中研課件《腦血管病》張水生

概述腦血管?。褐赣赡X血管病變所引起的腦功能障礙的一組疾病總稱。

現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二流行病學(xué)特點(diǎn)高發(fā)病率高死亡率高致殘率高復(fù)發(fā)率腦血管病現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二年齡、性別差異我國(guó)平均發(fā)病年齡約在60歲左右，比西方人群早10年左右發(fā)病率、患病率、死亡率隨年齡增長(zhǎng)，65歲以上人群增長(zhǎng)極顯著，75歲以上發(fā)病率是45~54歲組5~8倍。男性高于女性

WHO-MONICA調(diào)查：1.5:1現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二人群分布特征

發(fā)病率與環(huán)境\飲食習(xí)慣\氣候(緯度)等因素有關(guān)。總體分布呈北高南低\西高東低的特征。緯度每增高5°腦卒中發(fā)病率增加64.0/10萬(wàn)死亡率增加6.6/10萬(wàn)現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二危險(xiǎn)因素不可改變的因素

年齡、性別、種族可以改變的因素

高血壓、血脂、糖尿病、心臟病 避孕藥物、體重指數(shù)（BMI） 吸煙、飲酒 短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）其他因素（HCY等）現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二腦部血液供應(yīng)及特征現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)（前循環(huán)）現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二主要通過(guò)頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈和大腦前動(dòng)脈供應(yīng)大腦半球前3/5現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二主要通過(guò)頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈和大腦前動(dòng)脈供應(yīng)大腦半球前3/5現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)（后循環(huán)）現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二主要供應(yīng)大腦半球后2/5部分，腦干和小腦的血液現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二主要供應(yīng)大腦半球后2/5部分，腦干和小腦的血液現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二腦底動(dòng)脈環(huán)(Willis)：由前交通動(dòng)脈，大腦前動(dòng)脈起始段，頸內(nèi)動(dòng)脈末端，后交通動(dòng)脈，大腦后動(dòng)脈起始段組成。現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二血液供應(yīng)特征腦的正常血液和能量供應(yīng)平均腦重1500g、占體重 2-3%腦血流量：800-1200ml/min是全身的15-20%氧耗量：45ml/min，65L/24h占全身的25%糖耗量：4-8g/h，115g/24h現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二20ml/100g/min半暗帶區(qū)10ml/100g/min缺血中心區(qū)04060缺血血流減少血流正常腦組織對(duì)血流的依賴性現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二2.腦的能量代謝特點(diǎn)血供豐富，代謝旺盛血流量、氧和糖供應(yīng)的依賴性強(qiáng)對(duì)缺血、缺氧極其敏感阻斷腦血流30秒，腦代謝發(fā)生改變阻斷腦血流2分鐘，神經(jīng)元電活動(dòng)停止阻斷腦血流5分鐘，出現(xiàn)不可逆損傷現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二腦血管疾病分類缺血性：短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）

腦梗死：動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死腦栓塞腔隙性腦梗死出血性:腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二缺血性腦血管病

IschemicCerebralvascularDiseases短暫性腦缺血發(fā)作腦梗死動(dòng)脈粥樣硬化性血栓性腦梗死腦栓塞腔隙性腦梗塞分水嶺梗死現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）

TransientIschemicAttack由顱內(nèi)血管病變引起的一過(guò)性或短暫性、局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙，臨床癥狀一般持續(xù)10～15分鐘，多在1小時(shí)內(nèi)，不超過(guò)24小時(shí)不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀和體征，結(jié)構(gòu)性影像學(xué)（CT、MRI）檢查無(wú)責(zé)任病灶

現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二微栓子學(xué)說(shuō)腦血管痙攣學(xué)說(shuō)血液成分改變血液動(dòng)力學(xué)改變其它病因及發(fā)病機(jī)制現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二附壁血栓及粥樣硬化斑塊微栓子血流阻塞小血管缺血癥狀血管痙攣血流癥狀緩解血管狹窄血液成分改變血流動(dòng)力學(xué)改變TIA—發(fā)病機(jī)制現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二臨床特征發(fā)作性短暫性可逆性反復(fù)性TIA—臨床表現(xiàn)現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二常見(jiàn)癥狀特征性癥狀眼動(dòng)脈交叉癱Horner征交叉癱對(duì)側(cè)肢體癱瘓、面癱、肢體麻木失語(yǔ)(優(yōu)勢(shì)側(cè)半球)TIA—頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二眩暈、平衡障礙、可伴耳鳴

跌倒發(fā)作(dropattack)短暫性全面性遺忘癥（TGA)視力障礙TIA—椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)常見(jiàn)癥狀特征性癥狀現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二輔助檢查頭CT、MRITCD、MRA、DSA血常規(guī)和生化檢查現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二癲癎：尤其是部分發(fā)作，表現(xiàn)為短暫性肢體抽搐，持續(xù)時(shí)間短，EEG異常，影像學(xué)檢查可發(fā)現(xiàn)異常。梅尼埃?。呵嗄昱远嘁?jiàn)，有眩暈、耳鳴、聽(tīng)力減退三主征，伴有惡心、嘔吐等，時(shí)間超過(guò)24小時(shí)，有眼震。偏頭痛：可有偏盲和輕癱，但多見(jiàn)于年輕人，有劇烈頭痛，發(fā)作時(shí)間超過(guò)24小時(shí)。其他：耳石癥，MS、顱內(nèi)腫瘤等有時(shí)表現(xiàn)為TIA，另外，低血糖、慢性硬膜下血腫也可以出現(xiàn)TIA癥狀，需要注意鑒別。TIA—診斷及鑒別診斷診斷主要依靠病史鑒別診斷現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二完全性中風(fēng)的前兆，意義重大。治療以抗血小板聚集為主

首選阿司匹林治療，推薦劑量為50～300mg/d，或氯吡格雷治療?？鼓委煟喊榘l(fā)房顫和冠心病的降纖藥物：TIA患者存在血液成分的改變病因治療

檢查并積極治療控制危險(xiǎn)因素干預(yù)處理外科手術(shù)治療頸動(dòng)脈病變（內(nèi)膜剝離術(shù)）神經(jīng)介入治療頸動(dòng)脈狹窄（擴(kuò)張/支架術(shù)）TIA—治療現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二TIA患者發(fā)生卒中的幾率明顯高于一般人群。一次TIA后1個(gè)月后發(fā)生卒中的幾率為4%-8%，1年內(nèi)12%-13%，5年內(nèi)則達(dá)24%-29%。不同病因的TIA患者預(yù)后不同。頸內(nèi)系統(tǒng)癥狀的TIA有70%的人預(yù)后不佳，而椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA發(fā)生腦梗死的比例較少。在評(píng)價(jià)TIA患者時(shí)，應(yīng)盡快確定病因以判斷預(yù)后和決定治療。TIA—預(yù)后現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二常用的TIA風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估量表有ABCD評(píng)分加利福尼亞評(píng)分ABCD2評(píng)分目前臨床常應(yīng)用ABCD2評(píng)分。TIA—風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二TIA的臨床特征得分A

年齡>60歲1B血壓（mmHg）SBP>140或DBP>901C臨床癥狀單側(cè)無(wú)力2

不伴無(wú)力的言語(yǔ)障礙1D臨床不癥狀持續(xù)時(shí)間

>60min210-59min1D糖尿病有1評(píng)分0-6：高危：6~7分；中危：4~5分；低危：0~3分此評(píng)分法綜合ABCD和加利福尼亞評(píng)分二者特點(diǎn)ABCD2評(píng)分現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二ABCD2評(píng)分2天內(nèi)卒中發(fā)生率高危（6-7分）8.1%中危（4-5分）4.1%低危（3-0分）1.0%Lancet2007,369(9558):283

ABCD2評(píng)分的風(fēng)險(xiǎn)度現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二腦梗死CerebralInfarction現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二1完全前循環(huán)梗死（TACI）：三聯(lián)征，高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)障礙；同向偏盲；對(duì)側(cè)較嚴(yán)重的運(yùn)動(dòng)和（或）感覺(jué)障礙。多為MCA近段主干閉塞2部分前循環(huán)梗死（PACI）：三聯(lián)征中的兩個(gè)，或只高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)障礙，或感覺(jué)運(yùn)動(dòng)缺損較TACI局限。多是MCA遠(yuǎn)段主干或ACA及分支閉塞3后循環(huán)梗死（POCI）：同側(cè)腦神經(jīng)癱瘓及對(duì)側(cè)感覺(jué)運(yùn)動(dòng)障礙；雙側(cè)感覺(jué)運(yùn)動(dòng)障礙；雙眼協(xié)同活動(dòng)及小腦功能障礙4腔隙性梗死（LACI）牛津郡社區(qū)卒中研究分型（OCSP）現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二動(dòng)脈粥樣硬化性血栓性腦梗死腦栓塞腔隙性腦梗死分水嶺梗死臨床常用分型（發(fā)病機(jī)制）現(xiàn)在是35頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二動(dòng)脈粥樣硬化性血栓性腦梗死

CerebralThrombosis在腦動(dòng)脈粥樣硬化等原因引起的血管壁病變的基礎(chǔ)上，管腔狹窄、閉塞或有血栓形成，造成局部腦組織因血液供應(yīng)中斷而發(fā)生缺血、缺氧性壞死，引起相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。發(fā)病率最高，約占全部中風(fēng)的70-80%發(fā)生在顱底動(dòng)脈環(huán)、基底動(dòng)脈、頸動(dòng)脈分叉處現(xiàn)在是36頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二病理梗塞后6小時(shí)以內(nèi)，肉眼見(jiàn)不到明顯病變8-48小時(shí)，出現(xiàn)明顯的腦腫脹，腦溝變窄，腦回扁平，腦灰白質(zhì)界線不清7～14天腦組織軟化、壞死，開(kāi)始液化壞死組織被吞噬和清除，膠質(zhì)增生形成疤痕，大的軟化灶形成囊腔?，F(xiàn)在是37頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二病理生理中心壞死區(qū)：局部腦缺血后其中心部位的腦細(xì)胞在5-8分鐘內(nèi)既可發(fā)生不可逆性的壞死。缺血半暗帶：周邊區(qū)即為缺血“半暗區(qū)”中包含了大量休眠的腦細(xì)胞。位于“半暗區(qū)”內(nèi)的腦組織既可發(fā)展為壞死，也可以在及時(shí)恢復(fù)血流后保持該腦組織形態(tài)學(xué)的完整性，并且有可能恢復(fù)腦的功能?，F(xiàn)在是38頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二治療目標(biāo)缺血半暗帶

Penumbra現(xiàn)在是39頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二缺血半暗帶缺血半暗帶現(xiàn)在是40頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二臨床表現(xiàn)依據(jù)解剖部位不同可分為兩大類

㈠頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)（前循環(huán)）梗死

㈡椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)（后循環(huán)）梗死

現(xiàn)在是41頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二（一）頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)（前循環(huán)）梗死：1.頸內(nèi)動(dòng)脈血栓形成：無(wú)癥狀型：側(cè)枝循環(huán)代償良好，可以全無(wú)癥狀。急性梗塞型：表現(xiàn)有對(duì)側(cè)癱瘓、同向偏盲、偏身感覺(jué)障礙、失語(yǔ)、失認(rèn)、Horner征等。反復(fù)發(fā)作型：側(cè)枝循環(huán)代償不良，引起TIA，出現(xiàn)視神經(jīng)交叉癱。顱主要?jiǎng)用}閉塞的表現(xiàn)現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二2.大腦中動(dòng)脈血栓形成主干閉塞：表現(xiàn)對(duì)側(cè)典型三偏綜合征，優(yōu)勢(shì)半球受累出現(xiàn)失語(yǔ)癥，非優(yōu)勢(shì)半球受累出現(xiàn)體象障礙。主干閉塞引起大面積的腦梗死，多有不同程度的意識(shí)障礙，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)腦疝，甚至死亡。皮質(zhì)支閉塞：上部分支卒中表現(xiàn)為對(duì)側(cè)以面、舌、上肢為重的感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)障礙，伴Broca失語(yǔ)或體象障礙，無(wú)偏盲；下部分支卒中表現(xiàn)為對(duì)側(cè)同向性偏盲及失用等，無(wú)偏癱,優(yōu)勢(shì)半球受累出現(xiàn)Wernicke失語(yǔ)等。深穿支閉塞：內(nèi)囊梗死，三偏。現(xiàn)在是43頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二3.大腦前動(dòng)脈血栓形成前交通動(dòng)脈前主干閉塞可無(wú)癥狀；前交通動(dòng)脈后主干閉塞常有對(duì)側(cè)中樞性面舌癱及下肢癱、小便障礙、精神癥狀、強(qiáng)握摸索吸吮反射，優(yōu)勢(shì)半球病變可出現(xiàn)Broca失語(yǔ)等；皮質(zhì)支閉塞表現(xiàn)為對(duì)側(cè)中樞性下肢癱及感覺(jué)障礙，對(duì)側(cè)肢體短暫性共濟(jì)失調(diào)、精神障礙、強(qiáng)握摸索反射等；深穿支閉塞可致對(duì)側(cè)中樞性面舌及上肢輕癱，常有額葉性共濟(jì)失調(diào)。現(xiàn)在是44頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二（二）椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)（后循環(huán)）梗死：1.大腦后動(dòng)脈血栓形成主干閉塞導(dǎo)致對(duì)側(cè)同向性偏盲上部視野重，優(yōu)勢(shì)半球受累出現(xiàn)命名性失語(yǔ)、失讀等。雙側(cè)受損可有皮質(zhì)盲、面容失認(rèn)癥幻視和行為綜合癥。深穿支閉塞：①紅核丘腦綜合征：丘腦穿通動(dòng)脈阻塞出現(xiàn)病變小腦性共濟(jì)失調(diào)、意向性震顫、舞蹈樣不自主運(yùn)動(dòng)、對(duì)側(cè)輕度丘腦型感覺(jué)障礙；②丘腦綜合征：丘腦膝狀體動(dòng)脈阻塞出現(xiàn)對(duì)側(cè)偏身深感覺(jué)障礙、自發(fā)劇痛、共濟(jì)失調(diào)、輕偏癱及舞蹈-手足徐動(dòng)癥等。現(xiàn)在是45頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二2.椎-基底動(dòng)脈不同部位梗塞：①大腦腳綜合征（Weber）：病灶側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹，對(duì)側(cè)偏癱。②中腦被蓋綜合征（Benedikt）：病灶側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹，對(duì)側(cè)肢體不自主運(yùn)動(dòng)。橋腦腹外側(cè)綜合征（Millard-Gubler）：病灶側(cè)外展神經(jīng)和周圍性面癱，對(duì)側(cè)偏癱，對(duì)側(cè)偏身感覺(jué)障礙④腦橋腹內(nèi)側(cè)綜合征（Fovile）：病灶側(cè)凝視麻痹，周圍性面癱，對(duì)側(cè)偏癱。⑤腦橋被蓋下部綜合征：病灶側(cè)展神經(jīng)癱、面神經(jīng)核性麻痹，眼球震顫、病灶側(cè)凝視麻痹，同側(cè)共濟(jì)失調(diào)，對(duì)側(cè)痛溫覺(jué)障礙，深感覺(jué)障礙。

現(xiàn)在是46頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二⑥閉鎖綜合癥：橋腦基底部雙側(cè)梗塞，意識(shí)清楚，但四肢癱，雙面癱，不能張口說(shuō)話，吞咽不能，僅保存睜閉眼和眼球垂直運(yùn)動(dòng)功能來(lái)表達(dá)自己的意愿。基底動(dòng)脈尖綜合癥：基底動(dòng)脈頂端、雙側(cè)大腦后動(dòng)脈、小腦上動(dòng)脈、后交通動(dòng)脈閉塞引起，出現(xiàn)視覺(jué)障礙，動(dòng)眼神經(jīng)麻痹，意識(shí)障礙，行為異常，意向性震顫，小腦性共濟(jì)失調(diào)，偏側(cè)投擲及異常運(yùn)動(dòng)，肢癱、錐體束征。

現(xiàn)在是47頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二⑧延髓背外側(cè)綜合征（Wallenberg）：突發(fā)眩暈，惡心嘔吐，眼球震顫，真性球麻痹，患側(cè)面部及對(duì)側(cè)偏身痛溫覺(jué)障礙，患側(cè)小腦性共濟(jì)失調(diào)和Horner征。⑨延髓旁正中綜合征（Dejerine）：病灶側(cè)舌肌癱瘓及萎縮，對(duì)側(cè)肢體中樞性癱瘓，對(duì)側(cè)肢體深感覺(jué)障礙。⑩Jackson綜合征：病灶側(cè)舌肌萎縮，對(duì)側(cè)中樞性癱瘓，迷走、副神經(jīng)麻痹。現(xiàn)在是48頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二3.小腦梗塞

小腦梗塞，可伴腦干損害，同側(cè)肢體共濟(jì)失調(diào)，肌張力減低，平衡障礙，站立不穩(wěn)，眼球震顫，眩暈嘔吐，繼發(fā)腦水腫后，顱內(nèi)壓增高，可頭痛，意識(shí)障礙。

現(xiàn)在是49頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二現(xiàn)在是50頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二現(xiàn)在是51頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二現(xiàn)在是52頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二現(xiàn)在是53頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二輔助檢查血液流變學(xué)：血小板聚集、血粘度增高腦脊液檢查：大多正常腦血管功能檢查：經(jīng)顱多譜勒超（TCD）、腦循環(huán)動(dòng)力學(xué)檢查（CVA）腦血流和代謝檢查：SPECT、PET神經(jīng)影像檢查：CT、MRI、DSAMRI新技術(shù):f-MRI、MRS、DWI、PWI現(xiàn)在是54頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二8小時(shí)：

MRIT2相無(wú)明顯病變96小時(shí)：

MRIT2相明顯的梗塞灶8小時(shí)：

MRI彌散相明顯的梗塞灶神經(jīng)影像檢查現(xiàn)在是55頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二48小時(shí)：

CT顯示明顯病灶120小時(shí)：

CT顯示明顯梗塞灶伴水腫帶現(xiàn)在是56頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二

超早期（<3-6小時(shí)）評(píng)價(jià)缺血半暗區(qū)灌注MRI（PWI）灌注MRI（PWI）現(xiàn)在是57頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二MRI-T2MRI-DWIMRA現(xiàn)在是58頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二尋找腦血管異常的檢查手段頸動(dòng)脈的超聲波檢查現(xiàn)在是59頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二尋找腦血管異常的檢查手段經(jīng)顱多譜勒超聲波檢查現(xiàn)在是60頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二尋找腦血管異常的檢查手段血管造影技術(shù)（DSA、CTA、MRA）現(xiàn)在是61頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二缺血性腦血管病治療原則提高缺血區(qū)血液灌注增加氧的供應(yīng)和利用降低腦代謝防止并發(fā)癥防治中風(fēng)復(fù)發(fā)現(xiàn)在是62頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二臨床治療恢復(fù)腦血流、改善腦循環(huán)超早期溶栓治療（rt-PA、UK）早期抗凝降纖治療（低分子肝素、降纖酶）傳統(tǒng)擴(kuò)容稀釋治療（低分子右旋糖酐*）神經(jīng)保護(hù)治療鈣離子拮抗劑、自由基清除劑等腦水腫治療：脫水藥物的應(yīng)用防治并發(fā)癥：預(yù)防墜積性肺炎，控制感染等。預(yù)防中風(fēng)再發(fā)：抗血小板聚集治療現(xiàn)在是63頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二急性腦梗死的搶救循證醫(yī)學(xué)證實(shí)有效的治療依次為卒中組織化治療（卒中單元）溶栓治療（rt-PA）抗血小板聚集（阿司匹林類）抗凝治療（肝素類藥物）溶栓治療，國(guó)內(nèi)外公認(rèn)的搶救治療手段現(xiàn)在是64頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二時(shí)間就是大腦！現(xiàn)在是65頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二溶栓治療顯著減少了死亡及嚴(yán)重殘疾，大大改善了生存者的生活質(zhì)量。藥物選擇：組織型纖溶酶原激活物（t-PA）尿激酶(UK)治療途徑：動(dòng)脈溶栓、靜脈溶栓選擇標(biāo)準(zhǔn)：“時(shí)間窗”（挽救缺血半暗區(qū)）發(fā)病后3-6小時(shí)以內(nèi)、CT陰性掌握適應(yīng)癥和禁忌癥防治顱內(nèi)出血的并發(fā)癥現(xiàn)在是66頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二1適應(yīng)證

6h以內(nèi)；體征持續(xù)存在超過(guò)1小時(shí)，且比較嚴(yán)重（NIHSS7～22分）；CT已排除顱內(nèi)出血，且無(wú)早期腦梗死低密度改變2禁忌證

3溶栓藥物治療方法：首選rtPA①尿激酶：100萬(wàn)IU-150萬(wàn)IU，溶于生理鹽水100-200ml中，持續(xù)靜滴30min

②rtPA：0.9mg/kg(最大90mg)，先靜脈推注10%(1min)，其余劑量連續(xù)靜滴，60min滴完4溶栓治療注意事項(xiàng)溶栓治療現(xiàn)在是67頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二rt-PA溶栓治療前rt-PA溶栓治療后溶栓治療的利-弊現(xiàn)在是68頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二溶栓治療的利-弊顱內(nèi)出血比例高靜脈溶栓6-8%動(dòng)脈溶栓9-12%機(jī)會(huì)難得必須在3或6小時(shí)內(nèi)生理狀態(tài)好療效好的比例高38%腦梗死溶栓后顱內(nèi)出血現(xiàn)在是69頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二腦栓塞

CerebralEmbolism栓子通過(guò)頸/椎動(dòng)脈，阻塞腦動(dòng)脈，導(dǎo)致供血區(qū)組織缺血壞死（腦梗塞），引起局灶性神經(jīng)功能缺失栓子來(lái)源：心源性-心臟?。L(fēng)濕性心瓣膜?。?0-80%，房顫病人約45%心外源性-大動(dòng)脈動(dòng)脈粥樣硬化斑塊、癌栓、骨折后脂肪栓或空氣栓等現(xiàn)在是70頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二血栓脫落堵塞血管現(xiàn)在是71頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二臨床特征發(fā)病年齡：視原發(fā)疾病而定起病狀態(tài)：不定進(jìn)展情況：起病急驟（最快、最突然）局灶癥狀：明顯，多在頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)多數(shù)臨床表現(xiàn)較重現(xiàn)在是72頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二腦栓塞的治療原則同動(dòng)脈粥樣硬化性血栓性腦梗死治療問(wèn)題：溶栓治療，目前比較謹(jǐn)慎，因?yàn)槟X栓塞的病人容易引起顱內(nèi)出血抗凝治療可能有益于腦栓塞，至少能減少其它部位栓塞的可能性防治復(fù)發(fā)：注意積極治療原發(fā)病現(xiàn)在是73頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二腔隙性腦梗死

LacunarInfarction大腦半球或腦干深部的小穿通動(dòng)脈，在長(zhǎng)期高血壓的基礎(chǔ)上，血管壁發(fā)生病變，倒是管腔閉塞，形成小的梗死灶。常見(jiàn)發(fā)病部位有殼核、尾狀核、內(nèi)囊、丘腦及橋腦。病變血管直100~200um，多為終末支。直徑0.2~15mm的囊性病灶，多發(fā)病，壞死組織被吸收后殘留小囊腔?，F(xiàn)在是74頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二臨床表現(xiàn)Fisher提出21種腔隙綜合征，四種經(jīng)典的腔隙綜合征純運(yùn)動(dòng)性輕偏癱(puremotorhemiparesis,PMH)純感覺(jué)性卒中(puresensorystroke,PSS)共濟(jì)失調(diào)性輕偏癱(ataxic-hemiparesis,AH)構(gòu)音障礙-手笨拙綜合征(dysarthric-clumsyhandsyndrome,DCHS)現(xiàn)在是75頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二臨床表現(xiàn)腔隙狀態(tài)（lacunarstate）：本病常反復(fù)發(fā)作，引起多發(fā)性腔隙性腦梗死。常累及雙側(cè)皮質(zhì)脊髓束和皮質(zhì)腦干束，出現(xiàn)假性球麻痹、認(rèn)知功能損害、癡呆、帕金森綜合征等表現(xiàn)?，F(xiàn)在是76頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二輔助檢查CT可見(jiàn)內(nèi)囊、基底節(jié)區(qū)、皮質(zhì)下白質(zhì)單個(gè)或個(gè)圓形、卵圓形病灶，邊界清晰，無(wú)占位效應(yīng)。MRI顯示更清晰。CSF檢查正常。EEG無(wú)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)。現(xiàn)在是77頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二①

中老年發(fā)病,長(zhǎng)期高血壓病史。②臨床表現(xiàn)符合腔隙綜合征之一。③CT或MRI檢查證實(shí)與神經(jīng)功能缺失一致的病灶。EEG\CSF\DSA正常。④預(yù)后良,多在短期內(nèi)恢復(fù)。

診斷診斷及鑒別診斷現(xiàn)在是78頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二

小量腦出血&腦橋出血。脫髓鞘病。囊蟲(chóng)病。

Moyamoya病。腦膿腫。頸動(dòng)脈顱外段閉塞。轉(zhuǎn)移瘤。

鑒別診斷

現(xiàn)在是79頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二治療與動(dòng)脈粥樣硬化性血栓性腦梗死治療類似，一般不用脫水藥物其預(yù)后良好，但是易反復(fù)發(fā)作，故預(yù)防疾病復(fù)發(fā)尤為重要。針對(duì)腦血管病的各種危險(xiǎn)因素進(jìn)行積極治療，做好腦血管病的二級(jí)預(yù)防?，F(xiàn)在是80頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二分水嶺梗塞cerabralwatershedinfarction指腦內(nèi)相鄰動(dòng)脈供血區(qū)之間的邊緣帶發(fā)生的腦梗死，約占全部腦梗死的10%?，F(xiàn)在是81頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二體循環(huán)低血壓腦主要?jiǎng)用}嚴(yán)重狹窄或閉塞微栓子栓塞血液流變學(xué)異常栓子清除率下降分水嶺梗死病因與發(fā)病機(jī)制現(xiàn)在是82頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二1、體循環(huán)低血壓心臟驟停、低血容量、性休克、嚴(yán)重脫水、降壓藥過(guò)量、嚴(yán)重的心律失常、心力衰竭、麻醉藥過(guò)量、低氧血癥等注：①通常表現(xiàn)為雙側(cè)的腦分水嶺梗死，多表現(xiàn)為雙側(cè)皮質(zhì)后型腦分水嶺梗死

②心臟手術(shù)后缺血性卒中的發(fā)生率為3％一9％，最常見(jiàn)的腦梗死類型是腦分水嶺梗死分水嶺梗死病因與發(fā)病機(jī)制現(xiàn)在是83頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二2、腦主要?jiǎng)用}嚴(yán)重狹窄或閉塞國(guó)外研究認(rèn)為皮質(zhì)下型腦分水嶺梗死主要與頸內(nèi)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或閉塞所導(dǎo)致的血流動(dòng)力學(xué)障礙有關(guān)，認(rèn)為皮質(zhì)下型腦分水嶺梗死是頸內(nèi)動(dòng)脈疾病的一個(gè)標(biāo)志國(guó)內(nèi)研究表明大腦中動(dòng)脈狹窄或閉塞是腦分水嶺梗死最常見(jiàn)的原因，其次是頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄或閉塞注：可能是由于東西方人種不同動(dòng)脈硬化的病變部位不同分水嶺梗死病因與發(fā)病機(jī)制現(xiàn)在是84頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二3、微栓子栓塞微栓子栓塞腦低灌注時(shí)血流速度慢，易促發(fā)血小板血栓形成(白色血栓子)有多次TIA發(fā)作、腦血管造影有ICA動(dòng)脈硬化、呈潰瘍性斑塊的發(fā)現(xiàn)和對(duì)心臟病手術(shù)后死亡的患者在的腦分水嶺梗死區(qū)的小動(dòng)脈中發(fā)現(xiàn)膽固醇栓子用TCD栓子監(jiān)測(cè)技術(shù)結(jié)合DWI影像研究表明微栓子栓塞是腦分水嶺梗死的重要發(fā)病機(jī)制之一分水嶺梗死病因與發(fā)病機(jī)制現(xiàn)在是85頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二4、血液流變學(xué)異常紅細(xì)胞變形能力障礙是引起微循環(huán)障礙的主要因素血流變異常、鐮狀紅細(xì)胞癥、真性紅細(xì)胞增多癥、DIC等疾病極易發(fā)生CWI分水嶺梗死病因與發(fā)病機(jī)制現(xiàn)在是86頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二5、栓子清除率下降最近的研究表明，腦分水嶺梗死是腦低灌注和微栓塞共同作用的結(jié)果皮質(zhì)下型腦分水嶺梗死主要是由于腦局部低灌注循環(huán)衰竭所致，而皮質(zhì)型腦分水嶺梗死主要是由于微栓塞所致注：這表明不同類型的腦分水嶺梗死可能存在不同的發(fā)病機(jī)制或多種機(jī)制參與發(fā)病而以某種機(jī)制為主分水嶺梗死病因與發(fā)病機(jī)制現(xiàn)在是87頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二大腦半球內(nèi)存在2種類型的分水嶺區(qū)域

皮質(zhì)分水嶺區(qū)

皮質(zhì)下分水嶺區(qū)皮質(zhì)分水嶺區(qū)位于ACA和MCA以及MCA和PCA的皮質(zhì)支的交界區(qū)，分為

皮質(zhì)前型分水嶺梗死

ACA/MCA皮質(zhì)后型分水嶺梗死

MCA/PCA

皮質(zhì)上型分水嶺梗死

ACA/MCA/PCA分水嶺梗死的類型現(xiàn)在是88頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二圖A示1：大腦前動(dòng)脈供血區(qū)；2：大腦中動(dòng)脈供血區(qū)；3：大腦后動(dòng)脈供血區(qū)。圖B示腦內(nèi)分水嶺區(qū)（箭頭）。箭頭可見(jiàn)腦內(nèi)分水嶺與腦內(nèi)分水嶺的發(fā)生區(qū)域。AB分水嶺梗死的類型解剖示意圖現(xiàn)在是89頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二ACA－MCA大腦前動(dòng)脈ACA與大腦中動(dòng)脈MCA交界區(qū)皮質(zhì)分水嶺梗死的解剖示意圖現(xiàn)在是90頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二大腦前動(dòng)脈ACA與大腦中動(dòng)脈MCA交界區(qū)皮質(zhì)分水嶺梗死的解剖示意圖現(xiàn)在是91頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二皮質(zhì)前型分水嶺梗死大腦前動(dòng)脈ACA大腦中動(dòng)脈MCA交界區(qū)皮質(zhì)后型分水嶺梗死大腦中動(dòng)脈ACA大腦后動(dòng)脈PCA交界區(qū)皮質(zhì)分水嶺梗死的解剖示意圖現(xiàn)在是92頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二急性皮質(zhì)型腦分水嶺梗死的病理標(biāo)本皮質(zhì)分水嶺梗死的病理解剖現(xiàn)在是93頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二

皮質(zhì)下分水嶺區(qū)

前型：內(nèi)囊前支附近（前角外側(cè),尾狀核頭部）大腦前動(dòng)脈回返支-豆紋動(dòng)脈后型：內(nèi)囊后支附近

脈絡(luò)膜前動(dòng)脈-豆紋動(dòng)脈外側(cè)型：殼核附近(殼核外側(cè)部)

豆紋動(dòng)脈-島葉動(dòng)脈上型：側(cè)腦室體旁大腦中動(dòng)脈皮層支-深穿支下型：基底節(jié)區(qū)下方

分水嶺梗死的類型現(xiàn)在是94頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二上型皮層下分水嶺梗死血供：大腦中動(dòng)脈皮層支-深穿支區(qū)域：尾狀核體部外側(cè)放射冠皮質(zhì)下分水嶺的解剖示意圖現(xiàn)在是95頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二前型皮質(zhì)下型分水嶺梗死供血：大腦前動(dòng)脈回返支-豆紋動(dòng)脈區(qū)域：前角外側(cè),尾狀核頭部皮質(zhì)下分水嶺的解剖示意圖現(xiàn)在是96頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二外側(cè)型皮質(zhì)下型分水嶺梗死供血：豆紋動(dòng)脈-島葉動(dòng)脈區(qū)域：殼核外側(cè)部皮質(zhì)下分水嶺的解剖示意圖現(xiàn)在是97頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二后型皮質(zhì)下型分水嶺梗死供血：脈絡(luò)膜前動(dòng)脈-島葉動(dòng)脈區(qū)域：內(nèi)囊后肢附近皮質(zhì)下分水嶺的解剖示意圖現(xiàn)在是98頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二下型皮質(zhì)下型分水嶺梗死區(qū)域：基底節(jié)區(qū)下方皮質(zhì)下分水嶺的解剖示意圖現(xiàn)在是99頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二幕下分水嶺梗死主要見(jiàn)于小腦上動(dòng)脈(SCA)和小腦前下動(dòng)脈(AICA)的交界區(qū)梗死由于椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)主要?jiǎng)用}的供血范圍變異很大，病灶在腦CT或MRI上的位置變化也較大。較前幕上分水嶺梗死少見(jiàn)。分水嶺梗死的類型現(xiàn)在是100頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二分水嶺梗塞的影像學(xué)表現(xiàn)現(xiàn)在是101頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二串珠樣表現(xiàn)現(xiàn)在是102頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二索條樣表現(xiàn)現(xiàn)在是103頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二楔形表現(xiàn)現(xiàn)在是104頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二可發(fā)生于各年齡組，以60歲以上居多。常急性起病，一般無(wú)意識(shí)障礙?？捎醒獕航档秃脱萘坎蛔愕陌Y狀。神經(jīng)功能缺損取決于病變的部位和程度，多數(shù)神經(jīng)功能缺損的程度較輕，可出現(xiàn)言語(yǔ)障礙，偏癱、偏盲、偏身感覺(jué)障礙，少數(shù)也可出現(xiàn)精神癥狀，智能障礙，小便失禁，共濟(jì)失調(diào)，TIA癥狀。分水嶺梗死臨床表現(xiàn)現(xiàn)在是105頁(yè)\一共有120頁(yè)\編輯于星期二針對(duì)腦梗死的一般治療與腦血栓相同。積極治療引起血壓降低的原發(fā)病。病因治療最為重要：治療休克，糾正低血壓，治療心臟病，介入或手術(shù)治療腦動(dòng)脈（包括顱內(nèi)外動(dòng)脈）狹窄，對(duì)預(yù)防再次發(fā)病尤為重要。分水嶺梗死的治療