呼吸衰竭-無創(chuàng)或有創(chuàng)的呼吸支持

呼吸衰竭

無創(chuàng)或有創(chuàng)的呼吸支持.內(nèi)呼吸外呼吸運輸正常呼吸過程三個環(huán)節(jié).概述呼吸衰竭（respiratoryfailure)是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。明確診斷動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg。.概述呼衰指數(shù)(RFI)指動脈血氧分壓與吸入氣氧濃度之比值。反映外呼吸效率。

PaO2

FiO2RFI=RFI正常值為500左右；

當(dāng)FiO2<21%時，對判斷呼吸衰竭有重要意義。如果RFI≤300，則可診斷為呼衰。.外呼吸的正常進(jìn)行有賴于呼吸中樞的調(diào)節(jié)，呼吸肌及其神經(jīng)支配，健全的胸廓，通暢的氣道，完善的肺泡及正常的肺循環(huán)，缺一不可。病因.1、氣道阻塞性病變炎癥腫瘤異物阻塞氣道2、肺組織病變肺炎重度肺結(jié)核肺氣腫彌散性肺纖維化肺水腫ARDS3、肺血管疾病肺血管栓塞肺梗死等4、胸廓胸膜病變胸廓外傷畸形手術(shù)創(chuàng)傷氣胸胸腔積液等5、神經(jīng)肌肉疾病腦部炎癥出血外傷等脊髓灰質(zhì)炎重癥肌無力有機(jī)磷中毒破傷風(fēng)及嚴(yán)重鉀代謝紊亂等病因.內(nèi)科:COPD、支氣管哮喘持續(xù)發(fā)作、塵肺、重癥肺結(jié)核（慢纖空）、胸膜纖維化外科：

氣胸、肺癌、肺大部切除（并發(fā)癥）兒科：

新生兒呼吸窘迫綜合癥產(chǎn)科：

羊水栓塞傳染科:SARS耳鼻喉科：

異物誤吸麻醉科：

麻醉意外急癥科：

溺水、安眠鎮(zhèn)靜劑過量、酒精中毒、毒品過量、腐蝕氣體誤吸等等

病因.(一)按原發(fā)病變部位分為

1中樞性呼吸衰竭

2外周性呼吸衰竭

(二)按病程經(jīng)過分為

1急性呼吸衰竭

2慢性呼吸衰竭

(三)按血氣改變分為

1低氧血癥型(Ⅰ型)2低氧血癥型伴高碳酸血癥型(Ⅱ型)

(四)按發(fā)病機(jī)制分為

1通氣性呼吸衰竭（肺衰竭）

2換氣性呼吸衰竭（泵衰竭）Ⅰ型:PaO2<60mmHg,PaCO2正常Ⅱ型:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg分類.低氧血癥和高碳酸血癥發(fā)生機(jī)制：肺通氣不足彌散障礙通氣/血流（V/Q)比例失調(diào)肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加氧耗量增加發(fā)病機(jī)制及病理生理.一、肺通氣功能障礙肺通氣：肺泡氣與外界氣體交換的過程。條件：肺能夠充分?jǐn)U張氣道通暢(ventilatorydisorder)肺通氣障礙的類型與原因1.限制性通氣不足(restrictivehypoventilation)2.阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation).（一）限制性通氣不足由于肺通氣的動力不足和肺及胸廓的彈性阻力增大，肺泡在吸氣擴(kuò)張受限，造成肺泡通氣量不足。(restrictivehypoventilation).肺組織變硬原因機(jī)制順應(yīng)性↓呼吸中樞抑制呼吸肌收縮障礙動力↓胸廓及胸膜疾患胸腔積液和氣胸壓迫肺限制性通氣不足.限制性通氣不足的病因.（二）阻塞性通氣不足呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。氣道內(nèi)徑縮小

氣道內(nèi)有層流和湍流肺泡壁破壞等壓點上移

諸多因素影響著氣道阻力，最重要的是氣道口徑。(obstructivehypoventilation).

氣道阻塞:中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD).吸氣性呼吸困難呼氣吸氣胸外.吸氣性呼吸困難.呼氣性呼吸困難呼氣吸氣胸內(nèi).外周性氣道阻塞—

呼氣性呼吸困難02520+353520202030正常人020+3525202020肺氣腫2010201015用力呼氣時等壓點移向小氣道.阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型是外周氣道阻塞外周性通氣障礙引起氣道阻力升高的機(jī)制1.小氣道內(nèi)徑變小：炎癥、水腫、分泌物、痙攣、增生。

2.等壓點上移（移向小氣道）：導(dǎo)致小氣道動態(tài)性壓縮。.通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加胸壁損傷氣道狹窄或阻塞.（三）肺泡通氣不足時的血氣變化肺泡通氣不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆通氣障礙引起哪型呼衰?Ⅱ型.★PaO2↓與PaCO2↑成比例變化16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡通氣量(L/min)PAO2PACO2.二肺換氣功能障礙彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)解剖分流增加(Disturbanceofairexchange).（一）彌散障礙肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加彌散時間縮短（diffusionimpairment)肺泡血液內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)O2CO2表面活性物質(zhì).（1）肺泡膜面積減少

肺實變（大葉性肺炎、ARDS、肺水腫）、肺不張（早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征、氣胸）、肺葉切除等（2）

肺泡膜厚度增加

肺水腫、肺纖維化、ARDS、肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張等

（3）彌散時間縮短

體力負(fù)荷增加（勞動、運動）1原因和機(jī)制.代償性通氣過度PaO2↓PaCO2↓O2彌散↓CO2彌散↑PaO2↓PaCO2↑肺泡通氣量↓↓O2彌散↓CO2彌散↓單純彌散障礙O2彌散量↓CO2彌散正常PaO2↓PaCO2正常Ⅰ型呼吸衰竭Ⅱ型呼吸衰竭2、彌散障礙時血氣變化的特點.2彌散障礙時的血氣變化◆彌散障礙引起哪型呼衰?Ⅰ型PaO2↓，PaCO2正?；颉?16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡通氣量(L/min)PAO2PACO2呼吸代償性增強(qiáng).（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)(Ventilation-PerfusionImbalance)成人在靜息狀態(tài)下，肺泡通氣(VA)約為4L/min,肺泡毛細(xì)血管的血液灌流量(Q)約為5L/min，VA/Q=0.8.VA/Q比值↓

----部分肺泡通氣不足氣道阻塞限制性通氣障礙肺泡通氣不足血流未減少VA/Q↓病因支哮、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、水腫等機(jī)制Localhypoventilation.功能性分流(functionalshunt)或靜脈血摻雜(venousadmixture)

部分靜脈血流經(jīng)通氣不良的肺泡時血中的氣體未得到充分更新，未能成為動脈血就摻入到動脈血內(nèi)流回心臟。.2.VA/Q比值↑

----部分肺泡血流不足Localhypoperfusion病因機(jī)制肺A動脈炎、肺血管收縮、栓塞、破壞等部分肺泡血流↓肺泡通氣正常VA/Q↑死腔樣通氣.死腔樣通氣(deadspacelikeventilation)肺動脈栓塞、肺動脈炎癥、肺毛細(xì)血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用。.（三）解剖分流增多Anatomicshunt原因與機(jī)制支氣管血管擴(kuò)張靜脈血摻雜（真性分流）動-靜脈短路開放肺實變、肺不張等支氣管靜脈肺動脈肺靜脈.原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)呼衰（外）通氣障礙換氣障礙阻塞性限制性彌散障礙通氣血流比例失調(diào)解剖分流增加(PaO2↓PaCO2↑)(PaO2↓PaCO2↑↓N)吸氣性呼困呼氣性呼困.

二、缺氧和二氧化碳潴留

對人體的影響

缺氧和二氧化碳潴留引起人體各個系統(tǒng)、器官的功能代謝發(fā)生一系列代償適應(yīng)反應(yīng)，嚴(yán)重時出現(xiàn)代償不全，出現(xiàn)多器官功能和代謝紊亂直至衰竭。具體表現(xiàn).缺氧和二氧化碳潴留

對人體的影響1、

對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響2、對循環(huán)系統(tǒng)的影響3、對呼吸系統(tǒng)的影響4、對腎功能的影響5、對消化系統(tǒng)的影響6、對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響.缺氧和二氧化碳潴留

對人體的影響1、

對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和視力輕度減退；PaO240-50mmHg：一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀PaO2＜30mmHg：神志喪失乃至昏迷PaO2＜20mmHg：數(shù)分鐘可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損傷。輕度CO2潴留：間接引起皮層興奮，也可以引起頭痛、頭暈、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。

.缺氧和二氧化碳潴留

對人體的影響2、對循環(huán)系統(tǒng)的影響：反射性心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)、心排出量增加嚴(yán)重缺氧和CO2潴留抑制作用血管擴(kuò)張、血壓下降、心律失常。嚴(yán)重缺氧室顫、心臟驟停長期慢性缺氧心肌纖維化、心肌硬化呼吸衰竭、肺動脈高壓、心肌受損肺心病.缺氧和二氧化碳潴留

對人體的影響3、對呼吸系統(tǒng)的影響：氧＜60mmHg刺激頸動脈體、主動脈體，使通氣加強(qiáng)，氧＜30mmHg呼吸抑制作用PaCO2＞80mmHg呼吸中樞抑制、麻醉作用.缺氧和二氧化碳潴留

對人體的影響4、對腎功能的影響：功能性改變，甚至發(fā)生腎功不全。5、對消化系統(tǒng)的影響：缺氧直接或間接損害肝細(xì)胞導(dǎo)致丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升呼吸衰竭引起消化功能障礙，甚至出現(xiàn)胃腸粘膜糜爛、壞死、出血、潰瘍。.缺氧和二氧化碳潴留

對人體的影響6、對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響代謝性酸中毒高鉀血癥低氯血癥.治療原則保持呼吸道通暢氧療增加通氣量、改善CO2潴留病因治療一般支持療法.機(jī)械通氣的基本概念一種臟器功能支持手段

支持對象：通氣和/或氧合功能障礙的患者

支持目標(biāo)：維持基本通氣并改善氧合支持目的：為治療原發(fā)病爭取時間.有創(chuàng)無創(chuàng)的關(guān)系非機(jī)械通氣無創(chuàng)通氣有創(chuàng)通氣.定義

有創(chuàng)機(jī)械通氣凡需要通過氣管插管或氣管切開建立有創(chuàng)人工氣道進(jìn)行機(jī)械通氣。無創(chuàng)機(jī)械通氣（NIPPV)

通過鼻、面罩、接口器等相對無創(chuàng)方式與呼吸機(jī)連接或無需建立人工氣道的通氣方式。.無創(chuàng)機(jī)械通氣（NIPPV）鼻、面罩方式的無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣體外負(fù)壓通氣胸壁震蕩通氣體外膈肌起搏.無創(chuàng)通氣方式.無創(chuàng)通氣與有創(chuàng)通氣的比較.NIPPV在呼衰治療中的地位.有創(chuàng)通氣與無創(chuàng)通氣的關(guān)系1.有創(chuàng)通氣與無創(chuàng)通氣各有其不同的適應(yīng)征，二者的關(guān)系是互補而不是對立。因此不存在孰優(yōu)孰劣的問題。2.NIPPV不是低水平的人工通氣，而是一種需要有較高應(yīng)用技術(shù)的人工通氣。避免兩種傾向：1.否認(rèn)或低估無創(chuàng)通氣的作用2.不適當(dāng)?shù)?、過于勉強(qiáng)地強(qiáng)調(diào)無創(chuàng)來代替有創(chuàng)通氣

.NPPV禁忌證心跳呼吸驟停缺乏氣道保護(hù)能力昏迷、嘔吐、氣道分泌物多且排出困難面罩連接困難頜面部、頸部、口鼻咽部損傷或畸形上呼吸道梗阻.NPPV相對禁忌證無法配合NPPV緊張、不合作或精神疾病嚴(yán)重酸中毒或低氧血癥近期食道或上腹部手術(shù)、腸梗阻合并嚴(yán)重肺外臟器功能不全消化道大出血、血流動力學(xué)難以維持.NPPV應(yīng)用原則審視地對待“禁忌證”選擇成功經(jīng)驗較多的病種短時間試用（1-2小時）密切監(jiān)測準(zhǔn)備好“無創(chuàng)→有創(chuàng)”.NPPV在不同疾病中的推薦級別.NPPV有效的表現(xiàn)感覺面罩呼吸比較舒適呼吸困難癥狀緩解輔助呼吸肌動用消失/減少較明顯的胸廓起伏呼吸頻率及心率減慢SpO2及血氣指標(biāo)改善.NPPV失敗表現(xiàn)病情明顯惡化，呼吸困難和血氣無明顯改善出現(xiàn)新的癥狀或并發(fā)癥氣胸、誤吸、痰液粘稠且排除障礙患者嚴(yán)重不耐受血流動力學(xué)不穩(wěn)定意識狀態(tài)惡化.面罩無創(chuàng)機(jī)械通氣...NIPPV（鼻面罩通氣）的發(fā)展歷史1938年，Barach等鼻面罩正壓通氣60～70年代，使用鼻塞進(jìn)行正壓通氣1981年，經(jīng)鼻CPAP治療睡眠呼吸暫停1989，無創(chuàng)正壓通氣治療急性呼衰改進(jìn)技術(shù)避免氣管插管或再插管（30％～70％）2002.11~2003.7SARS!!!

NIPPV是搶救的重要手段！！.鼻、面罩性能的改善

材料橡膠硅膠

氣墊充氣式自封式

固定方法固定帶頭套..

.口鼻面罩機(jī)械通氣的優(yōu)缺點優(yōu)點：無創(chuàng)、方便、靈活、并發(fā)癥少病人可言語交流，進(jìn)食，保持氣道完整性，院內(nèi)感染少，一旦失敗，不影響進(jìn)一步處理缺點：1.密閉性、穩(wěn)定性差2.易胃腸脹氣3.痰液引流需醫(yī)患主動配合4.醫(yī)療護(hù)理要求高.口鼻面罩通氣的適應(yīng)征原則上適用于任何類型呼吸衰竭療效較好的適應(yīng)征：

睡眠呼吸暫停綜合癥COPD／哮喘呼衰

心源性肺水腫有創(chuàng)無創(chuàng)序貫.口鼻面罩通氣的基本操作程序1、合適的工作／監(jiān)護(hù)條件（需備有緊急插管的條件）2、患者的教育3、擺好體位4、選擇和試配戴合適的連接器5、選擇呼吸機(jī)6、開動呼吸機(jī)，參數(shù)的初如化，連接患者7、逐漸增加輔助通氣的壓力和容量（適應(yīng)過程）8、嚴(yán)密的監(jiān)護(hù)（漏氣、咳痰等）9、療效的判斷10、決定治療的時間和療程11、并發(fā)癥的防治12、輔助治療（濕化、排痰等）.操作程序1：患者的教育講述治療的目的：緩解癥狀、幫助康復(fù)連接和拆除的方法指導(dǎo)患者有規(guī)律地放松呼吸注意咳痰和可能出現(xiàn)在不良反應(yīng)（漏氣等）有不適及時通知醫(yī)務(wù)人員.操作程序2：試用和適應(yīng)連接方法1、連接方法：鼻罩、面罩、頭罩等。2、根據(jù)臉形和對連接方法的偏好提供不同的連接方法。輕癥：鼻罩病情重、不能進(jìn)行閉口呼吸的，選用面罩。3、體位：頭高45度。4、在吸氧狀態(tài)下將罩邊接，擺好位置并調(diào)整松緊度再連接呼吸機(jī)管道。千萬不要在較高的吸氣壓力參數(shù)下將管道與罩連接后再接到患者。.鼻/面罩選擇鼻罩：清醒、配合病人保留上呼吸道加溫、加濕作用保留開口死腔小面罩：不清醒、不能配合的病人鼻道阻力>5cmH2O/L/S漏氣少不能開口，必要時需加胃管夜眠時.操作程序3：呼吸機(jī)的選擇對呼吸機(jī)的要求：同步性能觸發(fā)靈敏度高呼吸氣轉(zhuǎn)換漏氣補償較合適的機(jī)型：BiPAP呼吸機(jī)（偉康公司）有BIPAP模式的呼吸機(jī).常用的無創(chuàng)通氣機(jī)帶BIPAP功能的呼吸機(jī)

.常用的無創(chuàng)通氣機(jī)BiPAPS/T20..常用的無創(chuàng)通氣機(jī)偉康harmony..操作臨床觀察.治療目標(biāo)呼吸衰竭未代償：盡快使PaCO2下降呼衰代償：3日內(nèi)使PaCO2逐步下降慢性呼衰：糾正PaCO2至代償期水平關(guān)注組織氧供.并發(fā)癥的處理常見并發(fā)癥：口咽干燥罩壓迫和鼻面皮膚損傷恐懼（幽閉癥）胃脹氣誤吸排痰障礙漏氣睡眠性上氣道阻塞.口咽干燥多見于使用鼻罩又有經(jīng)口漏氣。寒冷季節(jié)尤為明顯處理：1.避免漏氣2.間歇飲水3.使用加溫濕化器（溫度不能太高，防止水在罩和管道內(nèi)沉積;長時間使用，機(jī)器吹出的氣流溫度較高）.罩壓迫和鼻面皮膚損傷皮膚毛細(xì)血管動脈端壓力為30mmHg.罩對皮膚的壓迫是難以避免的。戴面罩通氣必然存在漏氣。

有漏氣補償功能是無創(chuàng)通氣的優(yōu)點??！處理：1.選用合適形狀和大小的罩（目前辦不到）2.頭帶的固定要適中,以可以插入兩指為佳。3.間歇松開罩4.使用額墊減少鼻梁壓力.胃腸脹氣胃腸脹氣對通氣的影響：使膈肌順應(yīng)性下降，增加胸廓彈性阻力，影響通氣效果易引起嘔吐原因：支持壓力超過食道括約肌張力（正常人30cmH2O)張口呼吸（吞咽空氣增多）胃腸動力減弱防治：依病情盡量行閉口呼吸留置胃管間斷胃腸減壓（IPAP高于15cmH2O）加用胃腸動力藥胃管接水封瓶持續(xù)引流，同時經(jīng)小腸管腸內(nèi)營養(yǎng)。.痰液窒息和嘔吐物誤吸NIPPV初期咳痰量增加對呼吸道分泌物引流的影響是雙向的?？谘史置谖?，嘔吐物的誤吸可引起肺炎，窒息。原因：

營養(yǎng)不良和電解質(zhì)紊亂昏迷或昏睡痰量較多上消化道出血胃腸嚴(yán)重脹氣防治：飯后采用半臥位如病情許可飯后半小時內(nèi)暫停NIPPV留置胃管胃腸減壓密切監(jiān)護(hù)、及時發(fā)現(xiàn)嘔吐并處理.面罩漏氣發(fā)現(xiàn)及防治表現(xiàn)：觸發(fā)不良，氣流大有壓迫感，吸呼氣轉(zhuǎn)換不能，IPAP達(dá)不到預(yù)設(shè)壓力，VT和MV小，異常氣流機(jī)器漏氣報警常見部位：顏面與面罩接觸處面罩塑料部分與硅膠接合處插胃管和接氧氣孔濕化器連接處.面罩漏氣發(fā)現(xiàn)及防治處理：1.面型太瘦的患者，可在面罩壓迫面部處貼疤痕凝膠敷料減少漏氣。（或換用進(jìn)口面罩，有三種型號）2.調(diào)整罩的位置和固定帶的張力3.如不行，影響呼吸機(jī)觸發(fā)和支持壓力，行有創(chuàng)通氣注意小量漏氣不可避免，而用于無創(chuàng)通氣的呼吸機(jī)多有漏氣補償功能，一般不影響通氣量。漏氣值：0～6LPM固定帶過緊7～25LPM合適25～60LPM需要緊頭帶大于60LPM漏氣報警.有創(chuàng)機(jī)械通氣臨床常用通氣模式主要設(shè)置的參數(shù).臨床常用的通氣模式輔助/控制通氣（A/CMV）同步間歇指令通氣（SIMV）壓力支持通氣（PSV）雙相氣道正壓通氣（BIPAP）A/C47%SIMV+PSV25%PSV15%SIMV6%other7%AmJRespirCritCareMed.2000.輔助/控制通氣（A/CMV）是控制通氣與輔助通氣的結(jié)合當(dāng)自主呼吸頻率低于后備頻率，啟動控制通氣當(dāng)自主呼吸頻率高于后備頻率，啟動輔助通氣保證患者最基本的每分通氣量每次呼吸周期，呼吸機(jī)的輔助水平相同每次呼吸的潮氣量、吸氣壓力、流量等參數(shù)一致降低呼吸功耗導(dǎo)致人機(jī)不協(xié)調(diào)、過度通氣和過度充氣的發(fā)生.輔助/控制通氣模式設(shè)置的參數(shù)吸氣觸發(fā)流量、壓力或時間觸發(fā)吸氣過程定容型潮氣量、流量、流量波形、吸氣時間等定壓型吸氣壓力、吸氣時間呼氣切換時間、容量后備頻率.輔助/控制通氣模式的應(yīng)用中樞或外周驅(qū)動能力很差者為心肺功能貯備較差者提供最大呼吸支持，減少氧耗需過度通氣者，如閉合性顱腦損傷.同步間歇指令通氣（SIMV）間歇給予指令通氣，每分鐘指令通氣頻率相同指令通氣可與自主呼吸同步（觸發(fā)窗）間歇指令通氣之間為自主呼吸增加氧耗增加呼吸功.同步間歇指令通氣（SIMV）模式設(shè)置的參數(shù)吸氣觸發(fā)流量、壓力或時間觸發(fā)吸氣過程定容型潮氣量、流量、流量波形、吸氣時間等定壓型吸氣壓力、吸氣時間呼氣切換時間、容量觸發(fā)窗指令頻率.同步間歇指令通氣（SIMV）模式的應(yīng)用應(yīng)用于撤機(jī)階段逐漸降低指令通氣頻率常與壓力支持通氣（PSV）合用克服自主呼吸的阻力.壓力支持通氣（PSV）自主通氣模式自主呼吸參與整個通氣過程病人自主調(diào)節(jié)潮氣量、吸氣時間、吸氣流速、呼吸頻率人機(jī)協(xié)調(diào)性優(yōu)于其它模式利于呼吸肌肉功能的恢復(fù)潮氣量隨肺順應(yīng)性、氣道阻力和主觀的用力程度而改變.壓力支持通氣（PSV）模式設(shè)置的參數(shù)吸氣觸發(fā)流量或壓力觸發(fā)吸氣過程吸氣壓力支持呼氣切換流量切換FlowPawTT.壓力支持通氣（PSV）模式的應(yīng)用具有一定的自主呼吸能力，呼吸中樞驅(qū)動穩(wěn)定者可應(yīng)用于撤機(jī)階段逐漸減低壓力支持水平.持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣（CPAP）最簡單的自主呼吸模式其作用類似于PEEP無通氣輔助功能.雙相氣道正壓通氣（BIPAP）相當(dāng)于兩水平的CPAP的交替出現(xiàn)增加肺泡容積，改善氧合改善人機(jī)協(xié)調(diào)性實現(xiàn)控制通氣與自主呼吸的并存.雙相氣道正壓通氣（BIPAP）模式設(shè)置的參數(shù)吸氣觸發(fā)時間觸發(fā)吸氣過程高壓、高壓時間呼氣切換時間切換呼氣階段低壓、低壓時間壓力切換頻率.主要設(shè)置的參數(shù)吸氣觸發(fā)（trigger）潮氣量（VT）/吸氣壓力（PI）吸氣時間（Ti）/吸呼比（I：E）峰流速（peakflow）流速波形（flowwaveforms）呼吸頻率（f）呼氣切換（cycle）呼氣末正壓（PEEP）吸氣觸發(fā)(trigger)吸氣階段(control)呼氣切換(