開胸術(shù)對(duì)肺通氣與血流影響及相關(guān)并發(fā)癥預(yù)防

開胸術(shù)對(duì)肺通氣與血流影響及相關(guān)并發(fā)癥預(yù)防第1頁/共48頁.主要內(nèi)容

1.胸腔病理生理與麻醉相關(guān)性,

2.開胸術(shù)對(duì)肺通氣/血流(V/Q)影響,

3.開胸術(shù)相關(guān)并發(fā)(與肺損傷,肺水腫,…)

及預(yù)防,第2頁/共48頁

一.

胸腔病理生理與麻醉相關(guān)性第3頁/共48頁.肺容量與通氣壓力肺容量與通氣壓力變化引起肺順應(yīng)性改變并非呈線性.呼氣末肺容量=功能性殘氣量-----肺順應(yīng)性最大,肺容量<功能性殘氣量-------小氣道閉合,肺不張,

肺通氣壓力-容量關(guān)系---(曲線圖) (壓力)(容量)正常第4頁/共48頁.氣道阻力(Raw)

_________________________________________________________________________鼻腔或口腔占總阻力50%;

聲門25%

氣管支氣管15%;

小支氣管10%_________________________________氣道阻力增加至不良影響:!!(1).增加呼吸功,(2).肺內(nèi)局部血流減少,小氣道平滑肌收縮阻力增加,(3).通氣量下降,(4).內(nèi)源性PEEP,

(5).肺氣壓傷,(6).循環(huán)功能影響,

第5頁/共48頁.肺的通氣/血流----

三帶區(qū)圖示

直立位仰臥位肺血流分布曲線第6頁/共48頁.肺順應(yīng)性變化的影響因素(1).生理性因素,(2).肺容量,肺容量與肺順應(yīng)性相關(guān).(3).肺部疾病,呼吸道梗阻,肺血管充血,

心衰,全身或肺水腫,肺高壓等

(4).麻醉與手術(shù):

大多數(shù)中樞作用麻藥使肺順應(yīng)性----下降17%,

開胸手術(shù)下降明顯----約47%,

術(shù)后5天方恢復(fù)正常,第7頁/共48頁肺順應(yīng)性變化的影響---(1)肺順應(yīng)性下降的影響:(1).呼吸功增加,易發(fā)生呼吸肌疲勞衰竭,(2).肺順應(yīng)性<25ml/cmH2O,不能停用呼吸機(jī),(3).影響肺內(nèi)氣體分布,V/Q失調(diào),(4).難于維持功能性殘氣量,促使小氣道閉合,

肺泡萎隘陷,肺不張,(5).低氧血癥,缺氧,第8頁/共48頁

.肺血管內(nèi)壓與血管周圍組織壓力關(guān)糸肺血管內(nèi)壓顯著升高時(shí)肺循環(huán)將發(fā)生三個(gè)重要變化:(1).以前未有血流灌注的血管重新開放,(2).以前己有血流灌注的血管擴(kuò)張,

內(nèi)徑增寬,(3).液體從顯著擴(kuò)張的血管滲出.第9頁/共48頁

肺的氣體與血液交換

------V/Q值變化

第10頁/共48頁肺泡毛細(xì)血管膜□□□.肺的血液與氣體交換(來自靜脈血)(空氣)(肺泡)(肺泡毛細(xì)血管)第11頁/共48頁.肺的通氣與血流(V/Q)比率肺通氣與肺血液循環(huán)應(yīng)保持適當(dāng)比例,肺通氣(V)正常=4L,肺血液循環(huán)(Q)=5L.V/Q比例正常=0.8.V/Q>0.8通氣過多,

肺血液循環(huán)減少.V/Q<0.8表示通氣過少,肺血液循環(huán)多,

第12頁/共48頁.肺的通氣與血流分布第13頁/共48頁

肺泡內(nèi)液體交換(運(yùn)輸)

第14頁/共48頁肺毛細(xì)血管與液體壓力第15頁/共48頁容量—負(fù)荷增加性水腫(圖1B)(圖1肺內(nèi)微血管液體交換生理學(xué)

正常肺(A幅)，液體不斷從血管內(nèi)流入間質(zhì)腔.容量—負(fù)荷增加性水腫液蛋白含量較高，是因?yàn)槲⒀苣さ耐ㄍ感栽黾?，。肺毛?xì)血管內(nèi)的流體靜力壓迅速升高，導(dǎo)致跨血管液體濾出增加，這是急性心源性(圖1B)。

淋巴引流第16頁/共48頁1.肺泡內(nèi)液體交換

(1).肺泡,毛細(xì)血管膜，為半透膜，氣體交換場所,(兩者之間有6層微觀結(jié)構(gòu))(2).“水通道”

.

運(yùn)轉(zhuǎn)水份,調(diào)節(jié)水進(jìn)出細(xì)胞及其體積與張力,(3).肺泡,毛細(xì)血管組織間隙液體排泄,

流向淋巴管使?jié)B出液很快排出，

肺泡膜壇厚，淋巴引流不暢，導(dǎo)致肺水腫.

第17頁/共48頁(2).肺泡內(nèi)液體交換影響因素:(1).肺毛細(xì)血管壓低:

肺泡間質(zhì)靜水壓(0.3mmHg)>7mmHg,影響氣體交換,(2).肺表面張力的合力向肺泡腔,

使肺間質(zhì)負(fù)壓,肺泡保持張開,第18頁/共48頁(3).肺內(nèi)抗水腫因素,與:

淋巴引流密切相關(guān),

肺泡毛細(xì)血管膜,厚/薄肺表面活性物質(zhì),

膠體滲透壓等因素有關(guān):

血漿膠體滲透壓≥12mmHg

肺組織間隙靜水壓=(-8-1.7mmHg)

第19頁/共48頁

二.

開胸術(shù)對(duì)肺通氣(V)

與血液灌注(Q)影響

第20頁/共48頁.開胸術(shù)內(nèi)壓改變開胸側(cè)正壓(胸內(nèi)負(fù)壓消失.)(1).肺泡萎縮,通氣明顯降低.(2).V/Q<0.8,(3).影響肺氧功能,第21頁/共48頁4.如無恢復(fù)通氣措施將發(fā)生:

V/Q失調(diào),

縱膈擺動(dòng),

心肺功能影響明顯缺氧休克應(yīng)用雙腔氣管導(dǎo)管肺隔離技術(shù),單肺通氣,可能糾正上述異常情況.第22頁/共48頁2.開胸術(shù)對(duì)肺氧合功能影響(1).開胸側(cè)肺萎縮,V/Q<0.8,肺血氧合不全,(2).正壓通氣依賴合理的----單肺通氣模式維持良好肺通氣(V)與血液灌注(Q)≌0.8(3).側(cè)臥位時(shí)側(cè)健血流增加,通氣不匹配,(4).依賴開胸側(cè)缺氧性肺血管收縮(HPV)

糾正V/Q不平衡,

第23頁/共48頁3.缺氧性肺血管收縮(HPV)(1).HPV是一代償性與系保護(hù)性機(jī)制,

(2).開胸側(cè)肺傳血流轉(zhuǎn)向健側(cè),以減少肺內(nèi)分流,(3).麻醉藥(吸入麻藥…)可抑制HPV,(4).吸入麻藥<1.0MAC影響較小,>1.0MAC影響明顯,肺分流增加,(5).氯胺酮:

起效快,交感神經(jīng)興奮,減少支氣管痙攣發(fā)生率,不影響HPV,第24頁/共48頁

三.

開胸術(shù)后并發(fā)癥的

預(yù)防!!第25頁/共48頁1.開胸圍術(shù)期低氧血癥發(fā)生率:單肺通氣期間的低氧血癥發(fā)生率:由20世紀(jì)70年代的20～25％下降至今<1％

,降低原因:(1).纖支鏡應(yīng)用雙腔導(dǎo)管到位率高,(2).麻醉方法與麻醉新藥;

吸入麻藥濃度過<1.0MAC,及TIVA,(3).肺不張發(fā)生率減少,(SlingerP,Anesth&Analg,2006;103(2).268-270)第26頁/共48頁低氧血癥常見原因:V/Q不平衡:單肺通氣不適當(dāng),雙腔導(dǎo)管放置不到位,通氣肺通氣不足,肺內(nèi)分泌液阻塞氣道,單肺通氣期出現(xiàn)肺損傷,肺水腫,心功能不全,麻醉過度低血壓第27頁/共48頁2.開胸術(shù)期急性肺損傷(ALI)肺切除術(shù)后ALI病因分布:1984ZeldinRA,etal.

報(bào)道失實(shí)10例肺切除術(shù)后發(fā)生急性肺損傷,

而被后人重視,

現(xiàn)在認(rèn)為分二期:

早期:術(shù)期至術(shù)后3天.發(fā)生率:73%,,

后期:術(shù)后3-10天,發(fā)生率:27%,LickerM,DePerrotM,,spiliopoulsAetal.Riskfactorsforacutlunginjureryafterthoracicsurgeryforlungcancer.Anesth&Analg.,2003;97:1558-65

第28頁/共48頁ALI有關(guān)危險(xiǎn)因素為：.發(fā)生率:2%-4%(1).圍術(shù)期高壓通氣,(高氣道內(nèi)壓>40cmH2O;>35cmH2O)(2).VT過大.>10ml/kg,(但仍有爭議)(3).靜脈容量超負(fù)荷,液體過多,(4).肺葉切除過多,(5)術(shù)前酗酒史,第29頁/共48頁ALI與肺葉切除術(shù)有關(guān)的因素

袖狀肺切除:<1%,

右肺切除術(shù)后ALI的發(fā)生率高于左肺切除術(shù)；術(shù)后1~3天出現(xiàn)癥狀，盡管給予標(biāo)準(zhǔn)的治療，術(shù)后的死亡率仍有25%~50%。術(shù)前使用順鉑及吉西他濱等化療的病人，藥物引起呼吸功能的減退,

并導(dǎo)致術(shù)后并發(fā)癥增加,ALI.肺切除術(shù)后ALI的發(fā)生機(jī)制是多因素的。肺組織切除愈多，術(shù)后發(fā)生肺損傷的幾率愈大。解剖的變異及與胸膜外肺切除術(shù)創(chuàng)傷這些因素是術(shù)后ALI的高危因素,第30頁/共48頁3.肺葉切除術(shù)后肺水腫研究發(fā)現(xiàn):輕度肺水腫可導(dǎo)致上皮細(xì)胞的受損,全肺切除比肺葉切除導(dǎo)致術(shù)側(cè)肺毛細(xì)血管通透性增高,肺損傷可導(dǎo)致炎癥因子釋放,術(shù)后健側(cè)肺的損傷，損傷的程度與肺組織切除的多少成比例,肺癌的病人氧自由基的產(chǎn)生與OLV的時(shí)間有關(guān),第31頁/共48頁

(急性肺水腫病人局部肺血流灌注)

RegionalPulmonaryPerfusioninPatientswithAcutePulmonaryEdema

DanielP.Schuster,MD,ClaireAnderson,MD,JamesKozlowski,etal,

DepartmentofRadiology,WashingtonUniversitySchoolofMedicine,St.

FIGURE3.LWC(肺水含量)inhealthy(normal),sujects(NlSubjs)(n=12)PatientswithALI/ARDS(ALI)(n=9)non-ALI/ARDS(n=7))pulmonaryedema.*P<0.05第32頁/共48頁FIGURE5.(圖)MeanPBF(肺血流),whichisproportionaltocardiacoutput,asestimatedfromPETofhealthy(normal)subjects(NlSubjs)andpatientswithALI/ARDS(ALI)ornon-ALI/ARDS(non-ALI)pulmonaryedema.Nosignificantdifferencewasfoundbetweenthe2groups.第33頁/共48頁4.圍術(shù)期容量負(fù)荷對(duì)肺的V/Q影響肺循環(huán)阻力低，為體循環(huán)阻力1/10，血流量等于心排血量:5L/min。肺血量=10%全身血量.肺動(dòng)脈收縮壓(PAP)=右心室收縮壓=22mmHgPAP<15mmHg(正常),>25mmHg(輕度肺高),>30mmHg(中度),>50~60mmHg(高度)第34頁/共48頁

體內(nèi)容量負(fù)荷過多時(shí):

肺毛細(xì)血管內(nèi)的流體靜力壓迅速升高，

導(dǎo)致跨血管液體濾出增加，

導(dǎo)致--急性心源性----或容量—負(fù)荷增加性水腫,(圖1B)的標(biāo)志第35頁/共48頁容量—負(fù)荷增加性水腫(圖1B)(圖1肺內(nèi)微血管液體交換生理學(xué)

正常肺(A幅)，液體不斷從血管內(nèi)流入間質(zhì)腔.容量—負(fù)荷增加性水腫液蛋白含量較高，是因?yàn)槲⒀苣さ耐ㄍ感栽黾?，。肺毛?xì)血管內(nèi)的流體靜力壓迅速升高，導(dǎo)致跨血管液體濾出增加，這是急性心源性(圖1B)。

淋巴引流第36頁/共48頁A圖:1例急性前壁心肌梗死和急性心源性肺水腫病人(男性，51歲)的前后位胸部X線片是心源性肺水腫的常見特征。B圖:1例肺炎并發(fā)膿毒癥性休克和急性呼吸窘迫綜合征病人(女性，22歲)的前后位X線胸片，第37頁/共48頁5.ALI與潮氣量(Vt)關(guān)系

肺切除術(shù)后可出現(xiàn)肺泡上皮的損傷，與ARDS機(jī)制相似,

使用較小潮氣量(5~6ml),和

PEEP(3~5ml)，可減少損傷,

吸氣末肺容量的增加是肺損傷的重要因素,(PeterSliinger,MD,:lowtidalvolueisindicatedduringone-lungventilation.AnethAnalg2006;vol103(2):268-270.)第38頁/共48頁

兔肺離體實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，大的潮氣量（8ml/kg）通氣產(chǎn)生明顯肺損傷。

通氣期間呼吸道峰壓40cmH2O時(shí)，肺葉切除術(shù)后通過影像學(xué)診斷發(fā)生ALI

的病人占42％[26]。

最近一項(xiàng)回顧性研究發(fā)現(xiàn)肺葉切除術(shù)術(shù)后出現(xiàn)呼吸功能衰竭與圍術(shù)期使用較高潮氣量有關(guān)有關(guān)（8.3ml/kg)，使用6.7ml/kg組進(jìn)行肺葉切除并沒有實(shí)現(xiàn)呼吸衰竭,(PeterSliinger,MD,:lowtidalvolueisindicatedduringone-lungventilation,AnethAnalg2006;vol103(2):268-270.)第39頁/共48頁

6.開胸手術(shù)與纖溶功能變化

據(jù)報(bào)道,開胸術(shù)后血胸的發(fā)生率2.1.-.2.8％，其中異常滲血占血胸的33．3％．

,胸科手術(shù)病人54例，(肺良性病變、肺癌，食道癌各18例)，圍術(shù)期纖溶活性的動(dòng)態(tài)變化。試驗(yàn)結(jié)果表明：

(1)、肺良性病變病人術(shù)后出血量增多、原因是:1).肺切除時(shí)，肺組織釋放大量的組織型纖溶酶原激活物

t-PA(Tissue-typePlasmiuogenActivator)

導(dǎo)致原發(fā)性纖溶亢進(jìn)．

2).測定優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間(Euglobulinclotlyslstime,ELT)有助于判斷，

3).應(yīng)給予適量的抗纖溶藥(抑肽酶)可有效防治．第40頁/共48頁2)、開胸圍術(shù)期高凝狀態(tài):

血小板聚集率降低，術(shù)后血小板功能恢復(fù),

凝血活性增強(qiáng)，抗凝血活性減弱，．3)、開胸手術(shù)后病人易并發(fā)血拴形成

:

凝血酶Ⅲ消耗性減少，術(shù)后高凝狀態(tài)，

纖溶活性降低，t-PA活性減弱，

DD濃度下降，抗纖溶活性增強(qiáng)，纖溶酶激活物抑制物(Plasminogenactivatorinhibitor,PAI)水平升高，

導(dǎo)致凝血/纖溶系統(tǒng)平衡失調(diào)，第41頁/共48頁4)、腫瘤病人開胸術(shù)前凝血系統(tǒng)已處于激活狀態(tài)，術(shù)后凝血活性更趨增強(qiáng)．腫瘤病人傾向于血栓形成,主要是凝血／纖溶系統(tǒng)平衡失調(diào)，凝血占優(yōu)勢(shì)所造成的

第42頁/共48頁7.開胸術(shù)后其他并發(fā)癥

肺切除術(shù)后出血