微生物分枝桿菌屬

本菌細胞壁有大量的脂質(zhì)，不易著色，但加溫或者延長著色時間著色后能抵抗鹽酸酒精的脫色.故稱抗酸桿菌

本屬種類較多結(jié)核分枝桿菌麻風(fēng)分枝桿菌非結(jié)核分枝桿菌現(xiàn)在是1頁\一共有49頁\編輯于星期三結(jié)核分枝桿菌生物學(xué)性狀

形態(tài)和染色形態(tài)：菌體細長略彎曲，呈單個或分枝狀排列。經(jīng)抗結(jié)核藥物治療，可轉(zhuǎn)為L型菌，呈現(xiàn)多形性(顆粒狀、絲狀等)結(jié)構(gòu)：莢膜染色性：抗酸染色陽性現(xiàn)在是2頁\一共有49頁\編輯于星期三現(xiàn)在是3頁\一共有49頁\編輯于星期三專性需氧營養(yǎng)要求高，羅氏培養(yǎng)基（蛋黃、甘油、天門冬素、馬鈴薯、無機鹽、孔雀綠等）生長緩慢，“菜花樣菌落”，乳白色干燥不透明，表面呈顆粒結(jié)節(jié)，邊緣不整培養(yǎng)特性現(xiàn)在是4頁\一共有49頁\編輯于星期三抵抗力（四怕）對乙醇敏感對濕熱敏感對紫外線敏感對鏈霉素、異煙肼、利福平、環(huán)絲氨酸、乙胺丁醇、卡那霉素、對氨基水楊酸等抗癆藥物敏感，但長期用藥容易出現(xiàn)耐藥性現(xiàn)在是5頁\一共有49頁\編輯于星期三抵抗力（四不怕）對干燥的抵抗力特別強結(jié)核分枝桿菌對酸（3%HCl或6%H2SO4)或堿（4%NaOH)有抵抗力，15min不受影響對堿性染料有抵抗力對青霉素等抗生素耐藥現(xiàn)在是6頁\一共有49頁\編輯于星期三變異性形態(tài)結(jié)構(gòu)變異：異煙肼誘導(dǎo)產(chǎn)生結(jié)核桿菌的L型：胞壁消失，呈多型性。毒力變異：卡介苗(BCG)：Calmette和Guérin將牛分枝桿菌經(jīng)13年230次傳代而獲得的減毒活疫苗株耐藥性變異：耐異煙肼及其他抗結(jié)核藥物的結(jié)核菌株日益增多現(xiàn)在是7頁\一共有49頁\編輯于星期三致病性和免疫性

結(jié)核桿菌無侵襲性酶，不產(chǎn)生內(nèi)、外毒素，其致病性主要由于細菌繁殖引起炎癥菌體成分代謝產(chǎn)物毒性作用抗體對菌體成分產(chǎn)生免疫病理損傷現(xiàn)在是8頁\一共有49頁\編輯于星期三致病物質(zhì)莢膜與細胞表面受體結(jié)合（粘附與入侵作用）抗吞噬和含多種酶（分解利用營養(yǎng)物質(zhì)）保護（阻止有害物質(zhì)的進入菌體）脂質(zhì)索狀因子（破壞細胞，引起肉芽腫）磷脂（形成結(jié)核結(jié)節(jié)）硫酸腦苷脂（抑制吞噬體與溶酶體結(jié)合）蠟質(zhì)D（引起遲發(fā)性過敏反應(yīng)）蛋白質(zhì)引起遲發(fā)性過敏反應(yīng)組織壞死、全身中毒癥狀結(jié)核結(jié)節(jié)形成；現(xiàn)在是9頁\一共有49頁\編輯于星期三傳染源：開放性肺結(jié)核病人痰傳播途徑：呼吸道、消化道、皮膚黏膜所致疾病現(xiàn)在是10頁\一共有49頁\編輯于星期三臨床類型肺部感染（1）原發(fā)感染——常見兒童（外源性感染）結(jié)局機體抵抗力強形成結(jié)核結(jié)節(jié)→纖維化→鈣化→自愈（但病灶內(nèi)常有細菌的潛伏）機體抵抗力差活動性肺結(jié)核→干酪樣壞死全身播散→粟粒樣結(jié)核肺泡滲出性炎癥（原發(fā)灶）肺門淋巴結(jié)（腫大）沿淋巴管擴散（炎癥）原發(fā)綜合癥（啞鈴型）特點：特異免疫沒有建立，故局部病變較輕，但易擴散現(xiàn)在是11頁\一共有49頁\編輯于星期三原發(fā)綜合征：肺門淋巴結(jié)結(jié)核淋巴管炎原發(fā)病灶

現(xiàn)在是12頁\一共有49頁\編輯于星期三臨床表現(xiàn)(Clinicalmanifestations)輕重不一，大多數(shù)無癥狀1.

結(jié)核中毒癥狀：起病緩慢，低熱、納差、乏力、盜汗、消瘦嬰兒：起病急，可以高熱2.肺部表現(xiàn)：

癥狀輕、

體征不明顯

(肺部體征與肺內(nèi)病變不一致)3.

支氣管淋巴結(jié)壓迫癥狀：壓迫氣管分叉壓迫支氣管壓迫喉返神經(jīng)

壓迫靜脈4.肺外表現(xiàn)：主要見于高過敏狀態(tài)的患兒5.其它：現(xiàn)在是13頁\一共有49頁\編輯于星期三原發(fā)型肺結(jié)核

好轉(zhuǎn)

進展

惡化

(血行播散)吸收硬結(jié)鈣化原發(fā)灶擴大空洞原發(fā)灶擴大侵犯胸膜結(jié)核性胸膜炎支氣管淋巴結(jié)腫大肺不張壓迫支氣管

阻塞性肺氣腫

支氣管內(nèi)膜結(jié)核支氣管淋巴結(jié)周圍炎形成支氣管淋巴結(jié)瘺干酪性肺炎

原發(fā)型肺結(jié)核的轉(zhuǎn)歸

肺V：體循環(huán)→全身→全身粟粒型結(jié)核肺A：粟粒型肺結(jié)核現(xiàn)在是14頁\一共有49頁\編輯于星期三（2）繼發(fā)感染——常見成人（原發(fā)病灶——內(nèi)源性感染）特點：局部病變重，但不易擴散一般局限于肺部，易發(fā)生干酪樣壞死，可形成空洞和開放性肺結(jié)核現(xiàn)在是15頁\一共有49頁\編輯于星期三※肺外感染部分患者結(jié)核分枝桿菌可進入血液循環(huán)引起肺內(nèi)、外播散，如腦、腎結(jié)核痰菌被咽入消化道或食入了消毒不嚴格的牛奶也可引起腸結(jié)核、結(jié)核性腹膜炎等現(xiàn)在是16頁\一共有49頁\編輯于星期三左腎結(jié)核鈣化左腎結(jié)核現(xiàn)在是17頁\一共有49頁\編輯于星期三第五掌骨結(jié)核橈骨骨干結(jié)核現(xiàn)在是18頁\一共有49頁\編輯于星期三脊柱結(jié)核現(xiàn)在是19頁\一共有49頁\編輯于星期三骨與關(guān)節(jié)結(jié)核現(xiàn)在是20頁\一共有49頁\編輯于星期三腸結(jié)核現(xiàn)在是21頁\一共有49頁\編輯于星期三肝結(jié)核腦結(jié)核現(xiàn)在是22頁\一共有49頁\編輯于星期三免疫機制屬胞內(nèi)感染菌，其免疫主要是以T細胞為主的細胞免疫結(jié)核的免疫屬于感染免疫(infectionimmunity)，又稱有菌免疫現(xiàn)在是23頁\一共有49頁\編輯于星期三細胞免疫：致敏的T淋巴細胞(Th1)釋放淋巴因子(γ-干擾素)，使巨噬細胞聚集在病灶周圍，被激活的巨噬細胞對結(jié)核桿菌進行吞噬和消化。感染免疫：抗結(jié)核免疫力的持久性，依賴于結(jié)核桿菌在機體內(nèi)的存活，一旦體內(nèi)結(jié)核桿菌消亡，抗結(jié)核免疫力也隨之消失，這種免疫又稱為有菌免疫

現(xiàn)在是24頁\一共有49頁\編輯于星期三結(jié)核菌素試驗原理：根據(jù)上述兩者同時存在的原理，用結(jié)核菌素測定機體能否發(fā)生遲發(fā)性超敏反應(yīng)，以判斷機體對結(jié)核有無免疫力試劑舊結(jié)核菌素（OT）兩種純蛋白衍生物（PPD）—PPD—C，BCG—PPD方法：前臂皮膚注射，48-72h后觀察結(jié)果現(xiàn)在是25頁\一共有49頁\編輯于星期三結(jié)果：紅腫硬結(jié)＞5mm，陽性（＞15mm，強陽性）紅腫硬結(jié)＜5mm，陰性現(xiàn)在是26頁\一共有49頁\編輯于星期三陽性：過去/BCG成功，有免疫力強陽性：現(xiàn)在活動性結(jié)核感染陰性：無/未接種BCG假陰性：感染初期，老年人，嚴重結(jié)核合并其它傳染病使用免疫抑制劑艾滋病等免疫功能低下者意義現(xiàn)在是27頁\一共有49頁\編輯于星期三

微生物檢查與防治

微生物學(xué)檢查

1直接涂片染色觀察，菌數(shù)少時需濃縮集菌

2

分離培養(yǎng)鑒定及快速診斷防治

1應(yīng)用卡介苗預(yù)防接種

2治療原則：早期、大量、長期、聯(lián)合用藥現(xiàn)在是28頁\一共有49頁\編輯于星期三

麻風(fēng)分枝桿菌

一、生物學(xué)特點其大小、形態(tài)、染色均與結(jié)核桿菌類似，但菌體略粗，多存在于細胞內(nèi)——麻風(fēng)細胞（有大量麻風(fēng)桿菌存在的感染細胞，呈泡沫狀現(xiàn)在是29頁\一共有49頁\編輯于星期三目前體外人工培養(yǎng)尚未成功動物模型：犰狳（讀音：qiúyú），對該菌高度易感，接種后引起瘤型麻風(fēng)，人對該菌抵抗力強，接觸者僅少數(shù)發(fā)病現(xiàn)在是30頁\一共有49頁\編輯于星期三二、致病性人類為唯一宿主和唯一傳染源，致病因素不清傳染源：病人（瘤型麻風(fēng)病人通過皮膚黏膜及外分泌液向外排菌）傳播途徑：皮膚、黏膜、呼吸道及密切接觸傳播（家庭內(nèi)傳播多見）潛伏期：2-5年，長者數(shù)十年特點：潛伏期長，發(fā)病慢，病程長的慢性傳染病

現(xiàn)在是31頁\一共有49頁\編輯于星期三

麻風(fēng)病變可分為四型：瘤型麻風(fēng)：（惡性麻風(fēng)）侵犯部位：皮膚黏膜、神經(jīng)及內(nèi)臟病變中大量麻風(fēng)細胞傳染性強分泌物中大量麻風(fēng)桿菌——開放性麻風(fēng)細胞免疫缺陷（麻風(fēng)菌素試驗陰性）免疫狀態(tài)體液免疫正常（抗原抗體復(fù)合物沉積）病變：肉芽腫，麻風(fēng)結(jié)節(jié)臨床表現(xiàn)：“獅面容”，病情嚴重，逐漸惡化。現(xiàn)在是32頁\一共有49頁\編輯于星期三現(xiàn)在是33頁\一共有49頁\編輯于星期三現(xiàn)在是34頁\一共有49頁\編輯于星期三結(jié)核樣型麻風(fēng)（良性麻風(fēng)）60-70%侵犯部位：皮膚、周圍神經(jīng)傳染性小——病變處少見麻風(fēng)細胞及麻風(fēng)桿菌——閉鎖性麻風(fēng)免疫狀態(tài)：細胞免疫接近正常（麻風(fēng)菌素試驗陽性）病變：淋巴細胞上皮樣細胞，巨噬細胞浸潤臨床表現(xiàn)：皮膚——邊緣清楚的紅色斑疹

由于細胞浸潤變粗、變硬——可觸及外周神經(jīng)感覺功能障礙界線類：兼具兩者的特點未定類：前期病變現(xiàn)在是35頁\一共有49頁\編輯于星期三斑疹、皮膚喪失感覺現(xiàn)在是36頁\一共有49頁\編輯于星期三外周神經(jīng)變粗現(xiàn)在是37頁\一共有49頁\編輯于星期三

界線類兼有兩型的特點，處于一個過度階段，能向兩型轉(zhuǎn)化。未定類麻風(fēng)早期階段，大多數(shù)轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)核樣型，預(yù)后良好?，F(xiàn)在是38頁\一共有49頁\編輯于星期三三、微生物學(xué)檢查直接涂片，結(jié)合病史可診斷早期發(fā)現(xiàn)、早期隔離、聯(lián)合用藥治療

現(xiàn)在是39頁\一共有49頁\編輯于星期三放線菌現(xiàn)在是40頁\一共有49頁\編輯于星期三一、概念是一類介于細菌與絲狀真菌之間，在形態(tài)上具有分枝狀菌絲、菌落形態(tài)與霉菌相似，以孢子進行繁殖的單細胞原核微生物?！敖橛诩毦c絲狀真菌之間又接近細菌的一類絲狀原核生物”近代生物學(xué)技術(shù)放線菌實際上是屬于細菌范疇內(nèi)的原核微生物，只不過其細胞形態(tài)為分枝狀菌絲。放線菌的生物學(xué)特性現(xiàn)在是41頁\一共有49頁\編輯于星期三放線菌的特點：①有原核；②菌絲直徑與細菌相近；③細胞壁的主要成分是肽聚糖；④有的放線菌產(chǎn)生有鞭毛的孢子⑤放線菌噬菌體的形狀與細菌的相似；⑥最適生長pH一般呈微堿性；⑦DNA重組的方式與細菌的相同；⑧核糖體同為70s；⑨對溶菌酶感；⑩凡細菌所敏感的抗生素，放線菌也同樣敏感。

現(xiàn)在是42頁\一共有49頁\編輯于星期三衣氏放線菌在厭氧血平板上粗糙型菌落a衣氏放線菌在厭氧血平板上粗糙型菌落b衣氏放線菌硫磺顆粒及壓片現(xiàn)在是43頁\一共有49頁\編輯于星期三致病性現(xiàn)在是44頁\一共有49頁\編輯于星期三放線菌與齲齒和牙周炎的關(guān)系

內(nèi)氏和粘液放線菌能產(chǎn)生一種多糖物質(zhì)6-去氧太洛糖（6-deoxytalose),可將口腔中的放線菌和其他細菌黏附在牙釉質(zhì)上形成菌斑。由于細菌分解食物中的糖類產(chǎn)酸，腐蝕、酸化釉質(zhì)形成齲齒，其他細菌可進一步引起齒齦炎和牙周炎。現(xiàn)在是45頁\一共有49頁\編輯于星期三最主要和簡單的方法是在膿液、痰液和組織切片中尋找硫磺樣顆粒,必要時進行培養(yǎng)檢查。微生物學(xué)檢查現(xiàn)在是46頁\一共有49頁\編輯于星期三注意口腔衛(wèi)生，及時治療牙病和牙周炎等是預(yù)防放線菌病的主要方法。治療首選青霉素。

防治原則現(xiàn)在是47頁