心臟聽診常見病診斷學(xué)查體

心臟聽診常見病診斷學(xué)查體第1頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五⑶心音的改變及臨床意義:兩個心音同時改變，以心外因素多見；一個心音的明顯改變，多由心臟本身疾病所致。第一心音強(qiáng)度改變主要決定因素：心室內(nèi)壓增加的速率；心室開始收縮時二尖瓣和三尖瓣的位置和上述其他因素的影響心音強(qiáng)度改變第2頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五

MS;高熱,貧血,甲亢

大炮音:完全房室阻滯②S1:

MI,AI,心肌炎,心肌病,心衰③S1強(qiáng)弱不等:AF,完全房室阻滯①S1第3頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五S1正常第4頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五

①

S1增強(qiáng)第5頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五

②S1減弱第6頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五第二心音強(qiáng)度改變主要決定因素：體肺循環(huán)阻力的大小和半月瓣的解剖改變*第二心音增強(qiáng)：體循環(huán)阻力增高或血流增多如高血壓、動脈硬化。肺循環(huán)阻力增高或血流增多如肺心病、左向右分流的先天性心臟病、二尖瓣狹窄伴肺動脈高壓等。*第二心音減弱：體循環(huán)或肺循環(huán)阻力降低、血流減少、瓣膜病變時均可能性分別導(dǎo)致第二心音的A2或P2減弱，如低血壓、主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄。第7頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五④S2強(qiáng)度變化:

青少年P(guān)2＞A2;

成年P(guān)2＝A2;P2＞A2;

老年P(guān)2＜A2S2

體循環(huán)高壓（高血壓、AS）：A2

肺循環(huán)高壓（MS,房缺,室缺）：P2S2

:低血壓、AS、PS正常:第8頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五

S2減弱第9頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五心音性質(zhì)的變化鐘擺律或胎心律：心肌嚴(yán)重病變S1,失去原有性質(zhì),S2,S1和S2相似單音律.心率增快收縮期與舒張期幾乎相等聽診時似鐘擺聲。意義：病情重,大面積心梗和重癥心肌炎.第10頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五正常生理情況下，心室收縮與舒張時兩個房室瓣與兩個半月瓣的關(guān)閉并非絕對同步，三尖瓣較二尖瓣延遲關(guān)閉0.02~0.03s,肺動脈瓣遲于主動脈瓣約0.03s，上述時間差不能被人耳分辨，聽診仍為一個聲音。當(dāng)s1或s2的兩個主要成分之間的間距越長，導(dǎo)致聽診聞及其分裂為兩個聲音即稱心音分裂。心音分裂第11頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五MTAP定義：S1或S2兩個主要成分之間間距延長,

聽診時聞及其分裂為兩個聲音.①正常:T較M延遲關(guān)閉0.02-0.03S;P較A遲

0.03S,聽診時不易分辨.②S1分裂:心室電或機(jī)械活動延遲,三尖瓣明顯遲于二尖瓣.

見于:完全右束支阻滯;肺動脈高壓.第12頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五①第一心音分裂*產(chǎn)生機(jī)制當(dāng)左右心室收縮明顯不同步時，S1的兩個成分相距0.03以上時，可出現(xiàn)S1分裂，在心尖或胸骨左下緣可聞及S1分裂。*臨床意義電活動延遲見于完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，機(jī)械活動延遲見于肺動脈高壓等。第13頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五第14頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五②第二心音分裂*常見情況a生理性分裂于深吸氣末出現(xiàn)，在青少年更常見。b通常分裂最常見。見于某些使右室排血時間延長的情況，如二尖瓣狹窄伴肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等，或見于其他可使肺動脈瓣關(guān)閉明顯延遲的情況，如完全性右束支傳導(dǎo)阻滯等。第15頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五第16頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五c固定分裂指S2分裂不受吸氣、呼氣的影響，S2分裂的兩個成分時距較固定，可見于先天性心臟病房間隔缺損。d反常分裂又稱逆分裂，吸氣時分裂變窄，呼氣時變寬。S2逆分裂是病理性體征，見于完全性左束支傳導(dǎo)阻滯。另外主動脈瓣狹窄或重度高血壓時。第17頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五4.額外心音定義指在正常第一心音、第二心音之外的病理附加心音①舒張期額外心音a奔馬律*舒張早期奔馬律最常見是病理性的S3機(jī)制是由于心室舒張期負(fù)荷過重，心肌張力減低與順應(yīng)性減退，以致心室舒張時，血液充盈引室壁振動。特點聽診部位為左室奔馬律在心尖區(qū)或其內(nèi)側(cè)，呼氣時響亮；右室奔馬律則在劍突下或胸骨左緣第5肋間，吸氣時響亮第18頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五第19頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五意義舒張早期奔馬律的出現(xiàn)，提示有嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病，常見于心臟衰竭、急性心肌梗死、重癥心肌炎與心肌病等嚴(yán)重心功能不全。與生理性第三心音的區(qū)別①心臟情況②心率③與S2距離及體位關(guān)系第20頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五*舒張晚期奔馬律又稱收縮期前奔馬律或房性奔馬律，為增強(qiáng)的S4。是由于心室舒張末期壓力增高或順應(yīng)性減退，以致心房為克服心室的充盈阻力而加強(qiáng)收縮產(chǎn)生的異常心房音。多見于阻力負(fù)荷過重引起心室肥厚的心臟病，如高血壓性心臟病、肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄等。聽診特點為音調(diào)較低，強(qiáng)度較弱，距S2較遠(yuǎn)，較接近S1，在心尖部稍內(nèi)側(cè)聽診最清楚。第21頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五第22頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五*重疊性奔馬律、四音律b開瓣音又稱二尖瓣開放拍擊聲*機(jī)制由于舒張早期血液自高壓力的左房迅速流入左室，導(dǎo)致彈性尚好的瓣葉迅速開放后又突然停止，使用權(quán)瓣葉振動引起的拍擊樣聲音。*聽診特點為音調(diào)高、歷時短促而響亮、清脆。呈擊樣，在心尖內(nèi)側(cè)較清楚，S2后0.05~0.06S。*意義開瓣音的存在可作為二尖瓣瓣葉彈性及活動尚好的間接指標(biāo)，是二尖瓣分離術(shù)適應(yīng)證的重要參考條件第23頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五重疊型奔馬律第24頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五四音律第25頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五第26頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五c心包叩擊音見于縮窄性心包炎，在S2后約0.09~0.12S出現(xiàn)的中頻、較響而短促的額外心音。為舒張早期心室快速充盈時，由于心包增厚，阻礙心室舒張以致心室在舒張過程中被迫驟然停止，導(dǎo)致室壁振動而產(chǎn)生的聲音，在胸骨左緣最易聞及。d腫瘤撲落音見于心房粘液瘤患者，在心尖或其內(nèi)側(cè)胸骨左緣第3、4肋間，在S2后約0.08~0.12S，出現(xiàn)時間較開瓣音晚，聲音類似，但音調(diào)較低，且隨體位改變。為粘液瘤在舒張期隨血液流進(jìn)左室，撞碰心室和瓣膜，瘤蒂柄突然緊張產(chǎn)生振動所致。第27頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五②收縮期額外心音a.收縮早期噴射又稱收縮早期喀喇音S1后0.05~0.07S擴(kuò)大的肺或主動脈射血時震動，見于主、肺動脈阻力增高時。b.收縮中、晚期喀喇音0.08S：收縮中期喀喇音，>0.08S：收縮晚期喀喇音，下蹲到起立可使聲音提早，下蹲位可使聲音延遲，常見于二尖瓣脫垂。③醫(yī)源性額外心音a.人工瓣膜音b.人工起搏音S1之前第28頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五肺動脈噴射音第29頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五主動脈噴射音第30頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五收縮中晚期喀喇音第31頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五人工瓣膜音第32頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五聽診5心臟雜音定義是指心音與額外心音之外，在心臟收縮或舒張過程中的異常心音①雜音的產(chǎn)生機(jī)制正常血流呈層流狀態(tài)。在血流加速、異常血流通道、血管管徑異常等情況下，可使層流轉(zhuǎn)變?yōu)橥牧骰蜾鰷u而沖擊心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振動而在相應(yīng)部位產(chǎn)生雜音。具體機(jī)制如下：

第33頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五a血流加速b瓣膜口狹窄c瓣膜關(guān)閉不全d異常血流通道e心腔異常結(jié)構(gòu)f大血管瘤樣擴(kuò)張第34頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五②雜音的特征與聽診要點a最響部位和傳導(dǎo)方向b心動周期中的時期可分收縮期雜音、舒張期雜音、連續(xù)性雜音和雙期雜音，又進(jìn)一步分為早、中、晚雜音或全期雜音。一般認(rèn)為舒張期雜音和連續(xù)性雜音均為器質(zhì)性雜音。c性質(zhì)雜音的音色可形容為吹風(fēng)樣、隆隆樣、機(jī)器樣、噴射樣、嘆氣樣、樂音樣和鳥鳴樣。d強(qiáng)度與形態(tài)第35頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五*雜音強(qiáng)度分級級別響度聽診特點震顫

1最輕須仔細(xì)聽診才能聽到無

2輕度較易聽到，雜音柔和無

3中度明顯的雜音無

4響亮雜音響亮有

5很響雜音很響，傳導(dǎo)明顯

6最響雜音震耳，離開胸壁能聽到強(qiáng)烈第36頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五*雜音分級記錄方法*雜音形態(tài)常見的有五種1）遞增型雜音二尖瓣狹窄隆隆樣舒張期2）遞減性雜音主動脈關(guān)閉不全嘆氣樣3）遞增遞減雜音主動脈瓣狹窄收縮期

4）連續(xù)性雜音動脈導(dǎo)管未閉5）一貫型雜音二尖瓣關(guān)閉不全全期第37頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五e體位、呼吸和運(yùn)動對雜音的影響體位：左側(cè)臥位可使二尖瓣狹窄的舒張期隆隆樣雜音更明顯。迅速改變體位，由于血流分布和回心血量的改變也可影響雜音的強(qiáng)度，如從臥位或下蹲位迅速站立，使瞬間回血量減少，從而使二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣狹窄與關(guān)閉不全的雜音均減輕，而肥厚型梗阻性心肌病的雜音則增強(qiáng)。第38頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五呼吸：深吸氣時，胸腔負(fù)壓增加，回血量增多，從而使與右心相關(guān)的雜音增強(qiáng)，如三尖瓣和肺動脈瓣狹窄與關(guān)閉不全。如深吸氣后緊閉聲門并用力作呼氣動作時，肥厚型梗阻性心肌病的雜音增強(qiáng)。運(yùn)動：使心率增快，心博增強(qiáng)，在一定的心率范圍內(nèi)亦使雜音增強(qiáng)。第39頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五③雜音的臨床意義生理性與器質(zhì)性收縮期雜音的鑒別要點鑒別點生理性器質(zhì)性年齡兒童青少年多見不定部位肺動脈瓣區(qū)和/或心尖區(qū)不定性質(zhì)柔和、吹風(fēng)樣粗糙、吹風(fēng)樣、常呈高調(diào)持續(xù)時間短促較長、常為全收縮期強(qiáng)度≤2/6級常≥3/6級震顫無3/6級以上可伴有震顫傳導(dǎo)局限沿血流方響傳導(dǎo)較遠(yuǎn)第40頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五a收縮期雜音*二尖瓣區(qū)功能性常見與運(yùn)動、發(fā)熱、貧血、妊娠、甲亢和左心增大（相對關(guān)閉不全）器質(zhì)性主要見于二尖瓣關(guān)閉不全、二尖瓣脫垂綜合征第41頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五第42頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五a收縮期雜音*主動脈瓣區(qū)功能性見于升主動脈擴(kuò)張，主動脈粥樣硬化器質(zhì)性多見于各種病因的主動脈瓣狹窄。第43頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五第44頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五a收縮期雜音*肺動脈瓣區(qū)功能性在青少年及兒童中非常多見為生理性雜音。相對性肺瘀血或肺動脈高壓導(dǎo)致肺動脈擴(kuò)張產(chǎn)生的肺動脈瓣相對性狹窄的雜音，見于二尖瓣狹窄、先天性心臟病的房間隔缺損等。器質(zhì)性見于肺動脈瓣狹窄第45頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五a收縮期雜音*三尖瓣區(qū)功能性多見于右心室擴(kuò)大的患者如二尖瓣狹窄、肺心病。器質(zhì)性少見，三尖瓣關(guān)閉不全。第46頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五a收縮期雜音*其他部位功能性胸骨左緣第2、3、4肋間器質(zhì)性胸骨左緣第3、4肋間見于室間隔缺損或肥厚型梗阻性心肌病第47頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五房缺第48頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五室缺第49頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五b舒張期雜音*二尖瓣區(qū)功能性主要見于中、重度主動脈關(guān)閉不全稱AustinFlint雜音器質(zhì)性主要見于風(fēng)濕性心臟病的二尖瓣狹窄第50頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五第51頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五二尖瓣器質(zhì)性與相對性狹窄雜音的鑒別器質(zhì)性相對性雜音特點粗糙，遞增型柔和遞減型舒張期中、晚期舒張期中、晚期雜音，常伴震顫雜音，無震顫拍擊性S1常有無開瓣音可有無心房顫動常有無X線心型呈二尖瓣型，呈主動脈型右室、左房增大左室增大第52頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五b舒張期雜音*主動脈瓣區(qū)主要見于各種原因的主動脈瓣關(guān)閉不全所致的器質(zhì)性雜音*肺動脈區(qū)多由于肺動脈擴(kuò)張導(dǎo)致相對性關(guān)閉不全所致的功能性雜音GrahamSteell*三尖瓣區(qū)見于三尖瓣狹窄c連續(xù)性雜音常見于先天性心臟病動脈導(dǎo)管未閉第53頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五主動脈關(guān)閉不全第54頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五動脈導(dǎo)管未閉第55頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五常見心臟病的心音改變二尖瓣狹窄：心尖區(qū)，隆隆樣舒張期雜音。二尖瓣關(guān)閉不全：心尖區(qū)，3/6級以上較粗糙的吹風(fēng)樣雜音。主動脈關(guān)閉不全：心尖部第一心音減弱；主動脈瓣區(qū)第二心音減弱或消失；主動脈瓣區(qū)及第二聽診區(qū)（主動脈）可聽到嘆氣樣舒張期雜音，并可傳導(dǎo)。主動脈瓣狹窄：主動脈瓣區(qū)可聽到粗糙而高調(diào)的收縮期雜音，且向頸動脈及鎖骨下動脈傳導(dǎo)。PDA：胸骨左緣第二肋間處有連續(xù)性機(jī)器樣雜音。房缺：胸骨左緣第二肋間收縮期雜音，肺動脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)。室缺：胸骨左緣第三、四肋間有粗糙的收縮期雜音，肺動脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)。肺動脈瓣狹窄：胸骨左緣第二肋間處有粗糙的收縮期雜音，肺動脈瓣區(qū)第二心音減弱或消失第56頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五①產(chǎn)生機(jī)制臟層與壁層心包由于生物性或理化因素致纖維蛋白沉積而粗糙，以致在心臟搏動時產(chǎn)生摩擦而出現(xiàn)的聲音。②聽診特點在心前區(qū)或胸骨左緣第3、4肋間最響亮音質(zhì)粗糙、音調(diào)高、搔抓樣、比較表淺類似紙張摩擦的聲音，與心搏一致，屏氣時仍存在。③臨床意義見于各種感染性心包炎心包摩擦音第57頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五第58頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五

血管檢查一、脈搏主要用觸診（一）脈率正常成人脈率在安靜、清醒的情況下為60~100次/分，兒童較快，＜3歲的兒童多在100次/分以上（二）脈律正常人脈搏律規(guī)則（三）緊張度與動脈壁強(qiáng)度脈搏的緊張度與血壓高低有關(guān)（四）強(qiáng)弱脈搏的強(qiáng)弱與心博出量、脈壓和外周血管阻力相關(guān)。第59頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五血管檢查（五）脈波1、正常脈波升支、波峰、和降支三部分構(gòu)成。2、水沖脈脈搏驟起驟落，猶如潮水漲落，故名水脈沖，見于甲狀腺功能亢進(jìn)、嚴(yán)重貧血、腳氣病、主動脈關(guān)閉不全、先天性心臟病導(dǎo)管未閉、動脈靜瘺等。檢查者握緊患者手腕掌面。將其前臂高舉過頭部，可明顯感知猶如水沖的急促而有力的脈搏沖擊。第60頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五血管檢查3、交替脈系節(jié)律規(guī)則而強(qiáng)弱交替的脈搏，測量血壓可發(fā)現(xiàn)強(qiáng)弱脈搏間有10~30㎜Hg的壓力差。一般認(rèn)為系左心室收縮力強(qiáng)弱交替所致，為左心室心力衰竭的重要體征之一。常見于高血壓性心臟病、急性心肌梗死和主動脈瓣關(guān)閉不全等。第61頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五血管檢查4、奇脈是指吸氣時脈搏明顯減弱或消失，系左心室搏血量減少所致。當(dāng)心臟壓塞或心包縮窄時,吸氣時一方面由于右心舒張受限,回心血量減少而影響右心排血量,右心室排入肺循環(huán)的血量減少,另一方面肺循環(huán)受吸氣時胸腔負(fù)壓的影響,肺血管擴(kuò)張.這些因素致使肺靜脈回流入左心房血量減少,因而左室排血也減少,形成吸氣時脈搏減弱,甚至不能觸及,故又稱”吸停脈”。吸氣時收縮壓較呼氣時低10mmHg以上第62頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五血管檢查5、遲脈脈搏波升支上升緩慢,波幅小,波頂平寬,降支也慢.系脈搏壓減小所致,見于主動脈狹窄、心肌梗死、縮窄性心包炎、嚴(yán)重的心力衰竭等。6、重搏脈見于肥厚型梗阻性心肌病、長期發(fā)熱（外周血管緊張度下降）。7、無脈即脈搏消失，見于休克、多發(fā)大動脈炎。第63頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五二、血壓（一）測量方法：脈壓、平均動脈壓。第64頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五（二）高血壓標(biāo)準(zhǔn)（mmHg）類別收縮壓舒張壓正常血壓<120<80正常高值120~13980~891級高血壓（“輕度”）140~15990~992級高血壓160~179100~1093級高血壓≥180≥110單純收縮期高血壓≥140<90第65頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五（三）血壓變動的臨床意義1、高血壓若在安靜、清醒的條件下采用標(biāo)準(zhǔn)測量方法，至少3次非同日血壓的收縮壓值達(dá)到或超過140㎜Hg和（或）舒張壓達(dá)到90㎜Hg，即可認(rèn)為有高血壓，如果僅收縮壓達(dá)到標(biāo)準(zhǔn)則稱為收縮期高血壓。高血壓絕大多數(shù)是原發(fā)性高血壓，約＜5%繼發(fā)于其他疾病，稱為繼發(fā)性或癥狀性高血壓。第66頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五

2、低血壓凡血壓低于90/60㎜Hg時稱低血壓。持續(xù)的低血壓狀態(tài)多見于嚴(yán)重病癥，如休克、心肌梗死、急性心臟壓塞等3、雙上肢血壓差別顯著正常雙側(cè)上肢血壓差別達(dá)5~10㎜Hg，若超過此范圍則屬異常，見于多發(fā)性大動脈炎或先天性動脈畸形等。第67頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五4、上下肢血壓差異常正常下肢血壓高于上肢血壓達(dá)20~40㎜Hg，如下肢血壓低于上肢應(yīng)考慮主動脈狹窄，或胸腹主動脈型大動脈炎等

5、脈壓改變脈壓明顯增大，見于甲狀腺功能亢進(jìn)，主動脈瓣關(guān)閉不全和動脈硬化等。若脈壓減小，可見于主動脈瓣狹窄、心包積液及嚴(yán)重心力衰竭患者。（四）動態(tài)血壓監(jiān)測第68頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五三、血管雜音及周圍血管征（一）靜脈雜音1）頸靜脈營營聲。2）肝硬化門靜脈高壓引起腹壁靜脈曲張時，可在臍周或上腹部聞及連續(xù)性靜脈營營聲。（二）動脈雜音甲狀腺功能亢進(jìn)癥在甲狀腺側(cè)葉的連續(xù)性雜音，多發(fā)性大動脈炎的狹窄病變部位可聽到收縮期雜音，腎動脈狹窄時，在上腹部或腰背部聞及收縮期雜音，肺內(nèi)動靜脈瘺時，在胸部相應(yīng)部位有連續(xù)性雜音，外周動靜脈瘺時則在病變部位出現(xiàn)連續(xù)性雜音。第69頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五（三）周圍血管征除水沖脈外，還有：1、槍擊音2、Duroziez雙重雜音3、毛細(xì)血管搏動征臨床意義：主要見于主動脈瓣重度關(guān)閉不全、甲狀腺功能亢進(jìn)和嚴(yán)重貧血。第70頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五循環(huán)系統(tǒng)常見疾病的主要癥狀和體征二尖瓣狹窄（概述）二尖瓣狹窄是我國很常見的心臟瓣膜病，主要病因為風(fēng)濕性，正常二尖瓣口徑面積約為4.0~6.0㎝2

。a.輕度狹窄：瓣口面積≤2.0㎝2；b.中度狹窄：瓣口面積≤1.5㎝2；c.重度狹窄：瓣口面積≤1.0㎝2。（癥狀）勞力性呼吸困難，隨著病情的發(fā)展，出現(xiàn)休息時呼吸困難、端坐呼吸、陣發(fā)性夜間呼吸困難，甚至發(fā)生急性肺水腫。第71頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五體征視診兩顴紺紅色呈二尖瓣面容，口唇輕度發(fā)紺，由于右心室增大,心尖動搏可向左移位。若兒童期，心前區(qū)可有隆起。觸診心尖區(qū)常有舒張期震顫，右心室肥大時，心尖搏動左移，并且胸骨左下緣或劍下可觸及右心室收縮期抬舉樣博動。叩診輕度二尖瓣狹窄者的心濁音界無異常。中度以上心濁音界可呈梨形。二尖瓣狹窄第72頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五聽診局限于心尖區(qū)的低調(diào)、隆隆樣、舒張中晚期遞增型雜音，左側(cè)臥位時更明顯；心尖區(qū)S1亢進(jìn)；開瓣音；由于肺動脈高壓，致P2亢進(jìn)和分裂；如肺動脈擴(kuò)張，肺動脈瓣區(qū)可有遞減型高調(diào)嘆氣樣舒張早期GrahamSteell雜音，于吸氣末增強(qiáng)；右室擴(kuò)大伴三尖瓣關(guān)閉不全時，胸骨左緣第4、5肋間有收縮期吹風(fēng)性雜音，于吸氣時增強(qiáng)；晚期患者可出現(xiàn)心房顫動。二尖瓣狹窄第73頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五（概述）二尖瓣關(guān)閉不全可分急性與慢性兩種類型。急性常由感染或缺血壞死引發(fā)腱索斷裂或乳頭肌壞死，也可為人工瓣膜置換術(shù)后并發(fā)急性瓣周漏，病情危急，預(yù)后嚴(yán)重。二尖瓣關(guān)閉不全第74頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五慢性二尖瓣關(guān)閉不全的病因可有風(fēng)濕性、二尖瓣脫垂、冠心病乳頭肌功能失調(diào)、老年性二尖瓣退行性變等。由于二尖瓣關(guān)閉不全，收縮期左室射出的部分血通過關(guān)閉不全的瓣口反流到左房，使左心房充盈度和壓力均增加，導(dǎo)致左心房擴(kuò)張，也因左心房流入左心室的血量較正常增多，亦使左心室肥厚和擴(kuò)大。持續(xù)的嚴(yán)重過度負(fù)荷，導(dǎo)致左心室心肌功能衰竭，左室舒張末壓和左房壓明顯上升，出現(xiàn)肺瘀血，最終發(fā)生肺動脈高壓和右心衰竭。二尖瓣關(guān)閉不全第75頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五（癥狀）慢性二尖瓣關(guān)閉不全早期，無明顯自覺癥狀，一旦出現(xiàn)明顯癥狀，多已有不可逆的心功能損害。表現(xiàn)為心悸、咳嗽、勞力性呼吸困難、疲乏無力等。體征視診左室增大時，心尖動搏向左下移位，心尖博動強(qiáng)，發(fā)生心力衰竭后心尖搏動減弱觸診心尖搏動有力，可呈抬舉樣，在重度關(guān)閉不全患者可觸及收縮期震顫二尖瓣關(guān)閉不全第76頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五叩診心濁音界向左下擴(kuò)大。晚期向兩側(cè)擴(kuò)大，提示左右心室均增大。聽診心尖區(qū)可聞及響亮粗糙、音調(diào)較高的3/6級以上全收縮期吹風(fēng)樣雜音，向左腋下和左肩胛下區(qū)傳導(dǎo)。后葉損害為主時，雜間可傳向胸骨左緣和心底部。S1常減弱，P2可亢進(jìn)和分裂。嚴(yán)重返流時心尖區(qū)可聞及S3，以及緊隨S3后的短促舒張期隆隆樣雜音。二尖瓣關(guān)閉不全第77頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五（概述）主要病因有風(fēng)濕性、先天性及老年退行性主動脈瓣鈣化等。主動脈瓣狹窄使左心室排血明顯受阻，產(chǎn)生左室肥厚，使其順應(yīng)性降低，引起左室舒張末壓進(jìn)行性升高，增加左房后負(fù)荷。最終導(dǎo)致左室功能衰竭。主動脈瓣狹窄第78頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五由于左室射血負(fù)荷增加，前向性排血阻力增高，使冠狀動脈血流減少，左室壁增厚，使心肌氧耗增加，引起心肌缺血而產(chǎn)生心肌缺血心絞痛和左心衰竭。又因心排血量減少和心律失常導(dǎo)致大腦供血不足可出現(xiàn)眩暈、暈厥。主動脈瓣狹窄第79頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五（癥狀）輕度狹窄患者可無癥狀。中、重度狹窄者，常見呼吸困難、心絞痛和暈厥，為典型主動脈瓣狹窄的三聯(lián)征。體征視診心尖動搏增強(qiáng)，位置可稍移向左下。觸診心尖搏動有力，呈抬舉樣。胸骨右緣第二肋間右觸及收縮期震顫，脈搏呈遲脈。主動脈瓣狹窄第80頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五叩診心濁音界正?；蚩缮韵蜃笙略龃?。聽診在胸骨右緣第2肋間可聞及3/6級以上收縮期粗糙噴射性雜音呈遞增遞減型，向頸部傳導(dǎo)。主動脈瓣區(qū)S2減弱，由于左室射血時間延長，可在呼氣時聞及S2逆分裂，心尖區(qū)有時可聞及S4主動脈瓣狹窄第81頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五（概述）主動脈關(guān)閉不全可由風(fēng)濕性與非風(fēng)濕性病因引起?？煞旨毙耘c慢性。主動脈瓣關(guān)閉不全第82頁，共91頁，2023年，2月20日，星期五主動脈瓣關(guān)閉不全時左心室的舒張期不僅接受左心房流入的血液，而且接受從主動脈返流的血液，左室舒張末期容量增加，左心室心搏血量增加，使左心室出現(xiàn)代償性肥厚和擴(kuò)張，進(jìn)而引起左心衰竭。左室心肌肥厚致心肌氧耗增多，并且主動脈舒張壓顯著降低，引起冠狀動脈供血不足，二者引起心肌缺血，可產(chǎn)生心絞痛。舒張壓下降、脈壓加大，出現(xiàn)周圍血管體征?？梢鹣鄬π远獍戟M窄主動脈瓣關(guān)閉不全第83頁，共91頁，2023年，2月20日