甲狀腺功能亢進(jìn)癥新演示文稿

甲狀腺功能亢進(jìn)癥新演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有91頁\編輯于星期五（優(yōu)選）甲狀腺功能亢進(jìn)癥新現(xiàn)在是2頁\一共有91頁\編輯于星期五概念甲狀腺毒癥：指血液循環(huán)中甲狀腺激素過多，引起以神經(jīng)、循環(huán)、消化等系統(tǒng)興奮性增高和代謝亢進(jìn)為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合征。甲狀腺功能亢進(jìn)癥：指甲狀腺腺體本身產(chǎn)生甲狀腺激素過多而引起的甲狀腺毒癥，其病因包括彌漫性甲狀腺腫、結(jié)節(jié)性甲狀腺腫和甲狀腺自主高功能腺瘤?，F(xiàn)在是3頁\一共有91頁\編輯于星期五甲狀腺毒癥的病因分類甲狀腺功能亢進(jìn)癥彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves?。┒嘟Y(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫甲狀腺自主高功能腺瘤碘致甲狀腺功能亢進(jìn)癥橋本甲狀腺毒癥濾泡狀甲狀腺癌新生兒甲狀腺功能亢進(jìn)癥HCG相關(guān)性甲狀腺功能亢進(jìn)癥垂體TSH瘤或增生致甲狀腺功能亢進(jìn)癥現(xiàn)在是4頁\一共有91頁\編輯于星期五甲亢的病因分類非甲狀腺功能亢進(jìn)類型亞急性肉芽腫性甲狀腺炎（亞急性甲狀腺炎）亞急性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎（無痛性甲狀腺炎）慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎（橋本甲狀腺炎）產(chǎn)后甲狀腺炎外源甲狀腺激素替代異位甲狀腺激素產(chǎn)生現(xiàn)在是5頁\一共有91頁\編輯于星期五Graves病

彌漫性毒性甲狀腺腫現(xiàn)在是6頁\一共有91頁\編輯于星期五概述是一種甲狀腺激素分泌增多的器官特異性自身免疫病。臨床表現(xiàn)以甲狀腺腫大、高代謝征候群、突眼為特征，少數(shù)可伴脛前粘液性水腫、指端粗厚等。上述表現(xiàn)可次第出現(xiàn)或單獨(dú)出現(xiàn)。占甲亢的80%～85%現(xiàn)在是7頁\一共有91頁\編輯于星期五甲狀腺生理最大的內(nèi)分泌腺平均重量：20－25g由腺泡構(gòu)成包括：腺泡上皮細(xì)胞、膠質(zhì)腺泡上皮細(xì)胞:甲狀腺激素合成與釋放膠質(zhì):腺泡上皮細(xì)胞分泌物，主要成分為含有甲狀腺激素的甲狀腺球蛋白甲狀腺腺泡之間和腺泡上皮細(xì)胞之間有濾泡旁細(xì)胞－C細(xì)胞－降鈣素現(xiàn)在是8頁\一共有91頁\編輯于星期五9基本組織結(jié)構(gòu)：甲狀腺濾泡甲狀腺濾泡細(xì)胞膠質(zhì)

甲狀腺激素：四碘甲腺原氨酸(T4)-又稱甲狀腺素三碘甲腺原氨酸(T3)T4的含量占絕大多數(shù)

T3活性比T4強(qiáng)約5倍甲狀腺現(xiàn)在是9頁\一共有91頁\編輯于星期五甲狀腺激素的合成與代謝甲狀腺腺泡聚碘：Na＋/I－泵，由Na＋－K＋－ATP酶供能I－活化：I－－I2由過氧化物酶催化(TPO)酪氨酸碘化：甲狀腺球蛋白（TG）,MIT,DIT甲狀腺激素合成:TPO,T3,T4,rT3甲狀腺激素的儲存，釋放，運(yùn)輸，代謝:膠質(zhì)，胞飲，甲狀腺結(jié)合球蛋白（TBG）（60%），前白蛋白（30%），白蛋白（10%）現(xiàn)在是10頁\一共有91頁\編輯于星期五11原料:碘、甲狀腺球蛋白部位:腺泡上皮細(xì)胞(化工廠)甲狀腺激素合成步驟:①濾泡聚碘②I-活化③酪氨酸碘化④碘化酪氨酸耦聯(lián)(縮合)

甲狀腺激素的合成和釋放現(xiàn)在是11頁\一共有91頁\編輯于星期五T4:T3=20:1T4占總量的90%T4在外周變?yōu)門3（45%）與rT3（55%）T3生物活性比T4大5倍甲狀腺激素作用T4占35%，T3占65%現(xiàn)在是12頁\一共有91頁\編輯于星期五甲狀腺激素的生物學(xué)作用產(chǎn)熱作用：促進(jìn)氧耗，基礎(chǔ)代謝率增加蛋白質(zhì)代謝：誘導(dǎo)新的蛋白質(zhì)合成糖代謝：調(diào)節(jié)其他激素對糖原合成和分解脂肪代謝：促進(jìn)脂肪合成和降解維生素代謝：VB2VCVAVDVE水和鹽代謝：利尿作用神經(jīng)系統(tǒng)：促進(jìn)大腦發(fā)育，提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性生長發(fā)育：促進(jìn)組織分化，生長，發(fā)育，成熟現(xiàn)在是13頁\一共有91頁\編輯于星期五調(diào)節(jié)下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸的調(diào)節(jié)甲狀腺自身調(diào)節(jié)自主神經(jīng)對甲狀腺活動的影響現(xiàn)在是14頁\一共有91頁\編輯于星期五151.TRH作用促進(jìn)TSH合成、分泌促進(jìn)甲狀腺激素的合成與釋放刺激腺細(xì)胞增生，腺體增大

2.TSH作用下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸現(xiàn)在是15頁\一共有91頁\編輯于星期五16(二)甲狀腺的自身調(diào)節(jié)

最初碘濃度↑→甲狀腺激素合成↑血碘濃度繼續(xù)↑：1mmol/L→10mmol/L

甲狀腺攝碘能力：開始下降→消失

甲狀腺激素：合成、釋放降低Wolff-Chaikoff效應(yīng)（碘阻斷效應(yīng)）

持續(xù)加大碘量，甲狀腺激素合成再次增加甲狀腺現(xiàn)在是16頁\一共有91頁\編輯于星期五17(三)自主神經(jīng)對甲狀腺活動的影響

交感神經(jīng)興奮→甲狀腺激素的合成、釋放↑副交感神經(jīng)興奮→甲狀腺激素分泌↓甲狀腺現(xiàn)在是17頁\一共有91頁\編輯于星期五病因和發(fā)病機(jī)制

本病以遺傳易感為背景，在感染、精神創(chuàng)傷等因素作用下，誘發(fā)機(jī)體免疫功能紊亂，機(jī)體不能控制針對自身組織的免疫反應(yīng)，產(chǎn)生甲狀腺興奮性自身抗體（TSAb）等免疫球蛋白，導(dǎo)致甲狀腺激素分泌增多。現(xiàn)在是18頁\一共有91頁\編輯于星期五19Graves病是一種器官特異性自身免疫性疾病。

（一）自身免疫

GD患者的血清中存在針對甲狀腺細(xì)胞TSH受體的特異性自身抗體，稱為TSH受體抗體（TRAb）

TRAb有2種類型

1)甲狀腺受體刺激性抗體

TSAb

2)甲狀腺受體刺激阻斷性抗體TSBAb

病因和發(fā)病機(jī)制現(xiàn)在是19頁\一共有91頁\編輯于星期五20甲狀腺濾泡細(xì)胞TSHRTSH（正常）TSAb（甲亢）HCG

T3、T4共同的α亞基

Graves病(GD)的發(fā)病機(jī)制

現(xiàn)在是20頁\一共有91頁\編輯于星期五21（三）遺傳傾向

是一種多基因的復(fù)雜遺傳病，與HLA相關(guān)（二）環(huán)境因素

（1）感染：耶森腸桿菌（2）應(yīng)急:誘發(fā)自身免疫反應(yīng)（3）性激素:女性多見Graves病(GD)的發(fā)病機(jī)制

現(xiàn)在是21頁\一共有91頁\編輯于星期五22抑制性T細(xì)胞免疫監(jiān)護(hù)功能和調(diào)節(jié)功能遺傳缺陷

體內(nèi)免疫穩(wěn)定性受到破壞B淋巴細(xì)胞增生

分泌大量甲狀腺刺激抗體（TSAb）精神應(yīng)激、感染應(yīng)激輔助性T細(xì)胞協(xié)助現(xiàn)在是22頁\一共有91頁\編輯于星期五23GD的發(fā)病與甲狀腺興奮性自身抗體（TSAb）的關(guān)系十分密切。TSAb與TSH受體結(jié)合可產(chǎn)生與TSH一樣的生物學(xué)效應(yīng)。TSAb不受T3、T4的負(fù)反饋調(diào)節(jié)→T3、T4合成分泌增加導(dǎo)致GD。Graves病(GD)的發(fā)病機(jī)制

現(xiàn)在是23頁\一共有91頁\編輯于星期五Graves眼病(GO)其病理基礎(chǔ)是在眶后組織浸潤的淋巴細(xì)胞分泌細(xì)胞因子(干擾素等)刺激成纖維細(xì)胞分泌黏多糖，堆積在眼外肌和眶后組織，導(dǎo)致突眼和眼外肌纖維化.現(xiàn)在是24頁\一共有91頁\編輯于星期五病理甲狀腺：彌漫性對稱性腫大，甲狀腺內(nèi)血管增生、充血。濾泡間淋巴樣組織增生。眼：浸潤性突眼球后脂肪浸潤、纖維組織增生、粘多糖沉積、淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤。肌細(xì)胞增粗、變性、破壞。頸前黏液性水腫：黏蛋白樣透明質(zhì)酸沉積。

現(xiàn)在是25頁\一共有91頁\編輯于星期五臨床表現(xiàn)甲狀腺毒癥表現(xiàn)甲狀腺腫眼征現(xiàn)在是26頁\一共有91頁\編輯于星期五甲狀腺毒癥表現(xiàn)高代謝綜合征:疲乏無力、怕熱多汗、皮膚潮濕、多食善饑、體重下降精神神經(jīng)系統(tǒng)：多言好動、緊張焦慮、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、記憶力減退、手和眼瞼震顫。心血管系統(tǒng)：心悸氣短、心動過速、第一心音亢進(jìn)。收縮壓升高、舒張壓降低，可合并甲亢性心臟病（心律失常、心臟增大、心力衰竭）消化系統(tǒng)：稀便、排便次數(shù)增加。重者肝大、肝功異常、黃疸。肌肉骨骼系統(tǒng)：甲亢性周期性癱瘓,少數(shù)發(fā)生甲亢性肌病

造血系統(tǒng)：淋巴細(xì)胞比例增加，單核細(xì)胞增加，白細(xì)胞總數(shù)減低。伴發(fā)血小板減少性紫癜。生殖系統(tǒng)：女性月經(jīng)減少或閉經(jīng)。男性陽萎、偶有乳腺增生?，F(xiàn)在是27頁\一共有91頁\編輯于星期五高代謝綜合征(一)對代謝的影響1.產(chǎn)熱效應(yīng),提高組織耗氧率，增加產(chǎn)熱量2.對物質(zhì)代謝的影響(1)蛋白質(zhì)代謝生理量:合成↑...正氮平衡劑量過大:分解↑...負(fù)氮平衡，肌無力(2)糖代謝主要通過調(diào)節(jié)其它激素特別是兒茶酚胺及胰島素對糖原的作用，小劑量增加糖原的合成；大劑量則促進(jìn)糖原分解。

(3)脂肪代謝促進(jìn)脂肪的合成與降解，以降解明顯所以膽固醇：合成↑，分解↑↑(降膽固醇)現(xiàn)在是28頁\一共有91頁\編輯于星期五現(xiàn)在是29頁\一共有91頁\編輯于星期五30甲亢物質(zhì)代謝臨床表現(xiàn)現(xiàn)在是30頁\一共有91頁\編輯于星期五31甲亢各系統(tǒng)表現(xiàn)臨床表現(xiàn)現(xiàn)在是31頁\一共有91頁\編輯于星期五臨床表現(xiàn)甲狀腺激素分泌過多癥候群甲狀腺腫眼征現(xiàn)在是32頁\一共有91頁\編輯于星期五甲狀腺腫彌漫性、對稱性腫大。質(zhì)軟、久病較韌，隨吞咽上下移動可捫及震顫，聽診可聞及收縮期血管雜音現(xiàn)在是33頁\一共有91頁\編輯于星期五34彌漫性甲狀腺腫甲狀腺左葉、右葉和峽部彌漫性腫大臨床表現(xiàn)彌漫性、質(zhì)軟、無壓痛；動脈雜音現(xiàn)在是34頁\一共有91頁\編輯于星期五現(xiàn)在是35頁\一共有91頁\編輯于星期五臨床表現(xiàn)甲狀腺激素分泌過多癥候群甲狀腺腫眼征現(xiàn)在是36頁\一共有91頁\編輯于星期五眼征(單純性突眼)眼球突出度一般不超過19-20mm瞬目減少,炯炯發(fā)亮上瞼攣縮，眼裂增寬下視眼瞼下落滯后于眼球上視前額皮膚不能皺起眼球輻輳不良。現(xiàn)在是37頁\一共有91頁\編輯于星期五現(xiàn)在是38頁\一共有91頁\編輯于星期五39單純性突眼（1）臨床表現(xiàn)現(xiàn)在是39頁\一共有91頁\編輯于星期五眼征(浸潤性突眼)

除有良性單純性突眼的眼征外，伴有

①眼瞼腫脹肥厚

②結(jié)膜充血水腫

③眶內(nèi)軟組織腫脹。

④出現(xiàn)眼內(nèi)異物感

⑤脹痛、畏光、流淚、復(fù)視、

⑥眼瞼閉合不全、角膜外露甚至失明?，F(xiàn)在是40頁\一共有91頁\編輯于星期五現(xiàn)在是41頁\一共有91頁\編輯于星期五42浸潤性突眼（1）眼球突出，球結(jié)膜充血水腫，眼瞼腫脹臨床表現(xiàn)現(xiàn)在是42頁\一共有91頁\編輯于星期五43球結(jié)膜充血水腫浸潤性突眼（2）臨床表現(xiàn)現(xiàn)在是43頁\一共有91頁\編輯于星期五特殊的臨床表現(xiàn)及類型甲狀腺危象甲狀腺功能亢進(jìn)性心臟病淡漠性甲狀腺功能亢進(jìn)癥T3型或T4型甲狀腺毒癥亞臨床甲狀腺功能亢進(jìn)癥妊娠期甲狀腺功能亢進(jìn)癥脛前黏液性水腫Graves眼病現(xiàn)在是44頁\一共有91頁\編輯于星期五甲狀腺危象誘因：感染、手術(shù)、放射碘治療、創(chuàng)傷、嚴(yán)重的藥物反應(yīng)、心肌梗死等。臨表：

①高熱（390c以上）②心動過速（140-240次）③心房顫動或心房撲動④煩躁不安、呼吸急促、大汗淋漓⑤厭食、惡心、嘔吐、腹瀉⑥嚴(yán)重者虛脫、休克、嗜睡、譫妄、昏迷⑦部分患者心力衰竭、肺水腫、偶有黃疸?，F(xiàn)在是45頁\一共有91頁\編輯于星期五甲亢性心臟病主要表現(xiàn)為心房顫動和心力衰竭多發(fā)生在老年及長期嚴(yán)重甲亢者甲亢者10-15%可發(fā)生房顫甲亢導(dǎo)致心衰為高排出量型甲亢性心臟病經(jīng)抗甲狀腺治療后可明顯緩解。現(xiàn)在是46頁\一共有91頁\編輯于星期五淡漠型甲亢多見于老年患者起病隱襲、高代謝綜合征、眼征、甲狀腺腫均不明顯臨表：①心悸、乏力、頭暈、暈厥②神經(jīng)質(zhì)或神志淡漠③腹瀉、厭食④可伴心房顫動、震顫、肌病等。現(xiàn)在是47頁\一共有91頁\編輯于星期五T3型和T4型甲亢T3型甲亢：僅有血清T3↑TSH↓、131I攝取率↓①占甲亢的5%②碘缺乏地區(qū)及老年人群中多見③病因：GD、毒性結(jié)節(jié)性甲狀腺腫、甲狀腺腺瘤T4型甲亢：僅有血清T4↑主要發(fā)生在碘甲亢、伴全身嚴(yán)重疾病的甲亢患者現(xiàn)在是48頁\一共有91頁\編輯于星期五亞臨床甲亢血清T3、T4正常、TSH降低排除其他能夠抑制TSH水平的疾病病因：GD、結(jié)節(jié)性甲狀腺腫、甲狀腺自主高功能腺瘤、甲亢早期或恢復(fù)期表現(xiàn)發(fā)展成為臨床型甲亢的比例為4-10%

現(xiàn)在是49頁\一共有91頁\編輯于星期五①發(fā)展為臨床甲亢；②對心血管系統(tǒng)影響：全身血管張力下降、心率加快、心輸出量增加、心房纖顫等；③骨質(zhì)疏松：主要影響絕經(jīng)期女性，加重骨質(zhì)疏松，骨折發(fā)生頻度增加。診斷本病需要排除引起TSH減低的非甲狀腺因素，并且在2～4月內(nèi)復(fù)查，以確定TSH降低為持續(xù)性而非一過性?，F(xiàn)在是50頁\一共有91頁\編輯于星期五妊娠期甲亢FT3和FT4增高，TSH下降一過性妊娠嘔吐甲狀腺功能亢進(jìn)癥：HCG引起體重不隨妊娠月數(shù)增加，四肢近端肌肉消瘦，休息時心率在100次以上，應(yīng)疑及甲亢?，F(xiàn)在是51頁\一共有91頁\編輯于星期五①妊娠期甲亢的診斷應(yīng)依賴血清FT4、FT3和TSH；②妊娠一過性甲狀腺毒癥③新生兒甲狀腺功能亢進(jìn)癥：母體的TSAb可以透過胎盤刺激胎兒的甲狀腺引起胎兒或新生兒甲亢；④產(chǎn)后由于免疫抑制的解除，GD易于發(fā)生，稱為產(chǎn)后GD；⑤如果患者甲亢未控制，建議不要懷孕；如果患者正在接受抗甲狀腺藥物(ATD)治療，血清TT4、TT3達(dá)到正常范圍，停ATD或者應(yīng)用ATD的最小劑量，可以懷孕；如果患者為妊娠期間發(fā)現(xiàn)甲亢，選擇繼續(xù)妊娠，則選擇合適劑量的ATD治療和妊娠中期甲狀腺手術(shù)治療。有效地控制甲亢可以明顯改善妊娠的不良結(jié)果?，F(xiàn)在是52頁\一共有91頁\編輯于星期五脛前黏液性水腫約5%的GD伴發(fā)本病。多發(fā)生在脛骨前1/3部位，也可見于足背、踝關(guān)節(jié)等處，大多對稱早期皮膚增厚、變粗、有廣泛大小不等棕紅色或紅褐色斑快或結(jié)節(jié)。后期皮膚粗厚如橘皮樣，下肢粗大似橡皮腿?，F(xiàn)在是53頁\一共有91頁\編輯于星期五54脛前黏液性水腫現(xiàn)在是54頁\一共有91頁\編輯于星期五55臨床表現(xiàn)現(xiàn)在是55頁\一共有91頁\編輯于星期五56臨床表現(xiàn)現(xiàn)在是56頁\一共有91頁\編輯于星期五Graves眼病25-50%的GD患者伴不同程度的眼病5%為甲功正常的Graves眼病GO多見于男性，單眼受累者10-20%甲亢與GO發(fā)生順序：43%同時發(fā)生，44%甲亢先于GO發(fā)生?，F(xiàn)在是57頁\一共有91頁\編輯于星期五實(shí)驗(yàn)室和其他檢查（一）血清總甲狀腺素（TT4）:增高血清總?cè)饧紫僭彼幔═T3）：增高血清游離甲狀腺素（FT4）、游離三碘甲腺原氨酸（FT3）：增高促甲狀腺激素（TSH）測定：下降I31I攝取率：甲亢時增高，非甲亢類型的甲狀腺毒癥減低（用于甲狀腺毒癥的鑒別）現(xiàn)在是58頁\一共有91頁\編輯于星期五59

正常值：3h5-25%；24h20-45%；高峰值在24小時出現(xiàn)

臨床意義：甲狀腺毒癥的病因鑒別131I攝取率131I攝取率甲狀腺功能亢進(jìn)類型非甲狀腺功能進(jìn)類型升高降低現(xiàn)在是59頁\一共有91頁\編輯于星期五實(shí)驗(yàn)室和其他檢查（二）促甲狀腺激素（TSH）受體抗體（TRAb）：新診斷的GD患者75-96%陽性（包括TSAb、TSBAb）甲狀腺刺激抗體（TSAb）：新診斷的GD患者85-100%陽性，是診斷GD的重要指標(biāo)眼部電子計(jì)算機(jī)X線體層顯像（CT）、和磁共振顯像（MRI）：排除其他原因所致突眼，測量突眼的程度，評估眼外肌受累情況。甲狀腺放射性核素掃描現(xiàn)在是60頁\一共有91頁\編輯于星期五61甲亢患者SPECT，雙側(cè)甲狀腺呈熱結(jié)節(jié)顯像甲狀腺核素掃描（ECT）現(xiàn)在是61頁\一共有91頁\編輯于星期五62二維超聲圖像顯示腫大的甲狀腺

甲狀腺超聲（1）現(xiàn)在是62頁\一共有91頁\編輯于星期五63甲狀腺超聲（2）顯示甲狀腺內(nèi)“火焰樣”血流現(xiàn)在是63頁\一共有91頁\編輯于星期五64Graves眼病眼外肌增粗

雙側(cè)內(nèi)直肌梭形腫脹現(xiàn)在是64頁\一共有91頁\編輯于星期五診斷（1）程序

①甲狀腺毒癥的診斷：測定血清TSH和甲狀腺激素的水平；②確定甲狀腺毒癥是否來源于甲狀腺功能的亢進(jìn)；③確定引起甲狀腺功能亢進(jìn)的原因，如GD、結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫、甲狀腺自主高功能腺瘤等。現(xiàn)在是65頁\一共有91頁\編輯于星期五診斷（2）甲狀腺功能亢進(jìn)癥的診斷①高代謝癥狀和體征；②甲狀腺腫大；③血清TT4、FT4增高，TSH減低。具備以上三項(xiàng)診斷即可成立。應(yīng)注意的是，淡漠型甲亢的高代謝癥狀不明顯，僅表現(xiàn)為明顯消瘦或心房顫動，尤其在老年患者；少數(shù)患者無甲狀腺腫大；T3型甲亢僅有血清T3增高?，F(xiàn)在是66頁\一共有91頁\編輯于星期五診斷（3）GD的診斷①甲亢診斷確立；②甲狀腺彌漫性腫大(觸診和B超證實(shí))，少數(shù)病例可以無甲狀腺腫大；③眼球突出和其他浸潤性眼征；④脛前黏液性水腫。⑤TRAb、TSAb、TPOAb、TgAb陽性。以上標(biāo)準(zhǔn)中，①②項(xiàng)為診斷必備條件，③④⑤項(xiàng)為診斷輔助條件。TPOAb、TgAb雖然不是本病致病性抗體，但是可以交叉存在，提示本病的自身免疫病因現(xiàn)在是67頁\一共有91頁\編輯于星期五鑒別診斷甲狀腺毒癥原因的鑒別1、兩者均有高代謝表現(xiàn)、甲狀腺腫和血清甲狀腺激素水平升高。2、病史、甲狀腺體征和131I攝取率是主要的鑒別手段?，F(xiàn)在是68頁\一共有91頁\編輯于星期五甲亢病因鑒別GD、結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫和甲狀腺自主高功能腺瘤分別約占病因的80％、10％和5％左右。伴浸潤性眼征、TRAb和(或)TSAb陽性、脛前黏液性水腫等均支持GD的診斷。鑒別的主要手段是甲狀腺放射性核素掃描和甲狀腺B超：甲狀腺放射性核素掃描⑴GD：核素均質(zhì)性分布增強(qiáng)。⑵結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫：核素分布不均，呈灶狀。⑶甲狀腺自主高功能腺瘤：腫瘤區(qū)核素增強(qiáng)、其他區(qū)域分布稀疏，B超可見腺瘤包膜?，F(xiàn)在是69頁\一共有91頁\編輯于星期五治療抗甲狀腺藥物放射碘治療手術(shù)治療其他治療甲狀腺危象的治療浸潤性突眼的治療妊娠期甲狀腺功能亢進(jìn)癥的治療甲狀腺功能亢進(jìn)性心臟病的治療現(xiàn)在是70頁\一共有91頁\編輯于星期五抗甲狀腺藥物（ATD）-種類硫脲類：丙硫氧嘧啶（PTU）甲硫氧嘧啶（MTU）

咪唑類：甲巰咪唑（他巴唑MMI）卡比馬唑（甲亢平CMZ）現(xiàn)在是71頁\一共有91頁\編輯于星期五抗甲狀腺藥物（ATD）-藥理作用抑制進(jìn)入甲狀腺的碘與酪氨酸結(jié)合阻止碘化酪氨酸偶聯(lián)成T3和T4PTU和MM可抑制免疫球蛋白生成PTU抑制外周阻止T4轉(zhuǎn)化為T3現(xiàn)在是72頁\一共有91頁\編輯于星期五抗甲狀腺藥物（ATD）-適應(yīng)癥①病情輕、中度患者；②甲狀腺輕、中度腫大；③年齡<20歲；④孕婦、高齡或由于其他嚴(yán)重疾病不適宜手術(shù)者；⑤手術(shù)前和131I治療前的準(zhǔn)備；⑥手術(shù)后復(fù)發(fā)且不適宜131I治療者?，F(xiàn)在是73頁\一共有91頁\編輯于星期五劑量與療程初治期：PTU300至450mg/d，或MMI30-45mg/d，分2~3次口服，至癥狀緩解，TH恢復(fù)正常開始減量，此期約需6~8周。減量期：每2~4周減量一次，每次減PTU50~100mg/d，MMI5~10mg/d，直至癥狀完全消除，體征明顯好轉(zhuǎn)后減至最小維持量。此期約需3~4個月。維持期：PTU50~100mg/d，MMI5~10mg/d，此期約需1~1.5年或更長?，F(xiàn)在是74頁\一共有91頁\編輯于星期五不良反應(yīng)粒細(xì)胞減少：發(fā)生率約為5％左右，多發(fā)生在用藥后2~3個月內(nèi)，應(yīng)定期檢查白細(xì)胞，及時使用鯊肝醇、利血生等升白藥物。如白細(xì)胞低于3×109/L或粒細(xì)胞低于1.5×109/L,應(yīng)停藥。皮疹：發(fā)生率約為2％～3％，可加用抗組胺藥物或糖皮質(zhì)激素，重者應(yīng)停藥。中毒性肝?。喊l(fā)生率為0.1％～0.2％多在用藥后3周發(fā)生，表現(xiàn)為變態(tài)反應(yīng)性肝炎，轉(zhuǎn)氨酶顯著上升，肝臟穿刺可見片狀肝細(xì)胞壞死，死亡率高達(dá)25％～30％。PTU還可以引起20％～30％的患者轉(zhuǎn)氨酶升高，升高幅度為正常值的1.1～1.6倍?，F(xiàn)在是75頁\一共有91頁\編輯于星期五停藥指標(biāo)依據(jù)臨床癥狀和體征。目前認(rèn)為ATD維持治療18～24個月可以停藥。下述指標(biāo)預(yù)示甲亢可能治愈：①甲狀腺腫明顯縮小；②TSAb(或TRAb)轉(zhuǎn)為陰性?，F(xiàn)在是76頁\一共有91頁\編輯于星期五77現(xiàn)在是77頁\一共有91頁\編輯于星期五：阻抑甲狀腺激素的合成，但對已合成者無作用，需停藥數(shù)日后方可見效。優(yōu)缺點(diǎn)：藥物治療療效肯定，不易引起永久性甲減，但療程長，停藥后易復(fù)發(fā)。現(xiàn)在是78頁\一共有91頁\編輯于星期五停藥指征主要依據(jù)臨床癥狀和體征治愈指標(biāo)甲狀腺腫消失TSAb轉(zhuǎn)陰T3抑制試驗(yàn)恢復(fù)正?，F(xiàn)在是79頁\一共有91頁\編輯于星期五二、放射碘（RAI）治療機(jī)制：131I被甲狀腺組織攝取后釋放出β射線，破壞甲狀腺組織細(xì)胞?，F(xiàn)在是80頁\一共有91頁\編輯于星期五放射碘治療(適應(yīng)癥)①成人Graves甲亢伴甲狀腺腫大Ⅱ度以上；②ATD治療失敗或過敏；③甲亢手術(shù)后復(fù)發(fā)；④甲狀腺毒癥心臟病或甲亢伴其他病因的心臟??；⑤甲亢合并白細(xì)胞和(或)血小板減少或全血細(xì)胞減少⑥老年甲亢；⑦甲亢合并糖尿??；⑧毒性多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫；⑨自主功能性甲狀腺結(jié)節(jié)合并甲亢?，F(xiàn)在是81頁\一共有91頁\編輯于星期五放射碘治療(相對適應(yīng)癥)①青少年和兒童甲亢，用ATD治療失敗、拒絕手術(shù)或有手術(shù)禁忌證；②甲亢合并肝、腎等臟器功能損害；③Graves眼病，對輕度和穩(wěn)定期的中、重度病例可單用131I治療甲亢，對病情處于進(jìn)展期患者，可在131I治療前后加用潑尼松?，F(xiàn)在是82頁\一共有91頁\