胺碘酮在治療心肌梗死后張文佳課件

口服胺碘酮在治療心肌梗死后心律失常的應(yīng)用胺碘酮－Ⅲ類抗心律失常藥物室性心律失常

室上性心律失常其他藥物治療無效的頑固的并危及生命的惡性室性心律失常

室性心律失常被認(rèn)為是急性心肌梗塞后患者心源性猝死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一CAST試驗(yàn)表明Ⅰ

類抗心律失常藥物（如氟卡尼、莫雷西嗪）并未降低此類患者的死亡率

胺碘酮能減少室性心律失常的發(fā)生，而且能降低總死亡率和心律失常死亡率

阻滯鉀離子通道抑制快延遲整流外向鉀電流和慢延遲整流外向鉀電流抑制ATP敏感的鉀離子通道在心動(dòng)過速時(shí)，慢延遲整流外向鉀電流的復(fù)極電流加大，使胺碘酮所導(dǎo)致的復(fù)極時(shí)間延長(zhǎng)在心率加快時(shí)仍保持不變，減少尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動(dòng)過速非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗α、β受體擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加心肌血供擴(kuò)張外周動(dòng)脈，降低外周阻力，降低血壓，減少心肌耗氧量對(duì)心排出量無明顯影響對(duì)心肌梗死后電生理

變化的影響胺碘酮在去極化組織中（如缺血心?。┲懈菀鬃铚羌せ顮顟B(tài)的Na+通道，影響傳導(dǎo)和興奮性，消除心肌缺血時(shí)膜電位下降導(dǎo)致的自動(dòng)去極化心肌缺血時(shí)細(xì)胞內(nèi)K+通過KATP外流，導(dǎo)致細(xì)胞外K+濃度增高，細(xì)胞膜部分去極化，引起異常的自主心律或折返，而胺碘酮對(duì)ATP敏感的K+通道有阻滯作用，可阻止此類心律失常的發(fā)生所以，胺碘酮可消弱缺血導(dǎo)致的一系列惡性的電生理變化，阻止急性冠狀動(dòng)脈阻塞后的心律失常藥代動(dòng)力學(xué)生物利用度22－85％，平均50%口服后血藥濃度達(dá)峰需2－10小時(shí)t1/213-30天廣泛分布于肺、肝、脂肪組織中經(jīng)肝代謝，經(jīng)膽汁排泄，幾乎不經(jīng)腎臟排泄，故對(duì)于腎功能不全患者也可以使用且一般不需減量臨床研究BASIS(BaselAntiarrhythmicStudyofInfarctSurvivial)

對(duì)象：312例急性心肌梗死后無癥狀室性心律失?；颊撸S機(jī)分組1組：100例患者使用I類抗心律失常藥物治療2組：98例患者為小劑量胺碘酮治療（口服1000mg/dx5d后改為200mg/d）3組：114例患者未使用抗心律失常藥物治療心律失常事件的發(fā)生率，胺碘酮組較未治療組下降66％（P<0.01）1組2組3組合計(jì)猝死（例）841022無癥狀VT（例）1045有癥狀VT/VF（例）116（5）8合計(jì)1051934對(duì)于心率變異指數(shù)（HRVindex）≤20u的363例患者進(jìn)行分析胺碘酮組183例對(duì)照組180例總例數(shù)死亡例數(shù)百分比胺碘酮組18384.4%對(duì)照組1802312.8%死亡降低率66%(p=0.0054)結(jié)論對(duì)于LVEF≤45％，HRV減退的患者可預(yù)防性應(yīng)用胺碘酮治療結(jié)果

胺碘酮組（例）安慰劑組（例）相關(guān)危險(xiǎn)性降低百分率（％）P室顫復(fù)蘇或心律失常死亡（例）153148.50.016心律失常死亡（例）152432.60.114心源性死亡（例）304427.40.087總死亡（例）375021.20.136藥物用量合理的起始負(fù)荷量是800－1600mg/d，分次服用，2－3周減量到400－600mg/d，維持1年左右有些患者可進(jìn)一步減量到200-300mg/d一般國(guó)內(nèi)用量較小，200mgtid一周后減量至200mgbid治療一周后改為維持量200mgqd治療當(dāng)減量至200mg/d時(shí)，室性心律失常常易復(fù)發(fā)，這時(shí)可再加用一種抗心律失常藥物，特別是β受體阻滯劑（近期關(guān)于EMIAT和CAMIAT研究的數(shù)據(jù)分析表明，對(duì)于總死亡、心源性死亡、心律失