特定蛋白項(xiàng)目介紹

什么是特定蛋白已發(fā)現(xiàn)的血漿蛋白有數(shù)千種以上，較重要者也有數(shù)百種，各自執(zhí)行著不同功能，目前在臨床上已應(yīng)用的約有幾十種；這些蛋白都具有良好的抗原性，可與具有相應(yīng)抗原決定簇的抗體分子結(jié)合；可存在于血液、腦脊液、尿液等體液中，這些蛋白被稱為“特定蛋白”；臨床最常用的特定蛋白在許多病理?xiàng)l件下會(huì)發(fā)生相應(yīng)的變，對其進(jìn)行定量檢測,可以為臨床診斷，判斷療效和分析預(yù)后，提供了重要的依據(jù)。第一頁，共65頁。特定蛋白的臨床應(yīng)用Anemia貧血Autoimmune自身免疫性疾病CardiacRiskAssessment心臟病風(fēng)險(xiǎn)評估Coagulation凝血系統(tǒng)疾病HepaticDisease肝臟疾病ImmuneAssessment免疫功能評估InfectiousDisease傳染性疾病InflammatoryConditions炎癥NeonatalScreening新生兒篩查Neurological(spinalfluid)Disorders神經(jīng)系統(tǒng)疾病NutritionalStatus營養(yǎng)狀況評估RenalFunction腎臟疾病第二頁，共65頁。

特定蛋白與腎臟系統(tǒng)疾病第三頁，共65頁。在用隨意尿標(biāo)本檢測MA時(shí)，可以與尿肌酐聯(lián)合，排除尿液濃縮/稀釋的影響。尿微量蛋白標(biāo)志物---MA與尿肌酐聯(lián)合檢測第四頁，共65頁。為什么需要尿微量蛋白?第五頁，共65頁。慢性腎損傷的三大原因原發(fā)性腎小球腎炎糖尿病高血壓隨著進(jìn)入人口老齡化，兩者比例逐年上升設(shè)立每年三月份第二個(gè)星期四為世界腎臟日，今年已為第八個(gè)世界腎臟日，早期腎損傷監(jiān)測已是全球關(guān)注的疾病。第六頁，共65頁。糖尿病、高血壓患者基數(shù)龐大且逐年遞增慢性病形勢嚴(yán)峻，防治工作迫在眉睫！第七頁，共65頁。糖尿病、高血壓患者基數(shù)龐大且逐年遞增原發(fā)性腎小球疾病雖為主要疾病類型，但呈下降趨勢。繼發(fā)性腎小球疾病為第二大類型，且呈上升趨勢第八頁，共65頁。對于患有慢性疾病的人群，該怎么辦？減少腎損傷提高生活質(zhì)量延長生存周期第九頁，共65頁。慢性腎損傷早發(fā)現(xiàn)需監(jiān)測

尿微量蛋白變化！如何發(fā)現(xiàn)早期發(fā)現(xiàn)腎損傷?第十頁，共65頁。在代償期內(nèi)發(fā)現(xiàn)、干預(yù)微小腎損傷是阻斷慢性腎衰的有效方式25%50%75%100%無癥狀期腎功能衰竭的臨床表現(xiàn)腎功能儲(chǔ)備降低（代償期）腎功能不全期腎功能衰竭期尿毒癥期內(nèi)生肌酐清除率占正常值得%肌酐清除率正常血液生化指標(biāo)正常出現(xiàn)微量蛋白尿阻斷腎臟受損進(jìn)程，保護(hù)健全腎單位第十一頁，共65頁。美國糖尿病學(xué)會(huì)建議的2015糖尿病診治標(biāo)準(zhǔn)第十二頁，共65頁。美國糖尿病學(xué)會(huì)建議的2015糖尿病診治標(biāo)準(zhǔn)第十三頁，共65頁。有20-40%的糖尿病病人會(huì)發(fā)生糖尿病腎病，且是導(dǎo)致終末期腎病的重要因素。持續(xù)的白蛋白尿（UACR：30-299mg/g）是1型糖尿病腎損傷發(fā)生以及2型糖尿病腎損傷進(jìn)展的早期標(biāo)志物，并且也是心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)因子上升的標(biāo)志物。美國糖尿病學(xué)會(huì)建議的2015糖尿病診治標(biāo)準(zhǔn)第十四頁，共65頁。由于尿白蛋白和GFR對糖尿病腎病的重要性，將這兩個(gè)項(xiàng)目作為糖尿病腎病的篩檢項(xiàng)目，一旦確診糖尿病，應(yīng)每年進(jìn)行篩檢：1)所有2型糖尿病患者應(yīng)從確診時(shí)，1型糖尿病患者病程超過5年時(shí)，每年檢查1次以評估UAE／AER。2)所有成人糖尿病患者，不管UAE／AER如何，每年應(yīng)至少檢查1次血清肌酐，并用血清肌酐估計(jì)GFR。如果有CKD，需進(jìn)行分期。中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì)微血管并發(fā)癥學(xué)組糖尿病腎病防治專家共識(shí)（2014）糖尿病腎病診斷標(biāo)準(zhǔn)第十五頁，共65頁。在CKD人群中，把GFR和白蛋白尿分級以及CKD預(yù)后的類似的相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)因子一起列入到風(fēng)險(xiǎn)分級的評估中。KDIGO慢性腎臟病臨床管理實(shí)踐指南（2012）第十六頁，共65頁。為什么需要尿微量蛋白?---尿微量蛋白與兒童腎臟損傷慢性病的發(fā)生不僅存在于成年人；最近10年，我國兒童罹患原發(fā)性/繼發(fā)性腎臟疾病呈快速遞增的狀態(tài)，通過2013年在全國14個(gè)省市，對小學(xué)一年級和初中一年級學(xué)生學(xué)校尿液篩查，發(fā)現(xiàn)初次尿檢陽性了分別為3-4%。關(guān)注兒童，防治兒童腎臟損傷的加劇，早期對其進(jìn)行干預(yù)治療，成為現(xiàn)今兒科醫(yī)院腎內(nèi)科的主要任務(wù)。急性腎炎原發(fā)性腎病綜合征紫癜性腎炎第十七頁，共65頁。尿微量蛋白與兒童腎臟損傷

紫癜性腎炎

過敏性紫癜（HSP）是兒童期最常見的全身性血管炎之一，以壞死性小血管炎為主要病理改變,，可累及多器官。

其發(fā)病率及住院率呈逐年上升趨勢多數(shù)，HSP為自限性疾病，但有10%-80%患兒會(huì)出現(xiàn)腎臟受累的臨床表現(xiàn)（如血尿和蛋白尿等），而紫癜性腎炎（HSPN）的患兒中有1.5%-10%,最終發(fā)展為慢性腎功能衰竭。第十八頁，共65頁。紫癜性腎炎預(yù)后及隨訪監(jiān)測成人因紫癜性腎炎引起終末期腎病的比例較小，但在兒童終末期腎病中其比例可達(dá)5.1%EurJPediatr,2001,160(12):689-95我國91所醫(yī)院慢性腎功能衰竭住院患兒的回顧性資料也顯示，慢性腎功能衰竭患兒中由紫癜性腎炎引起的占2.21%中華兒科雜志2004,42(10):724~730過敏性紫癜患兒，若病初尿檢正常，應(yīng)監(jiān)測6個(gè)月，如果未出現(xiàn)異常，可停止隨訪。（Ia，A）紫癜性腎炎患兒需長期隨訪，至少3～5年（Ia，A）ArchDisChild,2005;90(9):916-20尿微量蛋白與兒童腎臟損傷第十九頁，共65頁。腎臟損傷的早期診斷與治療任重而道遠(yuǎn)。應(yīng)以尿微量蛋白為腎臟早期損傷為標(biāo)志物，動(dòng)態(tài)連續(xù)監(jiān)測！尿微量蛋白檢測優(yōu)勢第二十頁，共65頁。尿微量蛋白檢測優(yōu)勢靈敏，特異取材方便，無創(chuàng)傷在各類慢性疾病所致的腎臟早期損傷時(shí)，發(fā)生顯著改變，可提高腎臟疾病的早期檢出率兒童紫癜性腎炎糖尿病腎病高血壓腎病冠脈綜合癥腎臟損傷腎活檢指征第二十一頁，共65頁。

特定蛋白與心血管系統(tǒng)疾病

第二十二頁，共65頁。心血管系統(tǒng)疾病第二十三頁，共65頁。目前存在的CRP與炎癥相關(guān)的普通CRP與低濃度炎癥（心血管疾?。┫嚓P(guān)的超敏CRP心肌CRP什么是心肌CRP？第二十四頁，共65頁。FDA關(guān)于普通CRP、超敏CRP和心肌CRP三種檢測試劑的說明在過去的數(shù)十年間，至少有30種hs-CRP可能被常規(guī)用于心臟病風(fēng)險(xiǎn)評估，但在其說明書上，多數(shù)廠商只是引用“某些研究證明hs-CRP可能與心血管事件相關(guān)”；缺乏直接的臨床證據(jù)證明該種試劑盒可直接用于評估心血管相關(guān)事件因此，為了證實(shí)某種hs-CRP試劑盒確實(shí)可有效的評估心血管相關(guān)事件，2005年美國FDA發(fā)布關(guān)于hs-CRP運(yùn)用于該疾病的指南：要求，若hs-CRP需運(yùn)用于心血管相關(guān)事件評估，必須提交臨床實(shí)驗(yàn)證據(jù)予以證明，且可將該hs-CRP命名為心肌C-RP。第二十五頁，共65頁。2005年

FDA關(guān)于普通CRP、超敏CRP和心肌CRP三種檢測試劑的說明第二十六頁，共65頁。FDA關(guān)于普通CRP、超敏CRP和心肌CRP三種檢測試劑的說明ThedifferencebetweenhsCRPandcCRPisnottheanalyticitself,butisduetotheadditionalperformancevalidationtosupporttheexpandedintendeduseintheevaluationofcoronarydiseasediscussedbelow.ForcCRP,thevalidityoftheindicationsrelatedtocardiovasculardiseaseshouldbedemonstratedinclinicalstudies.定義中指出：hs-CRP與cCRP的區(qū)別不在與標(biāo)志物本身，而是需要額外一些有效的實(shí)驗(yàn)證明這個(gè)標(biāo)志物在心血管疾病方面的臨床預(yù)期用途；對于cCRP，其在心血管疾病的指示作用應(yīng)當(dāng)在臨床實(shí)驗(yàn)中被證明。第二十七頁，共65頁。心血管系統(tǒng)疾病檢測指標(biāo)---心肌CRPACS炎癥、損傷的早期標(biāo)志物，在心肌損傷發(fā)病后幾小時(shí)即出現(xiàn)異常增高，且“窗口期”較短。獲FDA特別批準(zhǔn)，具有對未來心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)的輔助識(shí)別和分層功能；可預(yù)測穩(wěn)定性心絞痛和急性冠脈綜合癥的再復(fù)發(fā)；可評估血脂正常的高危人群接受他汀類藥物治療后對預(yù)防心血管疾病的益處；前瞻性研究資料顯示，CRP是比LDL-ch更有效的心血管疾病預(yù)測指標(biāo)，與HDL-C，TC聯(lián)合監(jiān)測可增加對心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)評估的額外價(jià)值；可同時(shí)對外傷、感染、炎癥、手術(shù)等相關(guān)疾病進(jìn)行評估。第二十八頁，共65頁。心肌CRP相關(guān)性研究---與Immage原CRPH的不同根據(jù)FDA對心肌C-RP不精密度、靈敏度的定義，將Immage新cCRP與原CRPH相比較，發(fā)現(xiàn)新cCRP批內(nèi)及總不精密度也明顯優(yōu)于原CRPH，如下表所示：第二十九頁，共65頁。心肌CRP相關(guān)性研究---與Immage原CRPH的不同第三十頁，共65頁。心肌CRP相關(guān)性研究---與Immage原CRPH的不同第三十一頁，共65頁。C-反應(yīng)蛋白與心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)評估---呵護(hù)您的心臟第三十二頁，共65頁。第三十三頁，共65頁。心肌損傷的早期標(biāo)志物-CCRP對心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)評估

第三十四頁，共65頁。低危健康婦女中CRP和心血管風(fēng)險(xiǎn)之間的相關(guān)性

---婦女健康研究（WHS）Quartileofhs-CRPRelativeRiskRidkeretal,Circulation.1998;98:731–733.NohypertensionNohyperlipidemiaNocurrentsmokingNodiabetesNofamilyhistory012345671234<o.15(mg/dL) 0.15-0.37 0.37-0.73 >0.73第三十五頁，共65頁。CCRP結(jié)合TC/HDL-CRidkerPM,HennekensCH,BuringJE,RifaiN:C-reactiveproteinandothermarkersofinflammationinthepredictionofcardiovasculardiseaseinwomen.NEnglJMed2000;342:836-843CCRP結(jié)合TC/HDL-C，能準(zhǔn)確提示心血管危險(xiǎn)因素CCRP和TC/HDL-C同時(shí)升高，心血管疾病相對危險(xiǎn)因素是那些兩個(gè)標(biāo)記物都低濃度的人群的9倍第三十六頁，共65頁。PROVEIT研究：

相同水平的LDL-C降低，CRP降低越多，獲益越多心肌梗死再發(fā)或冠心病死亡(%)LDL-C>70mg/dL,CRP>2mg/LLDL-C<70mg/dL,CRP>2mg/L隨訪時(shí)間(年)LDL-C<70mg/dL,CRP<2mg/LLDL-C70mg/dL,CRP<2mg/L0.00.51.01.52.02.50.00.51.01.52.02.50.00.51.01.52.02.50.000.040.020.060.080.10LDL-C<70mg/dL,CRP<1mg/LRidkeretal.NEJM2005;352:20-28PROVEIT研究簡介：該研究將因急性心肌梗死或不穩(wěn)定心絞痛住院的4162例入選患者隨機(jī)分為兩組，分別接受強(qiáng)化降脂治療（阿托伐他汀80mg/d）和標(biāo)準(zhǔn)降脂治療（普伐他汀40mg/d），在為期24個(gè)月的隨訪中，阿托伐他汀與普伐他汀相比發(fā)生主要終點(diǎn)事件的相對風(fēng)險(xiǎn)顯著降低了16%。第三十七頁，共65頁。

特定蛋白與風(fēng)濕性疾病

第三十八頁，共65頁。類風(fēng)濕因子(RheumatoidFactor,RF)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RheumatoidArthritis,RA)C反應(yīng)蛋白(C-ReactiveProtein,CRP)由肝臟合成的炎癥蛋白，能激活補(bǔ)體，促進(jìn)吞噬細(xì)胞的免疫功能；在RA急性發(fā)作時(shí)，CRP常增高，而CRP水平正常者則病情多較輕或穩(wěn)定，動(dòng)態(tài)檢測CRP對RA有輔助性診斷作用及療效觀察作用。細(xì)菌、病毒等感染導(dǎo)致體內(nèi)IgG分子變性，RF是由體內(nèi)的B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的，針對體內(nèi)變性的IgG分子產(chǎn)生的自身抗體；RF強(qiáng)陽性患者，病情重，進(jìn)展快，預(yù)后差，因此測定RF是RA患者的診斷，觀察療效以及預(yù)后判斷的一個(gè)重要指標(biāo)；因?yàn)镽F也可見于多種自身免疫性疾病，故只靠RF陽性不能確診RA；又因?yàn)镽A發(fā)病早期大約30%的患者RF陰性，只靠RF陰性也不能排除RA的可能，須結(jié)合臨床作出RA診斷。第三十九頁，共65頁。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RheumatoidArthritis,RA)抗鏈球菌溶血素O(AntistreptolysinO,ASO)A族溶血性鏈球菌感染人體后，會(huì)釋放溶血素O，ASO就是機(jī)體針對鏈球菌溶血素O所產(chǎn)生的抗體，其具有中和溶血素，阻止溶血的作用；ASO升高提示近期受到A族溶血性鏈球菌感染，被用于風(fēng)濕熱的輔助診斷和RA的鑒別診斷，且其含量也可反映感染的嚴(yán)重程度?？姑撗鹾颂呛怂崦窧(AntideoxyribonucleaseB,DNB)DNB是由A族溶血性鏈球菌產(chǎn)生的獨(dú)有細(xì)胞外酶，而且其不易受由于樣本生長細(xì)菌、肝臟疾病和抗原氧化所造成的假陽性結(jié)果的影響，被認(rèn)為是一種特異性強(qiáng)的鏈球菌檢測指標(biāo)；在風(fēng)濕熱急性期，部分患者的ASO可能已降低，臨床建議將ASO與DNB聯(lián)合檢測，并結(jié)合其它臨床指征，對A族溶血性鏈球菌疾病的特異性診斷。第四十頁，共65頁。風(fēng)濕性疾病檢測指標(biāo)臨床應(yīng)用第四十一頁，共65頁。

特定蛋白與免疫系統(tǒng)疾病

第四十二頁，共65頁。免疫系統(tǒng)檢測指標(biāo)---免疫球蛋白免疫球蛋白A(ImmunoglobulinA,IgA)參與黏膜局部免疫的主要抗體，主要存在于胃腸道和支氣管分泌液中。免疫球蛋白D(ImmunoglobulinD,IgD)含量很低，功能不詳，極少檢測。免疫球蛋白E(ImmunoglobulinE,IgE)引起I型變態(tài)反應(yīng)的主要抗體，其升高提示過敏狀態(tài)或I型變態(tài)反應(yīng)的存在。免疫球蛋白G(ImmunoglobulinG,IgG)血清中含量最高的免疫球蛋白，是血液和細(xì)胞外液中的主要抗體。免疫球蛋白M(ImmunoglobulinM,IgM)分子量最大的免疫球蛋白，是體液免疫應(yīng)答中最早出現(xiàn)的抗體。KAP輕鏈和LAM輕鏈(KappaandLambdaLightchain)

輕鏈有兩種：在恒定區(qū)可分為κ鏈和λ鏈，這兩種輕鏈決定了IG的型別，一個(gè)天然IG分子的兩條輕鏈型別相同。正常人κ/λ鏈約為2/1。第四十三頁，共65頁。單克隆高免疫球蛋白血癥定義：主要是指患者血清中某一類免疫球蛋白含量顯著增多（細(xì)胞在某一分裂階段發(fā)生突變），大多在30g/L以上，這些蛋白其理化性質(zhì)十分均一，但是無免疫活性，被稱為M蛋白（Monoclonal，MP）輕鏈?zhǔn)Ш饫碚?--在單克隆IG增殖疾病中，由于漿細(xì)胞合成兩種輕鏈的速度不一樣，最終必將導(dǎo)致一種輕鏈增多，導(dǎo)致其κ/λ比值改變。免疫球蛋白臨床應(yīng)用第四十四頁，共65頁。血清游離輕鏈---FLC2013年9月《中國多發(fā)性骨髓瘤診治指南2013年修訂版》，正式將血清游離輕鏈檢測作為對診斷多發(fā)現(xiàn)骨髓瘤或判斷預(yù)后有價(jià)值的項(xiàng)目中。免疫球蛋白臨床應(yīng)用篩查單克隆高免疫球蛋白疾病---替代尿本周蛋白檢測

未定義的單克隆高免疫球蛋白疾?。∕UGS）的危險(xiǎn)分級

監(jiān)控多發(fā)性骨髓瘤、淀粉樣變性疾病進(jìn)展情況及藥效評價(jià)

國際骨髓瘤工作小組（IMWG）建議使用第四十五頁，共65頁。TheBindingSite第四十六頁，共65頁。單克隆高免疫球蛋白血癥多發(fā)性骨髓瘤巨球蛋白血癥重鏈病輕鏈病性別多發(fā)于男性視力障礙+++—+淋巴結(jié)腫大少見多見多見多見肝脾腫大少見多見多見少見溶骨性改變多見少見不見少見腎功能損害+++—++M蛋白種類IgG、IgA、IgD、IgEIgM重鏈輕鏈平均生存期2年4年<1年Kap:>2年Lam：<1

年免疫球蛋白臨床應(yīng)用單克隆免疫球蛋白增殖癥常見疾病第四十七頁，共65頁。1.可導(dǎo)致IG丟失過多的多種疾病從胃腸道丟失：多見于潰瘍性結(jié)腸炎、消化道腫瘤和吸收不良綜合征等從腎臟丟失：多見于腎炎和腎病等從皮膚丟失：多見于急性灼傷和特異性反應(yīng)性皮炎等從漿膜腔丟失：多見于胸膜炎、腹膜炎和反復(fù)抽吸胸腹水等2.可導(dǎo)致IG合成減少的多種疾病原發(fā)性免疫缺陷?。篨性聯(lián)無丙種球蛋白血癥，選擇性IgA缺陷和性聯(lián)高IgM綜合征等繼發(fā)性免疫缺陷?。喊滩〉攘馨图?xì)胞性白血病或其他惡性腫瘤等3.可導(dǎo)致IG分解過快的多種疾病如濕疹血小板反復(fù)感染綜合征，肌強(qiáng)直營養(yǎng)不良和共濟(jì)失調(diào)毛細(xì)血管擴(kuò)張癥等免疫球蛋白臨床應(yīng)用---IgA、IgG、IgM

減少第四十八頁，共65頁。補(bǔ)體系統(tǒng)

補(bǔ)體系統(tǒng)是由多種補(bǔ)體蛋白組成的具有精密調(diào)控機(jī)制的反應(yīng)系統(tǒng)，參與抗微生物防御反應(yīng)，免疫調(diào)節(jié)及介導(dǎo)免疫損傷性反應(yīng)，是體內(nèi)一個(gè)重要的效應(yīng)系統(tǒng)。補(bǔ)體系統(tǒng)的基本組成包括9種血清蛋白成分，按發(fā)現(xiàn)的先后順序而分別命名為C1-9。補(bǔ)體C3(ComplementC3)C3是補(bǔ)體經(jīng)典激活和替代激活途徑的樞紐，是補(bǔ)體中含量最多、最重要的組分。補(bǔ)體C4(ComplementC4)C4參與經(jīng)典激活途徑，其含量僅低于C3，是補(bǔ)體中重要的組分之一。備解素因子B(ProperdinFactorB,PFB)PFB是補(bǔ)體C3激活劑的前體，是參與替代激活途經(jīng)的重要成分，可以輔助診斷涉及替代激活途經(jīng)的有關(guān)疾病。免疫系統(tǒng)檢測指標(biāo)---補(bǔ)體第四十九頁，共65頁。補(bǔ)體指標(biāo)臨床應(yīng)用在多數(shù)病理情況下，補(bǔ)體成分可因急性時(shí)相反應(yīng)(炎癥)升高；也可因消耗或合成障礙而降低。第五十頁，共65頁。

特定蛋白與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病

第五十一頁，共65頁。在生理情況下，腦脊液IG主要有兩個(gè)來源：血液中的IG可以通過血腦屏障（BBB）進(jìn)入CSF，但難易程度與IG分子量的大小直接相關(guān)。所以CSF中IG含量為IgG>IgA>IgM鞘內(nèi)也可合成IG，經(jīng)典的計(jì)算鞘內(nèi)免疫球蛋白合成的方法是---IgGindex=（IgGcsf*Albs）/(IgGs*Albcsf)當(dāng)IgG生成指數(shù)升高時(shí)，表明CSF中的IgG主要由中樞神經(jīng)系統(tǒng)鞘內(nèi)合成。多見于多發(fā)性硬化癥。腦脊液免疫球蛋白臨床應(yīng)用第五十二頁，共65頁。腦脊液白蛋白當(dāng)Qalb<9時(shí)，提示BBB無明顯受損；當(dāng)Qalb在9-15時(shí)，提示輕度受損；當(dāng)Qalb在15-33時(shí)，提示中度受損；當(dāng)Qalb在33-100時(shí)，提示重度受損；當(dāng)Qalb>100時(shí)，提示為完全破裂。臨床上主要通過測定白蛋白商值（ALBquotient,Qalb）即測定CSF中白蛋白和血清中白蛋白含量，用兩者的比值大小來反應(yīng)血腦屏障（BBB）受損程度。[(Albcsf/Albs)*1000]第五十三頁，共65頁。炎癥蛋白檢測第五十四頁，共65頁。什么是炎癥蛋白急性時(shí)相反應(yīng)(AcutePhaseReaction，APR)在組織損傷、炎癥或感染時(shí)，體內(nèi)許多血漿蛋白濃度可以在數(shù)小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)顯著的改變，這種改變總稱APR。APR是對炎癥的一種反應(yīng)，在炎癥病變的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用，通過破壞和消滅病原菌，限制損傷擴(kuò)散，清除損傷的組織成分及進(jìn)行修復(fù)，維持自身的穩(wěn)定。監(jiān)測APR對臨床診斷和鑒別診斷、指導(dǎo)治療與判斷預(yù)后都具有一定的意義。加強(qiáng)對其調(diào)節(jié)因素的研究，阻斷炎性級聯(lián)反應(yīng)的各個(gè)環(huán)節(jié)將會(huì)給疾病治療帶來更加光明的前景。

第五十五頁，共65頁。什么是炎癥蛋白急性反應(yīng)時(shí)相蛋白(AcutePhaseProtein，APP)急性時(shí)相反應(yīng)時(shí)，出現(xiàn)顯著變化的血漿成分主要是一些蛋白質(zhì)，如C-反應(yīng)蛋白、銅藍(lán)蛋白等，這些蛋白質(zhì)稱為APP；APP是機(jī)體防御機(jī)制的一個(gè)部分。當(dāng)機(jī)體處于炎癥或損傷狀態(tài)時(shí)，由于組織壞死及組織更新的增加，APR的這些特征性變化，與炎癥創(chuàng)傷的時(shí)間進(jìn)程，病理損傷的程度和范圍相關(guān)。第五十六頁，共65頁。C反應(yīng)蛋白(C-ReactiveProtein,CRP)作為一種急性期反應(yīng)蛋白，能激活補(bǔ)體，促進(jìn)吞噬并具有其他免疫調(diào)控作用；在急性創(chuàng)傷和感染后數(shù)小時(shí)CRP急劇升高，一旦感染得到控制，創(chuàng)傷消失，CRP又會(huì)迅速下降，因此測定血中CRP對了解和控制炎癥發(fā)展具有重要意義；術(shù)后感染及并發(fā)癥的指標(biāo)：手術(shù)后病人CRP升高，術(shù)后7—10天CRP水平應(yīng)下降，如CRP不降低或再次升高，提示可能并發(fā)感染或血栓栓塞；另外：CRP可以作為細(xì)菌性感染和病毒性感染的鑒別診斷：大多數(shù)細(xì)菌性感染會(huì)引起患者血清CRP升高，而病毒性感染則多數(shù)不升高。觸珠蛋白(Haptoglobin,HPT)HPT可與游離血紅蛋白結(jié)合，增強(qiáng)機(jī)體抗出血能力；作為一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，在各種急慢性炎癥、感染、燒傷發(fā)生后，出現(xiàn)組織壞死，其含量在12~24小時(shí)后升高，在72~96小時(shí)后達(dá)到峰值。炎癥蛋白檢測第五十七頁，共65頁。α1-酸糖蛋白(Alpha1-AcidGlycoprotein,AAG)AAG由肝臟和白細(xì)胞合成的糖蛋白,是主要的急性時(shí)相蛋白；作為一種急性期反應(yīng)蛋白，在炎癥、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、大手術(shù)病人升高。α1-抗胰蛋白酶(Alpha1-Antitrypsin,AAT)AAT是主要的蛋白酶抑制劑，可以抑制溶酶體蛋白水解酶和胰蛋白酶等；作為一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，在感染炎癥時(shí)，AAT顯著增加。由于分子量較小，可透過毛細(xì)血管進(jìn)入組織液，在局部濃度很高，對炎性病變有一定的限制作用。銅藍(lán)蛋白(Ceruloplasmin,CER)CER是一種抗氧化劑，可防止組織中脂質(zhì)過氧化物和自由基的生成；作為一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，在感染炎癥時(shí)，CER增高，但在炎癥感染受到控制后，此種增高可導(dǎo)致一過性的低水平，必要時(shí)作一系列測定。炎癥蛋白檢測第五十八頁，共65頁。營養(yǎng)蛋白第五十九頁，共65頁。營養(yǎng)蛋白評估蛋白質(zhì)-熱量營養(yǎng)不良(Protein-CalorieMalnutrition,PCM)主要是因?yàn)闊崃肯牟划?dāng)，導(dǎo)致蛋白質(zhì)和微量元素缺乏。生長速度快，感染，損傷，或慢性消耗性疾病患者都增加了對營養(yǎng)的需求，特別是有營養(yǎng)障礙的嬰幼兒和青少年，以及手術(shù)恢復(fù)患者。第六十頁，共65頁。營養(yǎng)蛋白評估前白蛋白

(Prealbumin,PAB)是由肝細(xì)胞合成的糖蛋白，其半衰期為2天；PCM時(shí)，PAB顯著降低，是營養(yǎng)狀態(tài)的敏感指標(biāo)，可用于監(jiān)測早產(chǎn)兒營養(yǎng)狀態(tài)；是反應(yīng)肝臟合成蛋白的可靠指標(biāo)，可以敏度的發(fā)現(xiàn)早期肝功能損傷；是外科手術(shù)病人的預(yù)后指標(biāo)，評價(jià)完全胃腸外營養(yǎng)替代療法是否充足。第六十一頁，共65頁。白蛋白

(Albumin,ALB)由肝細(xì)胞合成，是血漿中含量最多的