病生名解總結(jié)CPC

緒論概論疾?。簷C(jī)體在一定條件下受病因損害作用后，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程。病理過程：多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)變化。水電假性高鉀血癥：指測(cè)得的血清鉀濃度增高而實(shí)際上血漿鉀濃度并未增高的情況。超級(jí)化阻滯：指低血鉀時(shí)骨骼肌無(wú)力甚至麻痹的現(xiàn)象?？赡苁怯捎谘涍^低時(shí)，使靜息電位負(fù)值增大（超級(jí)化），導(dǎo)致骨骼肌興奮性降低。去極化阻滯：高血鉀時(shí)骨骼肌無(wú)力甚至麻痹。靜息電位負(fù)值減小（去極化），部分鈉通道失活，骨骼肌興奮性降低。低鉀血癥：指血漿鉀濃度低于3.5mmol/L。水腫：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。隱性水腫：全身性水腫時(shí)，皮下組織液增多，但當(dāng)水腫液不超過原體重的10%時(shí)，用手指按壓局部不出現(xiàn)凹陷征，稱為隱性水腫。水中毒：高容量性低鈉血癥。特點(diǎn)是細(xì)胞外液量過多導(dǎo)致稀釋性低血鈉。因細(xì)胞內(nèi)液相對(duì)高滲，故一部分細(xì)胞外液進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)液增多，血清鈉濃度低于130mmol/L.高滲性脫水：伴有細(xì)胞外液量減少的低鈉血癥，特點(diǎn)是失鈉多于失水，血清鈉濃度低于130mmol/L，血漿滲透壓低于280mmol/L,又稱低容量性低鈉血癥。酸堿AG（陰離子間隙）：血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽(yáng)離子的差值。反常性堿性尿：酸中毒時(shí)尿液一般呈酸性。但腎小管酸中毒時(shí)，因腎小管排H+或重吸收HCO3-發(fā)生障礙，尿中H+減少或HCO3-增多，尿液呈堿性，為反常性堿性尿。反常性酸性尿：堿中毒時(shí)尿液一般呈堿性。但缺鉀性堿中毒時(shí)，低血鉀使Na+-H+交換加強(qiáng)，導(dǎo)致腎泌H+增多，故尿液呈酸性，為反常性酸性尿。代謝性酸中毒：各種病因引起血漿中HCO3-的濃度原發(fā)性減少，致使SB、AB、BB降低，BE負(fù)值增大，失代償時(shí)pH降低。缺氧缺氧：組織不能得到充足氧或不能充分利用氧時(shí)代謝、結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生異常變化。血液性缺氧：血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，使血氧含量降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋放引起的組織缺氧。低張性缺氧：動(dòng)脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧，又稱乏氧性缺氧。發(fā)熱內(nèi)生致熱原：產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞被激活后形成并釋放的致熱原。發(fā)熱：致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移引起調(diào)節(jié)性體溫升高（超過0.5°C）。應(yīng)激熱休克蛋白：熱應(yīng)激時(shí)細(xì)胞新合成或增加的一組蛋白質(zhì)，主要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮功能，屬非分泌性蛋白質(zhì)，可增強(qiáng)細(xì)胞對(duì)應(yīng)激原作用的耐受能力和抵抗能力。休克自身輸血：當(dāng)體內(nèi)有效循環(huán)血量減少時(shí)，通過神經(jīng)體液機(jī)制，使小靜脈和肝脾儲(chǔ)血庫(kù)收縮，減少血管床內(nèi)容納的血量而增加回心血量，以維持動(dòng)脈血壓，有一定代償意義。低動(dòng)力型休克：外周阻力增高，心輸出量減少，又稱低排高阻型。皮膚蒼白，四肢濕冷，又稱冷休克。MDF（心肌抑制因子）：缺血胰臟等釋放的溶酶體內(nèi)組織蛋白酶作用于血漿組織蛋白而形成的一種肽類，有抑制心肌收縮小動(dòng)脈和封閉單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)等作用，參與休克時(shí)心功能障礙的發(fā)生。凝血DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）：在致病因子作用下，以凝血系統(tǒng)激活引起微血栓形成，或同時(shí)或繼發(fā)纖溶亢進(jìn)而出血、休克及器官功能障礙的病理過程。微血管病性溶血性貧血：DIC時(shí)出現(xiàn)一種由于微血管病引起的溶血性貧血，紅細(xì)胞因受微血管內(nèi)纖維蛋白絲切割擠壓而易引起破碎，外周血中出現(xiàn)各種裂體細(xì)胞。裂體細(xì)胞的出現(xiàn)為溶血的表現(xiàn)，因溶血而導(dǎo)致貧血。缺血再灌注鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能障礙的現(xiàn)象，嚴(yán)重者可造成細(xì)胞死亡。缺血再灌注損傷：缺血基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后組織損傷反而加重，甚至發(fā)生不可逆性損傷的現(xiàn)象。無(wú)復(fù)流現(xiàn)象：結(jié)扎動(dòng)脈造成局部缺血后再打開，缺血區(qū)不能得到充分灌注的現(xiàn)象。心肌頓抑：心肌并未因缺血發(fā)生不可逆損傷，但在再灌注血流恢復(fù)或基本正常一定時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)心肌可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象。細(xì)胞信號(hào)凋亡細(xì)胞凋亡：由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡過程，為細(xì)胞凋亡，又稱為程序性細(xì)胞凋亡。心不全心肌向心性肥大：心臟在長(zhǎng)期壓力負(fù)荷作用下，收縮期室壁張力增加引起心肌纖維中肌小節(jié)并聯(lián)性增生，使心肌纖維增粗、室壁增厚。離心性心肌肥大：心肌在長(zhǎng)期容量負(fù)荷過度作用下舒張期室壁張力增加引起心肌纖維中肌小節(jié)串聯(lián)性增生，使心肌纖維增長(zhǎng)、心室腔擴(kuò)大。心肌衰竭：原發(fā)性心肌肌原纖維收縮功能障礙所致的心力衰竭。高輸出量性心衰：心輸出量較心衰前降低但高于正常水平的心衰，發(fā)生于代謝水平增高或后負(fù)荷降低的疾病，如甲亢、貧血。心源性哮喘：左心衰肺淤血病人呼吸困難且發(fā)作時(shí)伴有哮鳴音?？赡芘c患者由潛在性支氣管炎誘發(fā)支氣管痙攣有關(guān)。心力衰竭：致病因素作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，即心泵功能減弱以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過程或綜合征。呼吸不全功能性分流：部分肺泡因病變而通氣減少，流經(jīng)此部分肺泡的靜脈血未充分動(dòng)脈化而摻入動(dòng)脈血內(nèi)。此時(shí)VA/Q比值低于正常。死腔樣通氣：部分肺泡血流因血管病變發(fā)生栓塞而減少，患部肺泡血流減少而通氣多，此部分肺泡通氣不能充分利用。VA/Q比值高于正常。氣道等壓點(diǎn)：呼氣時(shí)，呼氣的氣管上有一氣管內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的部位。阻塞性通氣不足：氣管狹窄或堵塞引起的通氣障礙。肝肝功能不全：各種損肝因素使肝細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，使其代謝、分泌、合成、解毒及免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙及腦病等一系列臨床綜合征。肝性腦病：繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的神經(jīng)精神綜合征。臨床上出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀，最終出現(xiàn)肝性昏迷。假性神經(jīng)遞質(zhì)：在肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)，體內(nèi)形成的芳香族氨基酸產(chǎn)物苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們與神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素及多巴胺很相似，但生理效應(yīng)卻很差，故稱假性神經(jīng)遞質(zhì)。腎等腎尿：終尿滲透壓接近于血漿，尿比重固定在1.008?1.012.ARG（急性腎功能衰竭）：各種原因在短時(shí)間內(nèi)（數(shù)小時(shí)到數(shù)天）引起的腎臟泌尿功能急劇障礙（往往為可逆性降低），以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程，臨床表現(xiàn)有水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。氮質(zhì)血癥：腎功能不全時(shí)，由于腎小球?yàn)V過率降低，含氮的終末產(chǎn)物如尿素、肌酐和尿酸在體內(nèi)蓄積，血中非蛋白氮（NPN）含量增多，超過400mg/L.多器官CARS（代償性抗炎反應(yīng)綜合征）：感染或創(chuàng)傷時(shí)機(jī)體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對(duì)感染易感性增加的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。SIRS（全身炎癥反應(yīng)綜合征）：因感染或非感染病因作用于機(jī)體引起的全身炎癥反應(yīng)臨床綜合征。MARS（混