氣胸與肺挫傷的診斷與治療

胸部解剖：

軟組織胸廓：皮膚、皮下組織、肌肉組織骨性胸廓：胸椎、肋骨及胸骨胸膜腔：密閉而且負(fù)壓--呼氣時(shí)-3～-5cmH2O，吸氣時(shí)-8～-10cmH2O，之間差約為5cm胸內(nèi)組織器官：肺臟、氣管、食管、心臟、主動(dòng)脈、肺動(dòng)脈、上下腔靜脈和胸導(dǎo)管等現(xiàn)在是1頁\一共有91頁\編輯于星期三現(xiàn)在是2頁\一共有91頁\編輯于星期三現(xiàn)在是3頁\一共有91頁\編輯于星期三現(xiàn)在是4頁\一共有91頁\編輯于星期三第一節(jié)氣胸（TraumaticHemothorax）

現(xiàn)在是5頁\一共有91頁\編輯于星期三胸膜腔是由胸膜壁層和臟層所構(gòu)成不含空氣的潛在性腔隙。任何原因使胸膜破損，空氣進(jìn)入胸膜腔，造成積氣狀態(tài)時(shí)稱為氣胸

現(xiàn)在是6頁\一共有91頁\編輯于星期三氣胸病因分類

自發(fā)性氣胸（Spontaneouspneumothorax）

外傷性氣胸（Traumaticpneumothorax）

醫(yī)源性氣胸（Iatrogenicpneumothorx)

現(xiàn)在是7頁\一共有91頁\編輯于星期三根據(jù)臟層胸膜破裂情況及胸腔內(nèi)壓力變化

閉合型（單純性）氣胸開放型（交通性）氣胸張力型（高壓性）氣胸現(xiàn)在是8頁\一共有91頁\編輯于星期三閉合性：交通性：張力性：

裂口特點(diǎn)胸腔壓力臨床表現(xiàn)閉合開放單向活瓣輕度升高抽氣后負(fù)壓接近大氣壓抽氣后不能維持大氣壓顯著升高抽氣候后壓力很快回升

輕重，可呼衰呼吸、循環(huán)衰竭現(xiàn)在是9頁\一共有91頁\編輯于星期三

三種氣胸比較現(xiàn)在是10頁\一共有91頁\編輯于星期三自發(fā)性氣胸(Spontaneouspneumothorax）

是指在無外傷或人為因素情況下，因肺部疾病使肺組織及臟層胸膜自發(fā)破裂，空氣進(jìn)入胸膜腔造成的胸腔積氣和肺萎縮。根據(jù)病因不同：原發(fā)性自發(fā)性氣胸：特發(fā)性氣胸繼發(fā)性自發(fā)性氣胸現(xiàn)在是11頁\一共有91頁\編輯于星期三一、病因1．特發(fā)性氣胸：指常規(guī)胸部X線檢查肺部無明顯異常者所發(fā)生的氣胸。多為臟層胸膜下肺泡先天發(fā)育缺陷或炎癥癍痕引起肺表面細(xì)小氣腫泡破裂所致。多見于瘦高體型的男性青壯年。

現(xiàn)在是12頁\一共有91頁\編輯于星期三胸腔鏡下的肺大皰現(xiàn)在是13頁\一共有91頁\編輯于星期三現(xiàn)在是14頁\一共有91頁\編輯于星期三

一、病因2、繼發(fā)性氣胸：在肺部疾病基礎(chǔ)上發(fā)生的氣胸以COPD最常見肺結(jié)核、肺癌侵犯胸膜偶見子宮內(nèi)膜異位－月經(jīng)性氣胸現(xiàn)在是15頁\一共有91頁\編輯于星期三一、病因3、其他：如氣壓驟變、正壓人工呼吸加壓過高、劇烈咳嗽等氣胸并發(fā)血管撕裂則形成自發(fā)性血?dú)庑亍，F(xiàn)在是16頁\一共有91頁\編輯于星期三二、臨床分型1、閉合性氣胸（單純性）

空氣進(jìn)入胸膜腔后，裂口隨即關(guān)閉，胸膜腔與外界不再相通傷側(cè)肺部分萎陷現(xiàn)在是17頁\一共有91頁\編輯于星期三通氣功能↓病理生理→缺氧肺內(nèi)右至左分流肺萎陷→

呼吸循環(huán)功能的影響程度取決于氣胸產(chǎn)生速度和量的多少及傷員呼吸循環(huán)儲(chǔ)備能力的優(yōu)劣（老人、兒童癥狀重）現(xiàn)在是18頁\一共有91頁\編輯于星期三病理生理肺壓縮在30%以下(約為胸腔的1/3),為少量氣胸,可無明顯癥狀.肺壓縮在50%以上(約為胸腔的1/2),為大量氣胸.大量氣胸導(dǎo)致通氣功能減低,可引起缺氧.但健側(cè)肺功能良好者,在代償期并無生命危險(xiǎn).現(xiàn)在是19頁\一共有91頁\編輯于星期三治療：

少量時(shí)間長不需處理

1-2周可自行吸收

大量胸穿、閉式引流

應(yīng)用抗生素

少量氣胸肺壓縮<30%中量氣胸

肺壓縮30-50%大量氣胸

肺壓縮>50%現(xiàn)在是20頁\一共有91頁\編輯于星期三二、臨床分型2、交通性氣胸（開放性）胸膜腔與持續(xù)外界相通，空氣自由進(jìn)出胸腔；破口大或有粘連，胸膜腔內(nèi)壓在0cmH2O上下波動(dòng)，抽氣后呈負(fù)壓，觀察數(shù)分鐘，壓力又復(fù)升至抽氣前水平?，F(xiàn)在是21頁\一共有91頁\編輯于星期三現(xiàn)在是22頁\一共有91頁\編輯于星期三病理生理1.縱隔移位胸壁傷口面積較小者，呼吸時(shí)傷側(cè)肺仍可經(jīng)氣管、支氣管吸入和呼出部分空氣，保留一部分肺的正常氣體交換功能。創(chuàng)口面積大，超過氣管橫截面積時(shí)，則經(jīng)創(chuàng)口的空氣進(jìn)入量很多，傷側(cè)肺萎陷，呼吸功能喪失，而且由于傷側(cè)胸膜腔壓力高于健側(cè)，致使縱膈被推向健側(cè)，健側(cè)肺也部分萎陷?，F(xiàn)在是23頁\一共有91頁\編輯于星期三病理生理2.(1)吸氣時(shí)大量氣體進(jìn)入患側(cè),患側(cè)壓力繼續(xù)升高,縱隔進(jìn)一步移向健側(cè).

(2)呼氣時(shí)空氣由傷口排出體外,二側(cè)壓力差縮小,縱隔移回傷側(cè).

(3)縱隔隨呼吸左右移位,此反常呼吸運(yùn)動(dòng)稱為縱隔撲動(dòng).

(4)縱隔撲動(dòng)嚴(yán)重影響靜脈回心血流,導(dǎo)致循環(huán)功能障礙.3.(1)吸氣時(shí)健肺擴(kuò)張,既從外界吸入新鮮空氣,同時(shí)也從傷肺吸入含氧量低的氣體.

(2)呼氣時(shí)健肺既將氣體排出體外，同時(shí)亦有部分氣體進(jìn)入傷肺；如此惡性循環(huán)，其結(jié)果必然造成嚴(yán)重缺氧，導(dǎo)致呼吸功能衰竭.現(xiàn)在是24頁\一共有91頁\編輯于星期三病理生理與臨床表現(xiàn)肺萎陷縱隔移位肺內(nèi)右→左分流量上升→缺氧呼吸-通氣功能障礙縱隔撲動(dòng)循環(huán)-靜脈回心血量下降擺動(dòng)氣肺門、胸膜神經(jīng)反射→休克現(xiàn)在是25頁\一共有91頁\編輯于星期三二、臨床分型3、張力性氣胸（高壓性）由于裂孔呈單向活瓣作用，吸氣時(shí)，空氣進(jìn)入胸膜腔，呼氣時(shí)，空氣滯積于胸膜腔內(nèi)，胸內(nèi)壓急劇上升。常由肺裂傷、氣管、大支氣管破裂所致。胸膜腔內(nèi)壓常超10cmH2O，甚至高達(dá)20cmH2O，抽氣后胸膜腔內(nèi)壓可下降，但會(huì)迅速復(fù)升，影響循環(huán)系統(tǒng)，威脅患者生命?，F(xiàn)在是26頁\一共有91頁\編輯于星期三吸氣時(shí)空氣從肺破口處進(jìn)入胸腔肺縮小空氣進(jìn)入皮下把心臟擠向?qū)?cè)呼氣時(shí)肺破口閉合，胸腔內(nèi)空氣不能排出胸腔壓力急劇增高張力性氣胸

現(xiàn)在是27頁\一共有91頁\編輯于星期三張力性（高壓性）氣胸現(xiàn)在是28頁\一共有91頁\編輯于星期三現(xiàn)在是29頁\一共有91頁\編輯于星期三張力性氣胸病理生理肺大皰破裂傷側(cè)肺萎陷吸吮性胸壁傷大而深肺裂傷食管破裂對側(cè)肺受壓

嚴(yán)重缺氧

回心血量↓→

心律失常呼吸衰竭活瓣機(jī)制—胸腔壓力持續(xù)升高循環(huán)衰竭縱隔、皮下氣腫縱隔移位現(xiàn)在是30頁\一共有91頁\編輯于星期三臨床表現(xiàn)癥狀胸痛：多為誘發(fā)（持重物、屏氣、劇烈運(yùn)動(dòng)），呈刀割樣或針刺樣疼痛。胸悶和呼吸困難張力性氣胸時(shí):煩躁不安、發(fā)紺、冷汗、脈速、

意識不清、呼吸衰竭。抬舉重物咳嗽、噴嚏、屏氣、高聲大笑高壓狀態(tài)進(jìn)入低壓狀態(tài)呼吸機(jī)（持續(xù)正壓人工呼吸）誘因現(xiàn)在是31頁\一共有91頁\編輯于星期三體征少量氣胸時(shí)體征不明顯大量氣胸時(shí)：氣管向健側(cè)移位，患側(cè)胸部膨隆，呼吸運(yùn)動(dòng)和語顫減弱，叩診呈過清音或鼓音，聽診呼吸音減弱或消失。有液氣胸時(shí)，則可聞及胸內(nèi)振水聲。血?dú)庑厝绻а^多，血壓下降，甚至發(fā)生失血性休克。休克體征：張力性氣胸、血?dú)庑貢r(shí)現(xiàn)在是32頁\一共有91頁\編輯于星期三右側(cè)氣胸現(xiàn)在是33頁\一共有91頁\編輯于星期三現(xiàn)在是34頁\一共有91頁\編輯于星期三左側(cè)血?dú)庑噩F(xiàn)在是35頁\一共有91頁\編輯于星期三左側(cè)大量氣胸現(xiàn)在是36頁\一共有91頁\編輯于星期三X線：診斷氣胸的重要方法

肺臟萎縮及程度，胸膜粘連、胸腔積液和縱隔移位等。縱隔旁出現(xiàn)透光帶提示有縱隔氣腫氣胸線以外透亮度增高，無肺紋可見現(xiàn)在是37頁\一共有91頁\編輯于星期三三、治療要點(diǎn)目的：

促進(jìn)患側(cè)肺復(fù)張，消除病因減少復(fù)發(fā)

現(xiàn)在是38頁\一共有91頁\編輯于星期三1.保守治療2.排氣減壓治療3．胸膜粘連術(shù)4．外科手術(shù)5．原發(fā)病及并發(fā)癥處理現(xiàn)在是39頁\一共有91頁\編輯于星期三急診處理⒈保守治療⑴小量閉合性氣胸（＜20%），7-10天內(nèi)可吸收。密切監(jiān)測病情變化,氣胸發(fā)生后24-48小時(shí)內(nèi)有可能癥狀加重。⑵嚴(yán)格臥床休息，酌情予鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥物。⑶吸氧（＜40%濃度）。⑷基礎(chǔ)疾病治療。⑸監(jiān)測病情，防止發(fā)生呼吸衰竭（A-V分流致V/Q比例失調(diào)；限制性通氣功能障礙）?，F(xiàn)在是40頁\一共有91頁\編輯于星期三2.排氣減壓治療：

適應(yīng)癥：適用于呼吸困難明顯者，或肺壓縮﹥30%以上，尤其是張力性氣胸病人閉合性氣胸：每日或隔日抽氣一次，每次抽氣不超過1L，直至肺大部分復(fù)張。高壓性氣胸：病情急重，危及生命，必須盡快排氣。氣胸針穿刺抽氣法胸腔閉式引流術(shù)現(xiàn)在是41頁\一共有91頁\編輯于星期三2.排氣減壓療法⑴胸腔穿刺抽氣

適用于小量氣胸、呼吸困難較輕、心肺功能尚的閉合性氣胸患者。通常選擇患側(cè)胸部鎖骨中線第2肋間為穿刺點(diǎn)，一次抽氣量不宜超過1000ml，每日或隔日抽氣1次?，F(xiàn)在是42頁\一共有91頁\編輯于星期三⑵緊急排氣插針位置緊急時(shí)將消毒針頭從患側(cè)肋間隙插入胸膜腔，使高度正壓的胸內(nèi)積氣得以由此自行排出，緩解癥狀?；蛘呓?jīng)胸壁插針，尾端用膠管連接水封瓶引流，使高壓氣體得以單向排出。

患側(cè)鎖骨中線外側(cè)第2肋間患側(cè)腋前線第4～5肋間現(xiàn)在是43頁\一共有91頁\編輯于星期三適用于多次抽氣效果不佳、呼吸困難明顯、肺壓縮程度較重交通性或張力性氣胸、反復(fù)發(fā)生氣胸的患者。適用于各類氣胸、液氣胸及血?dú)庑夭骞懿课唬烘i骨中線外側(cè)第2肋間或腋前線第4～5肋間，另一端導(dǎo)管置于水封瓶的水面下1～2cm。使胸膜腔內(nèi)壓力保持在1～2cmH2O以下。

肺復(fù)張不滿意時(shí)用連續(xù)負(fù)壓引流，保持胸腔負(fù)壓-8～-12cmH2O返回⑶胸腔閉式引流現(xiàn)在是44頁\一共有91頁\編輯于星期三現(xiàn)在是45頁\一共有91頁\編輯于星期三胸腔引流術(shù)：查：引流管通暢，引流裝置密閉注液體約500ml于引流瓶并標(biāo)記液面引流玻璃管一端保持置水下1～2cm保持系統(tǒng)密封排氣管不能接觸水，離液面5cm以上按需要接負(fù)壓裝置，保持負(fù)壓-10—-20cmH2O現(xiàn)在是46頁\一共有91頁\編輯于星期三保證有效的引流

1）確保引流裝置安全：引流瓶位置低于胸腔，液平面低于胸腔引流出口60cm2）確保引流通暢：水柱隨呼吸上下移動(dòng)和液面有氣體逸出3）防引流管堵塞：定期捏擠、防扭曲、受壓4）防止意外：搬運(yùn)病人時(shí)雙重夾管更換引流瓶時(shí)先夾住近心端管再操作引流管滑出時(shí)應(yīng)囑病人呼氣并迅速封閉引流口現(xiàn)在是47頁\一共有91頁\編輯于星期三右側(cè)大量氣胸

及引流術(shù)后X-RAY特點(diǎn)：壓縮肺向肺門收縮，密度增高，氣胸線；肋間隙寬，膈下降；縱隔可向?qū)?cè)移位。術(shù)前術(shù)后現(xiàn)在是48頁\一共有91頁\編輯于星期三第二節(jié)（FractureofRib）

肋骨骨折

在胸部損傷中，肋骨骨折最常見現(xiàn)在是49頁\一共有91頁\編輯于星期三4-7肋多發(fā)骨折、其余肋骨較少骨折的原因： 1～7真肋：肋軟骨與胸骨直接相連，1-3肋，肩胛帶保護(hù) 8～10假肋：肋軟骨互相連接成肋軟骨弓，不連胸骨 11-12浮肋：無肋軟骨，肋游離狀態(tài)現(xiàn)在是50頁\一共有91頁\編輯于星期三現(xiàn)在是51頁\一共有91頁\編輯于星期三二、病理生理★

咳嗽、排痰功能障礙

肋骨骨折毛細(xì)血管擴(kuò)張肺間質(zhì)充血、水腫、滲出、出血

疼痛（反射）支氣管痙攣、粘膜分泌↑分泌物貯留缺氧通氣換氣功能障礙（一）單根單處肋骨骨折

現(xiàn)在是52頁\一共有91頁\編輯于星期三（二）多根多處肋骨骨折

（浮動(dòng)胸壁，連枷胸flailchest，反常呼吸）☆★反常呼吸運(yùn)動(dòng)（連枷胸）：多根多處肋骨骨折后，尤其前側(cè)局部胸壁因失去完整的肋骨支持而軟化，吸氣時(shí)，軟化區(qū)的胸壁內(nèi)陷，而不隨其余胸廓外展；呼氣時(shí)則相反．連枷胸的反常呼吸運(yùn)動(dòng)可使傷側(cè)肺受到塌陷胸壁的壓迫，呼吸時(shí)兩側(cè)胸腔壓力不平衡造成縱隔撲動(dòng)，影響肺通氣，導(dǎo)致體內(nèi)缺氧和二氧化碳滯留，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生呼吸和循環(huán)衰竭?，F(xiàn)在是53頁\一共有91頁\編輯于星期三（二）多根多處肋骨骨折（浮動(dòng)胸壁，連枷胸flailchest，反常呼吸）☆★骨折端刺破肋間血管、肺、胸膜→血、氣胸，休克，呼吸困難

疼痛肺挫傷

肋骨骨折兩側(cè)胸腔壓力失衡→縱隔擺動(dòng)肺通氣、換氣功能障礙肺膨脹受限→表面活性物質(zhì)再吸收

擺動(dòng)氣體（呼吸道阻塞）缺氧+二氧化碳貯留分泌物貯留現(xiàn)在是54頁\一共有91頁\編輯于星期三現(xiàn)在是55頁\一共有91頁\編輯于星期三現(xiàn)在是56頁\一共有91頁\編輯于星期三現(xiàn)在是57頁\一共有91頁\編輯于星期三（一）原則：止痛，穩(wěn)定胸壁，保持呼吸道通暢，預(yù)防并發(fā)癥，治療合并癥（二）閉合性單處肋骨骨折治療

1、止痛——口服或肌注止痛藥，肋間神經(jīng)阻滯2、胸部穩(wěn)定性良好——可不作固定3、防治并發(fā)癥——鼓勵(lì)病人咳嗽、咳痰、抗菌素的使用治療現(xiàn)在是58頁\一共有91頁\編輯于星期三（三）閉合性多根多處肋骨骨折1、首先按單處肋骨骨折處理2、穩(wěn)定胸壁（1）大敷料加壓包扎（臨床上已不主張寬膠布疊瓦狀固定）（2）牽引固定（3）氣管插管或切開呼吸機(jī)輔助呼吸+呼氣末正壓（PEEP）(4)內(nèi)固定現(xiàn)在是59頁\一共有91頁\編輯于星期三現(xiàn)在是60頁\一共有91頁\編輯于星期三肺挫傷第三節(jié)現(xiàn)在是61頁\一共有91頁\編輯于星期三肺挫傷肺挫傷即肺實(shí)質(zhì)損傷與肺內(nèi)壓力升高有關(guān)，當(dāng)胸廓受壓或挫傷時(shí)，聲門反射性關(guān)閉，肺內(nèi)壓力上升導(dǎo)致肺血管、支氣管及淋巴管和肺實(shí)質(zhì)以及胸膜的損傷。肺損傷的X表現(xiàn)與傷情和傷后攝片時(shí)問有關(guān)，多數(shù)患者于傷后胸片上即有陽性征象，部分患者早期無異常。在X線復(fù)查胸片時(shí)才出現(xiàn)各種征

象，因此在病史提供有肺損傷存在時(shí)．應(yīng)隔期進(jìn)行X線復(fù)查

是必要的。由于肺組織血供豐富。內(nèi)源性炎癥介質(zhì)含量高．挫傷的肺組織可迅速產(chǎn)生血管擴(kuò)張．通透性升高，造成肺泡間質(zhì)性水腫，形成云霧狀影及磨玻璃樣改變。肺紋理增多伴斑點(diǎn)狀、斑片狀影的病理基礎(chǔ)主要是支氣管水腫及小葉不張．因挫傷而釋放的內(nèi)源性炎癥介質(zhì)有收縮支氣管的作用．同時(shí)促使支氣管擴(kuò)張，腺體分泌增加，肺泡、細(xì)支氣管腔內(nèi)分泌物不易排出而呈斑點(diǎn)、斑片狀影，片狀及大片狀實(shí)變影。現(xiàn)在是62頁\一共有91頁\編輯于星期三肺挫傷其發(fā)病機(jī)制除暴力直接作用外，一般認(rèn)為肺挫傷是由于強(qiáng)大暴力作用于胸壁，使胸腔縮小，增高的胸內(nèi)壓壓迫肺臟，引起肺實(shí)質(zhì)的出血、水腫，外力消除后，變形的胸廓彈回，在增大胸內(nèi)負(fù)壓的一瞬間又可導(dǎo)致原損傷區(qū)的附加損傷?，F(xiàn)在是63頁\一共有91頁\編輯于星期三病理主要病理改變?yōu)榉闻莺兔?xì)血管損傷，并有間質(zhì)及肺泡內(nèi)血液滲出及間質(zhì)性肺水腫，使肺實(shí)質(zhì)含氣減少而血管外含水量增加，通氣和換氣功能障礙，肺動(dòng)脈壓和肺循環(huán)阻力增高。病理變化在傷后12～24小時(shí)呈進(jìn)行性發(fā)展。肺挫傷往往合并其他損傷，如胸壁骨折、連枷胸、血胸、氣胸及心臟和心包損傷。

現(xiàn)在是64頁\一共有91頁\編輯于星期三創(chuàng)傷性濕肺創(chuàng)傷性濕肺是胸部外傷中的一種綜合病變，病理改變有充血、間質(zhì)水腫或出血和實(shí)變，故提出為“創(chuàng)傷性濕肺”。形成創(chuàng)傷性濕肺的因素可以是多方面的：

①肺循環(huán)障礙：是濕肺形成的根本原因，當(dāng)胸部承受外來撞擊后，形成微血栓阻塞該處的血液，血管內(nèi)壓力增高，血漿中的水分和低分子物質(zhì)溢出血管外而形成濕肺；

②缺氧

③顱腦損傷

④肺毛細(xì)血管的直接破壞：當(dāng)傷勢較重，直接破壞肺毛細(xì)血管時(shí)，能使體液和血漿滲出或溢出，可在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)濕肺改變。

現(xiàn)在是65頁\一共有91頁\編輯于星期三創(chuàng)傷性濕肺分型一般可分為下列4型：

①間質(zhì)型：顯示肺紋理增粗模糊伴有斑點(diǎn)狀或小片狀陰影；

②節(jié)段實(shí)變型：局限在肺的一段或一葉內(nèi)之片狀模糊陰影，以中下肺野多見；

③彌漫實(shí)變型：在單側(cè)或雙側(cè)肺野顯示大小不等的斑片狀和/或斑點(diǎn)狀模糊影，密度淡而不均，部分可融合成片狀；

④云霧型：一側(cè)或雙側(cè)肺野呈磨玻璃樣改變，顯示為密度較淡的均勻一致的云霧狀增濃影，似肺野朦上一層面紗，其中隱約可顯示出前三種類型的影像。在治療上，病情較輕的患者無需特殊處理，幾天后就可吸收好轉(zhuǎn)。病情重者須采取綜合措施進(jìn)行救治：①積極糾正休克、水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)。②及時(shí)治療嚴(yán)重合并傷，如大量血胸、肝脾破裂、膈疝等。③保持呼吸道通暢，使用鹽酸氨溴索稀釋痰液，必要時(shí)給予氣管切開。④如采取積極措施，患者病情仍在進(jìn)展，出現(xiàn)進(jìn)行性低氧血癥，則應(yīng)考慮機(jī)械通氣治療?，F(xiàn)在是66頁\一共有91頁\編輯于星期三一般認(rèn)為肺挫傷是臨床診斷，創(chuàng)傷性濕肺是影像學(xué)診斷。不過比較同意下面的觀點(diǎn)：即創(chuàng)傷性濕肺是肺挫傷最常見的影像學(xué)表現(xiàn)，但肺挫傷還可以有肺內(nèi)血腫、創(chuàng)傷性肺大泡、支氣管損傷等表現(xiàn)。也許創(chuàng)傷性濕肺和輕度的肺挫裂傷表現(xiàn)類似或者說是其表現(xiàn)?，F(xiàn)在是67頁\一共有91頁\編輯于星期三肺挫傷和創(chuàng)傷性濕肺區(qū)別：病因不同；病理生理不同；病理不同。肺挫傷可導(dǎo)致創(chuàng)傷性濕肺，但是不能反過來。創(chuàng)傷性濕肺同名很多：休克肺、ARDS、機(jī)器肺等，都是以進(jìn)行性缺氧為主要臨床特征的綜合癥，病理上是以肺間質(zhì)水腫為特征，呼吸膜增厚而影響氣體交換。肺挫傷病因只會(huì)是外力導(dǎo)致肺組織水腫、出血，包括氣道損傷在內(nèi)，廣泛肺挫傷是會(huì)出現(xiàn)ARDS的。

現(xiàn)在是68頁\一共有91頁\編輯于星期三一般認(rèn)為肺挫傷是臨床診斷，創(chuàng)傷性濕肺是影像學(xué)診斷。不過比較同意下面的觀點(diǎn)：即創(chuàng)傷性濕肺是肺挫傷最常見的影像學(xué)表現(xiàn)，但肺挫傷還可以有肺內(nèi)血腫、創(chuàng)傷性肺大泡、支氣管損傷等表現(xiàn)。也許創(chuàng)傷性濕肺和輕度的肺挫裂傷表現(xiàn)類似或者說是其表現(xiàn)。現(xiàn)在是69頁\一共有91頁\編輯于星期三二者區(qū)別創(chuàng)傷性濕肺與肺挫傷在X線上難與鑒別．產(chǎn)生的機(jī)制不同，濕肺的發(fā)生是廣泛性小支氣管痙攣。氣管及肺泡黏膜分泌驟然增多，造成末梢支氣管，肺泡內(nèi)分泌物增多潴留．加之局部毛細(xì)血管通透性增加，引起組織間水腫稱之為創(chuàng)傷性濕肺。創(chuàng)傷性濕肺與胸部外傷史，呼吸困難及痰多不易咳出為其特點(diǎn)。體檢時(shí)患側(cè)町聞及哮鳴音或痰鳴音．甚至可有大片狀泡性濕I羅音。

現(xiàn)在是70頁\一共有91頁\編輯于星期三創(chuàng)傷性濕肺是影像學(xué)診斷術(shù)語，肺挫傷是臨床診斷術(shù)語，兩者應(yīng)是相同的?，F(xiàn)在是71頁\一共有91頁\編輯于星期三創(chuàng)傷性濕肺只是肺挫傷影像學(xué)改變中最為常見的現(xiàn)象?，F(xiàn)在是72頁\一共有91頁\編輯于星期三臨床表現(xiàn)由于肺挫傷的嚴(yán)重程度和范圍大小不同，臨床表現(xiàn)有很大的差異。

輕者僅有胸痛、胸悶、氣促、咳嗽和血痰等，聽診有散在羅音。X線胸片上有斑片狀陰影（常報(bào)告為創(chuàng)傷性濕肺）、1～2天即可完全吸收。血?dú)饪烧?。有人稱之為肺震蕩。嚴(yán)重者則有明顯呼吸困難、發(fā)紺、血性泡沫痰、心動(dòng)過速和血壓下降等。聽診有廣泛羅音、呼吸音減弱至消失或管型呼吸音。

動(dòng)脈血?dú)夥治鲇械脱醢Y，在胸片尚未能顯示之前具有參考價(jià)值。

現(xiàn)在是73頁\一共有91頁\編輯于星期三X線胸片是診斷肺挫傷的重要手段。其改變約70%病例在傷后1小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)，30%病例可延遲到傷后4～6小時(shí)，范圍可由小的局限區(qū)域到一側(cè)或雙側(cè)，程度可由斑點(diǎn)狀浸潤、彌漫性或局部斑點(diǎn)融合浸潤、以致彌漫性單肺或雙肺大片浸潤或?qū)嵶冴幱?。?jīng)治療后一般在傷后2～3天開始吸收，完全吸收需2～3周以上。近年來通過系列CT檢查，對肺挫傷提出新的病理觀點(diǎn)，X線平片上所顯示的挫傷表現(xiàn)在CT片上是肺實(shí)質(zhì)裂傷和圍繞裂傷周圍的一片肺泡積血而無肺間質(zhì)損傷?，F(xiàn)在是74頁\一共有91頁\編輯于星期三肺挫傷本身無特殊治療，可預(yù)防性應(yīng)用抗生素肺挫傷最主要的危險(xiǎn)是發(fā)展為急性肺損傷（AcutelunginjuryALI），甚至急性呼吸窘迫綜合征（AcuterespiratorydistressssyndromeARDS）。ARDS死亡率高達(dá)40％－50％?，F(xiàn)在是75頁\一共有91頁\編輯于星期三肺挫傷現(xiàn)在是76頁\一共有91頁\編輯于星期三治療

大劑量激素

體位排痰

主要化痰利尿減少滲出

外傷后，尤其是車禍后還是較常見的，只是有時(shí)不太嚴(yán)重，無需特殊處理減少入量，1減少入量，必要時(shí)予脫水治療；

2抗炎，應(yīng)用激素類，3天就夠；

3有效預(yù)防肺感染

現(xiàn)在是77頁\一共有91頁\編輯于星期三第四節(jié)創(chuàng)傷性血胸（TraumaticHemothorax）

現(xiàn)在是78頁\一共有91頁\編輯于星期三損傷性血胸

損傷導(dǎo)致胸腔內(nèi)積血稱血胸.血胸常與氣胸同時(shí)存在，稱為血?dú)庑?現(xiàn)在是79頁\一共有91頁\編輯于星期三血胸類型血?dú)庑兀号c氣胸并存進(jìn)行性血胸：胸內(nèi)出血不止遲發(fā)性血胸凝固性血胸：出血快而量大形成血塊機(jī)化性血胸：成纖維細(xì)胞，毛細(xì)血管進(jìn)入

纖維胸感染性血胸：細(xì)菌侵入并大量繁殖膿血胸現(xiàn)在是80頁\一共有91頁\編輯于星期三血胸的出血來源有三條原因:一是心臟及胸內(nèi)大血管破裂(常因來不及搶救而死于現(xiàn)場).二是胸壁血管出血(如肋間血管及胸廓內(nèi)動(dòng)、靜脈損傷.其特點(diǎn)是體循環(huán)，壓力高，非手術(shù)而不能自止).三是肺組織裂傷出血.臨床上最為多見.其特點(diǎn)是肺循環(huán)，為主動(dòng)脈壓力的1/8，出血少、速度慢，肺萎陷后血管收縮常可自止.現(xiàn)在是81頁\一共有91頁\編輯于星期三病理生理

血胸的嚴(yán)重性不僅是急性失血，而且還表現(xiàn)在因積血壓迫，傷側(cè)肺萎陷、縱隔向健側(cè)移位，產(chǎn)生與氣胸類似的呼吸循環(huán)機(jī)能紊亂.

因大量失血，造成血容量減少，導(dǎo)致心排血量減低，產(chǎn)生失血性休克，是死亡的主要原因.現(xiàn)在是82頁\一共有91頁\編輯于星