒素、病毒感染、免疫復合體等。血小板聚集增強ADP、腎上腺素、凝血酶、膠原、5-HT、AA、PAF、腫瘤細胞、內毒素、細菌、病毒、微纖維等抗凝因素1、凝血反應的生理調節(jié)通過PC系統(tǒng)使活性Ⅴ、Ⅷ因子滅活，降低活性Ⅹ因子的凝血活性2、血漿抑制物抗凝作用主要有組織因子抑制物（TFPI）和抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）3、纖溶系統(tǒng)激活組織型纖溶酶原激活物（t-PA）和（或）尿激酶型纖溶酶原活化素(u-PA)。4、細胞抗凝單核-吞噬系統(tǒng)、肝細胞以及血管內皮細胞.開始血小板填充纖維蛋白織網形成Clotgrows最大血塊形成血塊消融血塊消融損害修復TEGs-c-taPTTACTPTD-DimerPlTes現在是28頁\一共有75頁\編輯于星期六自主神經藥理及臨床現在是29頁\一共有75頁\編輯于星期六科學認識自主神經的方法弄清受體存在部位、作用特點。1、膽堿能受體

M1M2M3

M4M5

N1

N22、腎上腺素能受體

α1α2

β1β2M2突觸前膜M2受體-自身受體現在是30頁\一共有75頁\編輯于星期六N1N1N1M2M2M2M2M2

N2β2α2自主神經受體M2β1M1、M3

M1、M2、M3血管平滑肌α1效應器受體神經節(jié)受體現在是31頁\一共有75頁\編輯于星期六常用抗膽堿藥的特點現在是32頁\一共有75頁\編輯于星期六N1N1N1M2M2M2M2M2N2β2α2M1、M3血管平滑肌α1

M2β1抑制過度求和諧平衡自主神經保穩(wěn)定膽堿能受體阻滯劑對自主神經影響

M1、M2、M3現在是33頁\一共有75頁\編輯于星期六

摘要：乙酰膽堿是一種古老神經遞質，存在于細菌、藻、原生動物和原始植物中，暗示其有30億年的進化過程。人類中，乙酰膽堿及其合成酶即膽堿乙酰轉移酶（ChAT）存在于上皮細胞（氣管、消化道、泌尿生殖道、表皮）、間皮（胸膜、心包）、內皮、肌肉和免疫細胞（單核細胞、粒細胞、肺泡巨噬細胞、肥大細胞）。已知功能有：增殖、分化、細胞骨架的組成、細胞間接觸、細胞運動、遷移、纖毛活動、免疫功能。IgnazWessler,etal.Thenon-neuronalcholinergicsysteminhumans:Expression,functionandpathophysiology.LifeSciences72(2003)2055–2061非神經性膽堿能系統(tǒng)I.Wessleretal./Jpn.J.Pharmacol.85,2-10(2001)乙酰膽堿(ACh)及受體在人類的每一個細胞中都或多或少的存在。其廣泛存在于上皮細胞（呼吸道、消化道、泌尿生殖道、表皮）、間皮（胸膜、心包）、內皮、肌肉和免疫細胞（粒細胞、淋巴細胞、巨噬細胞、小泡巨細胞）中?，F在是34頁\一共有75頁\編輯于星期六

膽堿能受體阻滯劑藥理腎上腺髓質神經節(jié)N1M1、M2M3細胞膜M抗膽堿藥阻斷N1受體：抑制自主神經過度興奮，改善循環(huán)功能。直接抑制副交感效應減弱反射性交感效應平衡、穩(wěn)定自主神經作用于細胞膜受體，穩(wěn)定細胞膜保護細胞調控第二信使，減輕SIRS及防止MODS。35效應器現在是35頁\一共有75頁\編輯于星期六抗膽堿藥在麻醉中的作用抗膽堿藥呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)其他系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)現在是36頁\一共有75頁\編輯于星期六延腦呼吸中樞主要吸氣中樞背側呼吸細胞群M受體N受體膈神經腹側呼吸細胞群M受體N受體肋間外神經輔助吸氣中樞副交感AChM、N受體神經節(jié)律性傳出沖動紊亂和停止

膈肌和肋間外肌停止節(jié)律性收縮呼衰型呼吸或吸氣停止膈肌肋間外肌對呼吸中樞的影響現在是37頁\一共有75頁\編輯于星期六持續(xù)應激狀態(tài)急、危、重癥病人。持續(xù)惡劣環(huán)境。精神心理嚴重創(chuàng)傷、刺激狀態(tài)?，F在是38頁\一共有75頁\編輯于星期六副交感神經敏感部位刺激宮頸牽拉：無痛人流、宮腔鏡、取環(huán)放環(huán)，引產、分娩。咽喉刺激：胃鏡、氣管鏡。肛門刺激：肛、腸鏡?，F在是39頁\一共有75頁\編輯于星期六1、抗膽堿藥除常見不良反應（口干、面紅和皮膚干燥，心率快，劑量過大可能出現瞻妄、燥動、視物模糊、對體溫有一定影響）外，未見其他異常。致突變試驗陰性，未發(fā)現生殖毒性、胚胎毒性及致畸作用。2、藥物相互作用：長托寧與其他抗膽堿藥（阿托品、東莨菪堿等）伍用有協(xié)同作用，應酌情減量。3、年齡對膽堿能受體影響：隨年齡的增長，膽堿能受體數量及功能都下降，老年人神經元受體丟失明顯30%以上，應酌情減量。4、孕婦及哺乳期婦女用藥:尚不明確。藥物毒理研究證明，未發(fā)現生殖毒性、胚胎毒性及致畸作用。5、禁忌：青光眼患者禁忌；前列腺肥大及高熱（﹥38·5℃）者慎用。40抗膽堿藥的安全性及不良反應現在是40頁\一共有75頁\編輯于星期六具體推薦用量（根據年齡變化對受體影響）：老人：不超過0.01mg/kg注意事項：短小手術、頭頸部、脊髓相關手術易發(fā)生不良反應，酌情減量。體外循環(huán)：一次可用0.04-0.1mg/kg。長托寧麻醉推薦劑量及注意事項現在是41頁\一共有75頁\編輯于星期六持續(xù)應激狀態(tài)（急、危、重癥）用量：長托寧2mg/次。即給長托寧2mg后半小時最遲一小時評估效果（尿量、呼吸功能、氧飽和度等），無明顯改善繼續(xù)給2mg，直至見明顯效果。之后根據病情４—６小時維持。病情穩(wěn)定后停用。應用原則：個體差異、疾病狀態(tài)不同差異很大，抗膽堿藥應用原則是

觀察中應用，應用中觀察，盡早達到有效量。長托寧危重癥推薦劑量及應用原則現在是42頁\一共有75頁\編輯于星期六關于受體的調節(jié)向上調節(jié)up-regulation受體數量↑反應性↑（增敏hypersensitization

）受體數量↓反應性↓（脫敏desensitization

）向下調節(jié)Down-regulation耐受性tolerance反跳現象reboundphenomenon現在是43頁\一共有75頁\編輯于星期六β

2α2交感神經興奮與擬腎上腺素藥β1

α1現在是44頁\一共有75頁\編輯于星期六心臟消化道后交感神經膀胱生殖現在是45頁\一共有75頁\編輯于星期六抗膽堿藥作用臨床循證現在是46頁\一共有75頁\編輯于星期六術前應用長托寧對老年患者

呼吸功能的影響四川大學華西醫(yī)院麻醉科劉進魏興川長托寧組(P組,n=40)阿托品組(A組,n=40)生理鹽水組（N組，n＝40）插管后給藥，安靜平臥觀測30分鐘主要指標：氣道峰壓(Ppleat)，平臺壓(Pplat)，胸肺順應性(Compl)，氣道阻力(Raw)，壓力-容積環(huán)(P-V環(huán))，流速-容積環(huán)（F-V環(huán)）；肺動脈壓（PAP），肺毛細血管楔壓（PCWP）1、肺通氣各項指標長托寧組和阿托品組較生理鹽水組有明顯改善(p<0.05),且長托寧組改善程度及持續(xù)時間明顯長于阿托品組(p<0.05)2、長托寧組較阿托品組有明顯的穩(wěn)定心率的作用(p<0.05)。結果現在是47頁\一共有75頁\編輯于星期六HRPpleat（cmH2O）Pplat（cmH2O）術前應用長托寧對老年患者肺功能有明顯改善作用，且對心血管系統(tǒng)無明顯影響，是理想的術前用藥。結論現在是48頁\一共有75頁\編輯于星期六鹽酸戊乙奎醚對麻醉后患者潮氣量

和肺順應性的影響潘芳,楊拔賢,等.鹽酸戊乙奎醚對全麻老年患者潮氣量和肺順應性的影響[J].臨床麻醉學雜志,2009.9.25(9):764-766

鹽酸戊乙奎醚可以明顯改善全麻患者的Comp,提高壓力控制通氣下的VT且擴張支氣管,而且對血流動力學無明顯影響。結論現在是49頁\一共有75頁\編輯于星期六鹽酸戊乙奎醚注射液（長托寧）

對病人呼吸力學的影響李躍文，陳衛(wèi)民.鹽酸戊乙奎醚注射液（長托寧）對病人呼吸力學的影響《CHKD博士學位論文數據庫》2006Ａ組：既往無呼吸疾病病史Ｂ組：呼吸功能不全患者,ASA:III-IV級結論：長托寧能夠改善已有肺疾患（肺水腫、ARDS、COPD、SAS、哮喘）病人的呼吸力學指標結果：長托寧能解除氣管(支氣管)平滑肌痙攣，減少呼吸道分泌物，改善通氣，降低Ppeak,Pmean,增加一秒率(VI.0)和肺胸順應性。*中華結核和呼吸雜志2005年7月第28卷第7期現在是50頁\一共有75頁\編輯于星期六＊＊＊＊＊結果現在是51頁\一共有75頁\編輯于星期六霧化吸入鹽酸戊乙奎醚在慢性梗阻性肺疾病急性發(fā)作治療中的作用苗榕生楊冰黃學平北京大學人民醫(yī)院急診科中華急診學雜志2006年第15卷第10期.909-9121、FEV1和PEF與自身及對照組比較均有明顯提高。2、用藥后患者咳嗽、氣促、痰量減少等癥狀及體征均有明顯改善。呼吸頻率在用藥后減慢。3、無論和自身用藥前比較，還是和對照組比較，應用長托寧后肺動脈壓均有明顯改善。肺動脈壓平均降低11mmHg，約20%?，F在是52頁\一共有75頁\編輯于星期六TP（心率變異總功率）代表自主神經活動總功率

LF（低頻）表示交感神經的活動狀態(tài)

長托寧和阿托品對老年人心率變異性影響的比較上海第二醫(yī)科大學附屬仁濟醫(yī)院麻醉科陳湧鳴應雋王祥瑞現在是53頁\一共有75頁\編輯于星期六---患者心率升高與相關死亡的危險呈顯著相關（P<0.0001）---所有與心血管疾病有關的死亡率（主要是猝死和心衰死亡）均與心率增加密切相關美國心臟病學會（AHA）2002年會報告現在是54頁\一共有75頁\編輯于星期六重要文獻

ArchInternMed,1999,159:585-92.Circulation,1993,88:92-100.

AbdrewTC，etal.PalatiniP,etal.

心率增快是心血管疾病發(fā)生率和死亡率獨立危險因素

Holter監(jiān)測80%的心肌缺血事件發(fā)生前心率都增快了5次/分,心肌缺血的發(fā)生與基礎心率相關基礎心率<60次/分,心率增快引起缺血事件為8.7%基礎心率>90次/分,心率增快引起缺血事件達18.5%

現在是55頁\一共有75頁\編輯于星期六多因素分析研究顯示---老年人心率比糖尿病或高血壓，對預測心血管死亡率方面更有價值。---4530例高血壓病人研究心率>85次/分鐘死亡率是<65次/分鐘高達1倍現在是56頁\一共有75頁\編輯于星期六長托寧對小兒腹腔鏡手術后鎮(zhèn)痛效果

與惡心嘔吐發(fā)生率的影響北京軍區(qū)總醫(yī)院麻醉科馬麗張生鎖潘寧玲劉永哲尹彥玲王汝敏劉剛

本研究通過臨床大樣本觀察，證實了在小兒腹腔鏡手術單次應用長托寧，可進一步降低PONV發(fā)生率，有利于小兒術后康復?，F在是57頁\一共有75頁\編輯于星期六

兩組病人CPB時期BL、MAP、HR、尿量、復溫時間、SpO2、SaO2（±S）與A組比較△p<0.05組別BL（mmol/L）MAP(kPa)HR(次/min)尿量(ml)直腸溫復溫時間（min）SpO2(%)SaO2(%)A組（n＝15）3.2±1.38.3±1.361±5.6250±57.322±7.365±597±2B組（n＝15）0.9±0.2△

8.5±1.159±6.7

460±48.6△16±8.2△95±3△

98±1長托寧在淺低溫心不停跳體外循環(huán)期間改善微循環(huán)功能的探討廣西醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院心血管病研究所張炳東秦科黃海清陳燕樺周文富

現在是58頁\一共有75頁\編輯于星期六鹽酸戊乙奎醚對肝移植圍術期細胞因子及核因子-κB的影響董蘭

韓曙君

雷志禮李樹人楊國山解放軍武警總院麻醉科北京友誼醫(yī)院麻醉科軍事醫(yī)學科學院現在是59頁\一共有75頁\編輯于星期六結論

觀察鹽酸戊乙奎醚對肝移植圍術期細胞因子及核因子-κB（NF-κB）的影響，以探討其對肝缺血再灌注損傷的作用機制。目的

鹽酸戊乙奎醚能通過降低再灌注后NF-κB蛋白的表達量，抑制其入核后與靶基因的結合活性，抑制其對下游基因表達的啟動作用，減少再灌注后血中TNF-α和IL-1的釋放，減輕炎癥反應，病理切片可見肝細胞腫脹及中性粒細胞浸潤明顯好于對照組。從而對肝缺血再灌注損傷有一定的保護作用。鹽酸戊乙奎醚0.2mg.kg-1減輕肝缺血再灌注損傷的作用更強?，F在是60頁\一共有75頁\編輯于星期六鹽酸戊乙奎醚對腹腔感染膿毒癥小鼠

肺損傷的保護作用武漢大學中南醫(yī)院麻醉科王焱林雷利榮賈寶輝等

中華急診醫(yī)學雜志2006.8.第15卷現在是61頁\一共有75頁\編輯于星期六光鏡下CLP組肺組織病理變化（HE染色，×400）光鏡下PHC組肺組織病理變化（HE染色，×400）電鏡下CLP組肺組織病理變化（鈾鉛染色，×10000）電鏡下PHC組肺組織病理變化（鈾鉛染色，×10000）現在是62頁\一共有75頁\編輯于星期六CLP組肺組織iNOS的表達（×400）PHC組肺組織iNOS的表達（×400）小鼠生存率

與CLP組24h生存率26.7%比較，PHC組24h生存率70.0%顯著提高(P<0.05)。觀察三組小鼠平均存活時間發(fā)現，與CLP組19.8h相比，PHC組平均存活時間明顯延長(42.6h，P<0.05)?，F在是63頁\一共有75頁\編輯于星期六二、體液機制體液機制細胞分子機制神經機制血管內液、組織間液細胞內液—平衡紊亂現在是64頁\一共有75頁\編輯于星期六液體在全身的分布可通過Starling-Lardis公式表示Jv=KhA[(PMV-PT)-δ（COPMV-COPT)]，Jv代表單位時間通過毛細血管壁的凈液體量；Kh代表水的液壓傳導率，即毛細血管壁對液體的通透性；A為毛細血管表面積；PMV代表毛細血管靜水壓；PT為組織靜水壓；δ為血漿蛋白反應系數，當δ為0時，血漿蛋白分子可自由通過細胞膜，當δ為1時，血漿蛋白分子不能通過細胞膜。在大多數器官中，血漿蛋白在微血管中的δ值超過0.9并保持穩(wěn)定，但在低氧血癥、炎癥和組織損傷等病理生理狀態(tài)下則明顯降低。COPMV代表毛細血管內膠體滲透壓；COPT為組織中的膠體滲透壓。現在是65頁\一共有75頁\編輯于星期六不同液體輸液后效應1、低張液體：5％葡萄糖2、等張晶體：醋酸林格，乳酸林格，0.9％生理鹽水3、膠體（賀斯、萬汶、琥珀明膠、白蛋白）4、高張晶體溶液（甘露醇、高張鹽水）血漿ISFICF1、836672502、25075003、1000004、6251875-1500現在是66頁\一共有75頁\編輯于星期六液體正平衡對病人預后影響的研究

Petrasovicova等觀察117例外科危重病人發(fā)現，液體正平衡量大的病人預后不良，器官功能不全發(fā)生率和病死率較高。Moller等對107例擇期肺切除病例的邏輯回歸分析結果顯示，液體正平衡大于4000ml是術后并發(fā)癥高危因素。是肺部并發(fā)癥和住院病死率的最重要危險因素。Alsous等研究表明液體負平衡的出現提示病情逆轉，液體負平衡延遲出現則意味著預后不良。因此認為如何減少液體負平衡量，促進液體負平衡盡早出現，是液體治療研究的方向?，F在是67頁\一共有75頁