幽門螺旋桿菌新認識與治療

幽門螺旋桿菌新認識與治療第1頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四第2頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四1983年沃倫和馬歇爾從胃炎及胃潰瘍患者的胃粘膜中分離到HP，當時叫幽門彎曲菌。2005年他們因此獲得諾貝爾生理學/醫(yī)學獎。第3頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四第4頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四HP的生物學特性HP菌體光滑，呈S形、U形，一端有3~4條鞭毛，運動活潑，革蘭氏染色陰性，微需氧5~8%。有高度的尿素酶活性。常呈魚群樣排列或集聚成團。具有活力的HP在河水中可存活1周。第5頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四幽門螺桿菌(H.pylori)是人類常見的致病菌,全球約50%以上的人口被HP感染。在發(fā)展中國家HP感染率為60%～80%,而發(fā)達國家為20%～40%。螺桿菌顯微鏡像第6頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四

正常情況下，胃壁有一系列完整的自我保護機制（如胃酸、蛋白酶，不溶性與可溶性粘液層，有規(guī)律的運動等），能抵御經(jīng)口而入的千百種微生物的侵襲。只有HP是能夠突破這一天然屏障。

第7頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四HP致病因子定植因子

1）鞭毛----運動裝置，在運動中起推進器作用，使之快速穿過粘液層到達胃黏膜上皮，在定居過程中起拋錨作用。

2）尿素酶----分解尿素產(chǎn)生氨，與胃酸中和，產(chǎn)生近中性的微環(huán)境，以利生存，同時破壞粘液層及胃黏膜上皮細胞的有機結構，形成糜爛甚至潰瘍。3）粘附因子---Hp與胃粘膜上皮特異性結合是Hp造成上皮損傷的先決條件。第8頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四上圖）幽門螺旋桿菌利用一種類似皮下注射針頭的構造，將CagA蛋白質注射入胃壁的上皮細胞。同時還會釋放出液泡毒素，讓上皮細胞內形成空洞。第9頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四HP感染與胃腸疾病研究證實：HP感染是慢性活動性胃炎、消化性潰瘍、胃黏膜相關淋巴組織(MALT)淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。全球胃癌發(fā)病率占惡性腫瘤的第二位,我國胃癌死亡率占居惡性腫瘤死亡原因的首位。第10頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四

胃炎

研究發(fā)現(xiàn)：所有胃HP感染者均會發(fā)展成以胃竇為主的胃炎或全胃炎。胃竇黏膜紅斑黏膜下出血廣泛糜爛出血糜爛出血輕度糜爛重度糜爛第11頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四15%-20%的HP感染者會發(fā)展成消化性潰瘍。胃竇潰瘍伴活動性出血胃角潰瘍球部單發(fā)潰瘍球部對吻樣潰瘍胃體多發(fā)潰瘍十二指腸球部線樣潰瘍消化性潰瘍第12頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四

HP感染者發(fā)生胃癌的風險較高于未感染人群1994年世界衛(wèi)生組織/國際癌癥研究機構（WHO/IARC）將幽門螺桿菌定為Ⅰ類致癌原。（世界胃腸病學組織(WGO-OMGE)臨床指南——發(fā)展中國家幽門螺桿菌感染.胃腸病學.2007;12(1):40-52.）胃角潰瘍癌變彌漫浸潤型（皮革胃）（腫塊型）

.胃癌第13頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四經(jīng)抗菌藥治療后，Hp常由螺桿狀變?yōu)閳A球體，這是Hp的一種自我保護形式，當條件適宜時，又可回復成具有活力的Hp，這也是慢性胃炎和消化性潰瘍遷延不愈和復發(fā)的重要因素。第14頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四Hp的傳播Hp僅寄居人類，人是唯一傳染源。螺桿菌傳染的途徑是從口傳染，通過食品，不清潔的手，和糞便污染的食品進入人體，途徑即：

“口——口”、

“糞——口”

“胃——口”。

第15頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四口-口途徑咀嚼后喂養(yǎng)母親患有螺桿菌病，往往她的嬰兒也會同時感染。接吻

第16頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四糞——口第17頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四胃-口途徑：(嘔吐、胃食管反流）

第18頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四HP感染與胃腸外疾病隨著對HP感染的深入研究發(fā)現(xiàn)，近年已經(jīng)發(fā)現(xiàn)HP感染不但引起消化系疾病，它還與人體其他疾病的發(fā)生、發(fā)展有一定的關系。

血管N性疾病

（如偏頭痛、功能性血管疾病、雷諾氏現(xiàn)象、缺血性心、腦血管疾病、糖尿病心、腦血管并發(fā)癥）變態(tài)反應性疾病（哮喘過敏性紫癜、慢性蕁麻疹、扁平苔癬、自身免疫性血小板減少癥消化吸收不良(缺鐵性貧血、兒童生長發(fā)育遲緩）其他（干燥綜合癥、女性不孕癥、牙周病、齲齒病、口腔復發(fā)性潰瘍、口臭等。）第19頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四

Hp在人體的分布人們曾經(jīng)認為胃是Hp的惟一生存環(huán)境，它存在于胃粘膜、胃液、嘔吐物、糞便等部位。自從1993年Krajden等首次從胃炎患者牙菌斑和唾液中分離培養(yǎng)出Hp以來，口腔內Hp的研究也逐漸成為熱點問題。。第20頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四研究發(fā)現(xiàn)：口腔HP形態(tài)、免疫特性均與胃黏膜中HP同菌株。胃中有HP者，牙菌斑中均有HP；胃中無HP者牙菌斑也有HP；且牙菌斑中HP的數(shù)量和密度高于胃黏膜。提示口腔感染可能是Hp的主要傳播途徑之一?？谇籋P與胃HP關系第21頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四HP二點定植論口腔和胃兩個區(qū)域都是HP的定植地，寄居于牙菌斑內的HP在牙菌斑“生物膠片膜”的保護下，躲過了抗生素的追殺，成為引起胃HP反復感染的源頭，口腔作為Hp的又一個重要儲存庫，隨唾液源源不斷地伴隨食物吞咽到胃內并定植,這也是引起HP根除失敗及胃內炎癥復發(fā)的主要原因。第22頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四幾種HP感染診斷檢測方法比較常用方法標本原理優(yōu)點缺點胃鏡法胃鏡下多點取活檢1.切片染色2.細菌培養(yǎng)3.胃組織快速尿素酶測定直接、可靠，往往作為驗證其他診斷性試驗的金標準。侵入性、痛苦、病人接受程度差、費時較長、可漏檢，有禁忌癥、不適宜孕婦兒童。Hp血清抗體檢測法血清測定血清含抗Hp抗體方便、快捷。特異性和敏感性較差。只提示曾經(jīng)感染。不宜作為現(xiàn)癥感染或根除療效評估的標準,第23頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四常用方法標本原理優(yōu)點缺點C13、C14--呼吸試驗口服C13、

C14標記的尿素溶液尿素酶分解尿素變?yōu)榘焙虲O2。收集呼氣標本，測定呼氣中有C14標記的CO2含量。非侵入性、無痛苦、快速、簡便。C14為放射性同位素，不適宜孕婦、哺乳期婦女和兒童，有嚴重的環(huán)境污染，HP唾液檢測法（HPS）唾液應用膠體金法，定性檢測毒性強的螺桿菌CagA和VacA所釋放的尿素酶。非侵入性、安全、無痛苦、快速、靈敏度高、簡便，費用低、適用所有年齡段人群，及Hp感染流行病學的調查無第24頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四第25頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四第26頁，共32