生物氧化春詳解演示文稿

生物氧化春詳解演示文稿現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三優(yōu)選生物氧化春現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三物質(zhì)在生物體內(nèi)進(jìn)行氧化稱(chēng)生物氧化(biologicaloxidation)，主要指糖、脂肪、蛋白質(zhì)等在體內(nèi)分解時(shí)逐步釋放能量，最終生成CO2和H2O的過(guò)程。糖脂肪蛋白質(zhì)CO2和H2OO2能量ADP+PiATP熱能

生物氧化的概念

第一節(jié)概述3現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三生物氧化與體外氧化之相同點(diǎn)生物氧化中物質(zhì)的氧化方式有加氧、脫氫、脫電子，遵循氧化還原反應(yīng)的一般規(guī)律。物質(zhì)在體內(nèi)外氧化時(shí)所消耗的氧量、最終產(chǎn)物（CO2，H2O）和釋放能量均相同。4現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三生物氧化體外氧化在細(xì)胞內(nèi)溫和的水溶液環(huán)境中（體溫，pH接近中性），由一系列酶的催化下逐步進(jìn)行體外燃燒能量逐步釋放，有利于機(jī)體捕獲能量，提高ATP生成的效率生物氧化中生成的H2O由脫下的氫與氧結(jié)合產(chǎn)生，CO2由有機(jī)酸脫羧產(chǎn)生能量是突然釋放的。產(chǎn)生的CO2、H2O由物質(zhì)中的碳和氫直接與氧結(jié)合生成。速度受體內(nèi)多種因素調(diào)控不受調(diào)節(jié)生物氧化與體外氧化之不同點(diǎn)5現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三生物氧化過(guò)程中CO2的生成（一）a-單純脫羧氨基酸脫羧酶R－CH－COOHNH2a-氨基酸R－CH2NH2+CO2胺6現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三（二）a-氧化脫羧CH3－C－COOHOCH3CO～SCoA+CO2丙酮酸脫氫酶復(fù)合體HSCoANAD+NADH+H+生物氧化過(guò)程中CO2的生成7現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三（三）b-單純脫羧+CO2CH2－COOHCOCOOHCH2CO～COOHP磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶GTPGDP

生物氧化過(guò)程中CO2的生成8現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三（四）b-氧化脫羧+CO2異檸檬酸脫氫酶NAD+NADH+H+CHOH－COOHCH－COOHCH2－COOHCHOH－COOHCH2CH2－COOH

生物氧化過(guò)程中CO2的生成9現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三

第三節(jié)ATP的生成和儲(chǔ)存利用高能化合物ATP的生成高能化合物與能量的儲(chǔ)存和利用底物水平磷酸化氧化磷酸化10現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三一、高能化合物★生物體能量代謝的特點(diǎn)：生物體不能承受能量大量增加、能量大量釋放的化學(xué)過(guò)程，所以代謝反應(yīng)都是依序進(jìn)行，能量逐步得失的反應(yīng)生物體不直接利用營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的化學(xué)能，需要使之轉(zhuǎn)移成細(xì)胞可以利用的能量形式ATP是最重要的高能化合物，是細(xì)胞可以直接利用的最主要能量形式11現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三

生物化學(xué)中把化合物水解時(shí)釋放的能量大于21kJ/mol者,所含的化學(xué)鍵稱(chēng)為高能鍵，以“～”表示。

含有高能鍵的化合物稱(chēng)為高能化合物。在體內(nèi)所有高能化合物中，以高能磷酸化合物種類(lèi)最多，其中又以ATP最為重要。12現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三13現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三二、ATP的生成（一）底物水平磷酸化定義：代謝物在氧化分解過(guò)程中，因脫氫或脫水而引起分子內(nèi)能量重新分布，產(chǎn)生高能鍵，然后將高能鍵轉(zhuǎn)移給ADP生成ATP的過(guò)程，稱(chēng)為底物水平磷酸化(substratephosphorylation)。14現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三底物水平磷酸化反應(yīng)(1)1，3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸磷酸甘油酸激酶ADPATP(2)磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸ADPATP丙酮酸激酶(3)琥珀酰CoA琥珀酸+HSCoA琥珀酰COA合成酶GDP+PiGTP*15現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三（二）氧化磷酸化定義：氧化磷酸化(oxidativephosphorylation)是指在呼吸鏈電子傳遞過(guò)程中偶聯(lián)ADP磷酸化，生成ATP，又稱(chēng)為偶聯(lián)磷酸化。氧化磷酸化是體內(nèi)生成ATP的最主要方式。*16現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三

核苷二磷酸激酶的作用ATP+UDPADP+UTPATP+CDPADP+CTPATP+GDPADP+GTP腺苷酸激酶的作用

ADP+ADPATP+AMP三、高能化合物與能量的儲(chǔ)存和利用17現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三肌酸激酶的作用磷酸肌酸作為肌肉和腦組織中能量的一種貯存形式。18現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三ATP的生成和利用ATPADP

肌酸

磷酸肌酸氧化磷酸化底物水平磷酸化~P~P機(jī)械能(肌肉收縮)滲透能(物質(zhì)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn))化學(xué)能(合成代謝)電能(生物電)熱能(維持體溫)生物體內(nèi)能量的儲(chǔ)存和利用都以ATP為中心。19現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三

第二節(jié)線(xiàn)粒體氧化體系氧化呼吸鏈氧化磷酸化影響氧化磷酸化的因素概念組成排列順序概念偶聯(lián)部位偶聯(lián)機(jī)制20現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三氧化呼吸鏈

定義指線(xiàn)粒體內(nèi)膜中按一定順序排列的一系列具有電子傳遞功能的酶復(fù)合體，可通過(guò)連鎖的氧化還原反應(yīng)將代謝物脫下的成對(duì)氫原子最終傳遞給氧生成水。這一系列酶和輔酶稱(chēng)為氧化呼吸鏈(oxidativerespiratorychain)，又稱(chēng)電子傳遞鏈(electrontransferchain)。定位：線(xiàn)粒體內(nèi)膜組成：遞氫體和遞電子體（2H2H++2e）21現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三線(xiàn)粒體結(jié)構(gòu)示意圖膜間隙基質(zhì)側(cè)ATP合酶22現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三23現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三一、呼吸鏈的組成及作用（一）

以NAD+為輔酶的脫氫酶類(lèi)

作為脫氫酶的輔酶，NAD+或NADP+分子中煙酰胺的氮可接受一個(gè)電子，其對(duì)側(cè)的碳原子能進(jìn)行可逆的加氫和脫氫反應(yīng)，故此類(lèi)酶在呼吸鏈中屬于遞氫體，在加氫反應(yīng)時(shí)接收一個(gè)氫原子和一個(gè)電子。24現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三+H+H++e+H＋NAD+NADH25現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三

（二）黃素蛋白（flavinprotein，F(xiàn)P）

黃素蛋白的輔基有兩種：FMN和FAD，其分子中的異咯嗪環(huán)可以進(jìn)行可逆的加氫和脫氫反應(yīng)，故黃素蛋白在呼吸鏈中屬于遞氫體，在加氫反應(yīng)時(shí)接收2個(gè)氫原子。26現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三27現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三

（三）鐵硫蛋白（iron-sulfurprotein）

鐵硫蛋白以鐵硫簇（Fe-S）為輔基，F(xiàn)e-S含有等量的鐵原子和硫原子，其中鐵原子可以進(jìn)行可逆的得失電子反應(yīng)(Fe2+Fe3++e

)，故鐵硫蛋白在呼吸鏈中屬于單電子傳遞體。28現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三表示無(wú)機(jī)硫S29現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三鐵硫蛋白的結(jié)構(gòu)示意圖

FeSFe2S2Fe4S430現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三（四）泛醌（ubiquinone，Q）

在呼吸鏈傳遞過(guò)程中，泛醌接受黃素蛋白和鐵硫蛋白復(fù)合物傳遞來(lái)的質(zhì)子和電子還原成還原型，又可脫去質(zhì)子和電子成氧化型，故泛醌在呼吸鏈中屬于遞氫體。31現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三

泛醌是脂溶性化合物，在呼吸鏈中不與蛋白質(zhì)結(jié)合而以游離的形式存在，能在線(xiàn)粒體內(nèi)膜中自由擴(kuò)散，將呼吸鏈傳遞過(guò)程聯(lián)系起來(lái)。32現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三（五）細(xì)胞色素（cytochromes，Cyt）細(xì)胞色素是一類(lèi)含血紅素（鐵卟啉）輔基的單電子傳遞蛋白，根據(jù)它們吸收光譜不同而分類(lèi)。各種細(xì)胞色素的主要差別在于鐵卟啉輔基的側(cè)鏈以及鐵卟啉與蛋白質(zhì)部分的連接方式各有不同。33現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三34現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三細(xì)胞色素c的分子結(jié)構(gòu)35現(xiàn)在是35頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三

呼吸鏈中包括細(xì)胞色素a、a3、b、c和c1，其電子傳遞順序是Cytb→Cytc1→Cytc→Cytaa3→O2。Fe2+Fe3++eCu+Cu2++e

由于Cyta和Cyta3結(jié)合緊密，很難分開(kāi)，故將Cyta和Cyta3

合稱(chēng)為Cytaa3。Cytaa3中除了有2個(gè)鐵卟啉輔基外，還有銅離子可進(jìn)行傳遞電子的反應(yīng)。36現(xiàn)在是36頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三泛醌和Cytc均不包含在上述四種復(fù)合體中。復(fù)合體酶名稱(chēng)多肽數(shù)組成ⅠNADH-泛醌還原酶39黃素蛋白(FMN)鐵硫蛋白(Fe-S)Ⅱ琥珀酸-泛醌還原酶4黃素蛋白(FAD)鐵硫蛋白(Fe-S)Cytb560(鐵卟啉)Ⅲ泛醌-細(xì)胞色素C還原酶

10Cytb562、b566、c1鐵硫蛋白(Fe-S)Ⅳ細(xì)胞色素C氧化酶13Cytaa3(鐵卟啉、Cu)人線(xiàn)粒體呼吸鏈復(fù)合體37現(xiàn)在是37頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三線(xiàn)粒體呼吸鏈復(fù)合體FMN,Fe-S復(fù)合體ⅠFAD,Fe-S,Cytb復(fù)合體ⅡCytb,Fe-S,Cytc1復(fù)合體ⅢCytaa3,Cu復(fù)合體Ⅳ38現(xiàn)在是38頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三Ⅳ1/2O2+2H+H2O膜間隙基質(zhì)側(cè)線(xiàn)粒體內(nèi)膜ⅠQH2

QⅡ延胡索酸琥珀酸QH2Q

NADH+H+NAD+4H+4H+Ⅲ4H+4H+CytcoxCytcoxCytcredCytcred2H+2H+電子傳遞鏈各復(fù)合體在線(xiàn)粒體內(nèi)膜中的位置39現(xiàn)在是39頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三1.復(fù)合體Ⅰ:NADH-泛醌還原酶

功能:

將電子從NADH傳遞給泛醌組成：黃素蛋白、鐵硫蛋白、疏水蛋白

復(fù)合體Ⅰ的電子傳遞：NADH+H+

FMNNAD+FMNH2還原型Fe-S氧化型Fe-SQQH2還原型Fe-S氧化型Fe-SQQH2

復(fù)合體Ⅰ有質(zhì)子泵功能，每傳遞2個(gè)電子可將4個(gè)H+從內(nèi)膜基質(zhì)側(cè)泵到膜間隙40現(xiàn)在是40頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三復(fù)合體Ⅰ,NADH-泛醌還原酶功能：將電子從NADH→泛醌復(fù)合體Ⅰ41現(xiàn)在是41頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三2.復(fù)合體Ⅱ:琥珀酸-泛醌還原酶

功能:

將電子從琥珀酸傳遞給泛醌

組成：黃素蛋白、鐵硫蛋白復(fù)合體Ⅱ的電子傳遞：琥珀酸

FAD延胡索酸

FADH2還原型Fe-S氧化型Fe-SQQH2

復(fù)合體II沒(méi)有質(zhì)子泵功能42現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三復(fù)合體Ⅱ,琥珀酸-泛醌還原酶復(fù)合體Ⅱ膜間隙功能：將電子從琥珀酸→泛醌43現(xiàn)在是43頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三3.復(fù)合體Ⅲ:泛醌-細(xì)胞色素c還原酶功能：將電子從泛醌傳遞給細(xì)胞色素c組成：細(xì)胞色素b(b562,b566)細(xì)胞色素c1、鐵硫蛋白復(fù)合體Ⅲ的電子傳遞：QH2→→Cytcb562;b566;Fe-S;c1

泛醌從復(fù)合體Ⅰ、Ⅱ募集氫和電子并穿梭傳遞到復(fù)合體Ⅲ。

復(fù)合體Ⅲ也有質(zhì)子泵功能，每傳遞2個(gè)電子可將4個(gè)H+從內(nèi)膜基質(zhì)側(cè)泵到膜間隙44現(xiàn)在是44頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三復(fù)合體Ⅲ，泛醌-細(xì)胞色素c還原酶

功能：將電子從泛醌→Cytc復(fù)合體Ⅲ膜間隙45現(xiàn)在是45頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三4.復(fù)合體Ⅳ:細(xì)胞色素c氧化酶功能：將電子從細(xì)胞色素c傳遞給氧復(fù)合體Ⅳ的電子傳遞：還原型Cytc→→O2CuA→a→a3-CuB

復(fù)合體Ⅳ也有質(zhì)子泵功能，每傳遞2個(gè)電子使2個(gè)H+跨內(nèi)膜向膜間隙轉(zhuǎn)移。

46現(xiàn)在是46頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三復(fù)合體Ⅳ，細(xì)胞色素c氧化酶功能：將電子從Cytc→O2內(nèi)外膜間隙側(cè)復(fù)合體Ⅳ47現(xiàn)在是47頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三ⅢⅠⅡⅣNADH+H+NAD+e-e-e-e-e-延胡索酸

琥珀酸

1/2O2+2H+H2OCytc

Q

膜間隙線(xiàn)粒體內(nèi)膜

基質(zhì)側(cè)呼吸鏈中復(fù)合體I～I(xiàn)V四個(gè)蛋白復(fù)合體：復(fù)合體I～I(xiàn)V兩個(gè)可靈活移動(dòng)的成分：泛醌（CoQ）和Cytc48現(xiàn)在是48頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三二、呼吸鏈中電子傳遞體的排列順序

由以下實(shí)驗(yàn)確定①標(biāo)準(zhǔn)氧化還原電位（由低到高）②吸收光譜③特異抑制劑阻斷④拆開(kāi)和重組呼吸鏈各組分的排列順序49現(xiàn)在是49頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三氧化還原對(duì)E0’(V)氧化還原對(duì)E0’(V)NAD+/NADH+H+－0.32Cytc1Fe3+/Fe2+0.22FMN/FMNH2－0.22CytcFe3+/Fe2+0.25FAD/FADH2－0.22CytaFe3+/Fe2+0.29Q10/Q10H20.06Cyta3Fe3+/Fe2+0.35CytbL(bH)Fe3+/Fe2+0.0771/2O2/H2O0.82與呼吸鏈相關(guān)的電子傳遞體的標(biāo)準(zhǔn)氧化還原電位50現(xiàn)在是50頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三1.NADH氧化呼吸鏈NADH→復(fù)合體Ⅰ→Q→復(fù)合體Ⅲ→Cytc→復(fù)合體Ⅳ→O22.FADH2氧化呼吸鏈

琥珀酸→復(fù)合體Ⅱ→Q→復(fù)合體Ⅲ→Cytc→復(fù)合體Ⅳ→O251三、體內(nèi)重要的呼吸鏈現(xiàn)在是51頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三FMNFMNH2QQH2NAD+SH2NADH+H+

SCyt-Fe2+

Cyt-Fe3+

2e2H+(b-c1)Cyt-Fe3+

Cyt-Fe2+

c2eCyt-Fe2+

Cyt-Fe3+

(a-a3)2e?

O2O2-H2O延胡索酸FADH2琥珀酸FADQH2Q2eNADH氧化呼吸鏈FADH2氧化呼吸鏈或琥珀酸氧化呼吸鏈52現(xiàn)在是52頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三①將H傳遞給O2生成水；②H和O2消耗，其它可反復(fù)使用；③CoQ是兩種呼吸鏈的匯合點(diǎn)。相同點(diǎn)：兩種呼吸鏈的比較：不同點(diǎn)：53NADH呼吸鏈FADH2呼吸鏈普遍程度較普遍次要起始物NADHFADH2ATP生成2.51.5現(xiàn)在是53頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三四、胞液中NADH的氧化胞液中NADH必須經(jīng)一定轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制進(jìn)入線(xiàn)粒體，再經(jīng)呼吸鏈進(jìn)行氧化磷酸化。

轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制主要有：

α-磷酸甘油穿梭(α-glycerophosphateshuttle)

蘋(píng)果酸-天冬氨酸穿梭(malate-asparateshuttle)54現(xiàn)在是54頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三1.α-磷酸甘油穿梭機(jī)制主要存在于腦和骨骼肌中55現(xiàn)在是55頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三

NADH+H+FADH2NAD+FAD

線(xiàn)粒體內(nèi)膜

線(xiàn)粒體外膜膜間隙

線(xiàn)粒體基質(zhì)α-磷酸甘油脫氫酶呼吸鏈

磷酸二羥丙酮α-磷酸甘油線(xiàn)粒體α-磷酸甘油脫氫酶56現(xiàn)在是56頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三2.蘋(píng)果酸-天冬氨酸穿梭機(jī)制主要存在于心肌和肝臟中57現(xiàn)在是57頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三NADH+H+NAD+NADH+H+NAD+谷氨酸-天冬氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體蘋(píng)果酸-α-酮戊二酸轉(zhuǎn)運(yùn)體蘋(píng)果酸草酰乙酸α-酮戊二酸谷氨酸蘋(píng)果酸脫氫酶谷草轉(zhuǎn)氨酶胞液線(xiàn)粒體內(nèi)膜基質(zhì)呼吸鏈天冬氨酸58現(xiàn)在是58頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三四、氧化磷酸化*定義氧化磷酸化(oxidativephosphorylation)是指在呼吸鏈電子傳遞過(guò)程中偶聯(lián)ADP磷酸化，生成ATP，又稱(chēng)為偶聯(lián)磷酸化。

兩個(gè)過(guò)程的偶聯(lián)：即還原當(dāng)量的氧化過(guò)程和ADP磷酸化過(guò)程氧化磷酸化是體內(nèi)ATP生成的主要方式59現(xiàn)在是59頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三（一）氧化磷酸化偶聯(lián)部位

根據(jù)P/O比值和自由能變化，可以大致確定氧化磷酸化的偶聯(lián)部位，即ATP生成的部位。60現(xiàn)在是60頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三P/O比值指物質(zhì)氧化時(shí)，每消耗1摩爾氧原子所消耗無(wú)機(jī)磷的摩爾數(shù)（或ADP摩爾數(shù)），即生成的ATP數(shù)。ADP+PiATP2H→→→OH2O？n

＝nnn61現(xiàn)在是61頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三

根據(jù)上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果，推定NADH與UQ之間（復(fù)合體I），UQ與Cytc之間（復(fù)合體III）和復(fù)合體IV存在著偶聯(lián)部位線(xiàn)粒體離體實(shí)驗(yàn)測(cè)得的一些底物的P/O比值底物呼吸鏈的組成P/O比值生成的ATP數(shù)β-羥丁酸NAD+→復(fù)合體Ⅰ→UQ→復(fù)合體Ⅲ2.4~2.82.5→Cytc→復(fù)合體Ⅳ→O2琥珀酸復(fù)合體Ⅱ→UQ→復(fù)合體Ⅲ1.71.5→Cytc→復(fù)合體Ⅳ→O2抗壞血酸Cytc→復(fù)合體Ⅳ→O20.880.5細(xì)胞色素c(Fe2+)復(fù)合體Ⅳ→O20.61~0.680.562現(xiàn)在是62頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三~PNADH2FMN(Fe-S)CoQCytbCytc1CytcCytaa3?O2ADPATPFP(FAD)(Fe-S)~PADPATP~PADPATP63自由能變化現(xiàn)在是63頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三（二）氧化磷酸化偶聯(lián)機(jī)制1.化學(xué)滲透假說(shuō)（chemiosmotichypothesis）

其基本要點(diǎn)是：呼吸鏈中復(fù)合體Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ具有質(zhì)子泵功能，電子經(jīng)呼吸鏈傳遞時(shí)，可將質(zhì)子（H+）從線(xiàn)粒體內(nèi)膜的基質(zhì)側(cè)泵到內(nèi)膜外側(cè)，由于內(nèi)膜對(duì)質(zhì)子的不通透特性，造成膜內(nèi)、外質(zhì)子電化學(xué)梯度，以此儲(chǔ)存能量。當(dāng)質(zhì)子順梯度回流時(shí)驅(qū)動(dòng)ADP與Pi生成ATP。64現(xiàn)在是64頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三氧化磷酸化依賴(lài)于完整封閉的線(xiàn)粒體內(nèi)膜；線(xiàn)粒體內(nèi)膜對(duì)H+、OH－、K＋、Cl－離子是不通透的；電子傳遞鏈可驅(qū)動(dòng)質(zhì)子移出線(xiàn)粒體，形成可測(cè)定的跨內(nèi)膜電化學(xué)梯度；增加線(xiàn)粒體內(nèi)膜外側(cè)酸性可導(dǎo)致ATP合成，而線(xiàn)粒體內(nèi)膜加入使質(zhì)子通過(guò)物質(zhì)可減少內(nèi)膜質(zhì)子梯度，結(jié)果電子雖可以傳遞，但ATP生成減少?！?/p>

化學(xué)滲透假說(shuō)已經(jīng)得到廣泛的實(shí)驗(yàn)支持。65現(xiàn)在是65頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三線(xiàn)粒體基質(zhì)

線(xiàn)粒體內(nèi)膜++++----H+O2H2OH+e-ADP+PiATP化學(xué)滲透假說(shuō)簡(jiǎn)單示意圖66現(xiàn)在是66頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三2.ATP合酶(ATPsynthase)ATP合酶結(jié)構(gòu)組成F1：親水部分（動(dòng)物：α3β3γδε亞基復(fù)合體，OSCP、IF1

亞基），線(xiàn)粒體內(nèi)膜的基質(zhì)側(cè)顆粒狀突起，催化ATP合成。

FO：疏水部分（ab2c12亞基，動(dòng)物還有其他輔助亞基），鑲嵌在線(xiàn)粒體內(nèi)膜中，形成跨內(nèi)膜質(zhì)子通道67現(xiàn)在是67頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三★

ATP合酶組成可旋轉(zhuǎn)的發(fā)動(dòng)機(jī)樣結(jié)構(gòu)FO的2個(gè)b亞基的一端錨定a亞基，另一端通過(guò)F1的δ和α3β3穩(wěn)固結(jié)合，使a、b2和α3β3、δ亞基組成穩(wěn)定的定子部分。部分γ和ε亞基共同形成穿過(guò)α3β3間中軸，γ還與1個(gè)β亞基疏松結(jié)合作用，下端與嵌入內(nèi)膜的c亞基環(huán)緊密結(jié)合。c亞基環(huán)、γ和ε亞基組成轉(zhuǎn)子部分。質(zhì)子順梯度向基質(zhì)回流時(shí)，轉(zhuǎn)子部分相對(duì)定子部分旋轉(zhuǎn)，使ATP合酶利用釋放的能量合成ATP。

68現(xiàn)在是68頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三ATP合酶（ATPsynthase）結(jié)構(gòu)模式圖69現(xiàn)在是69頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三當(dāng)H+順濃度遞度經(jīng)Fo中a亞基和c亞基之間回流時(shí)，γ亞基發(fā)生旋轉(zhuǎn)，3個(gè)β亞基的構(gòu)象發(fā)生改變。ATP合酶的工作機(jī)制O:開(kāi)放型L:疏松型T:緊密型70現(xiàn)在是70頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三ATP合酶的工作機(jī)制71現(xiàn)在是71頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三ATP合酶的工作機(jī)制72現(xiàn)在是72頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三ⅢⅠⅡⅣF0F1CytcQNADH+H+NAD+延胡索酸琥珀酸H+1/2O2+2H+H2OADP+PiATPH+H+H+膜間隙基質(zhì)側(cè)++++++++++---------化學(xué)滲透假說(shuō)詳細(xì)示意圖73現(xiàn)在是73頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三五、影響氧化磷酸化的因素（一）氧化磷酸化的抑制劑（1）呼吸鏈抑制劑：阻斷呼吸鏈中某些部位電子傳遞（2）解偶聯(lián)劑：

破壞內(nèi)膜兩側(cè)的質(zhì)子電化學(xué)梯度，從而使氧化與磷酸化偶聯(lián)過(guò)程脫離（3）ATP合酶抑制劑：對(duì)電子傳遞及ADP磷酸化均有抑制作用74現(xiàn)在是74頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三復(fù)合體Ⅰ抑制劑：魚(yú)藤酮、粉蝶霉素A及異戊巴比妥等阻斷傳遞電子到泛醌

。復(fù)合體Ⅱ的抑制劑：萎銹靈。復(fù)合體Ⅲ抑制劑：抗霉素A、二巰基丙醇阻斷Cytb傳遞電子到Cytc1。復(fù)合體Ⅳ抑制劑：

CN－、CO、H2S及N3－抑制細(xì)胞色素氧化酶，阻斷電子傳遞給O2。（1）呼吸鏈抑制劑75現(xiàn)在是75頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三各種呼吸鏈抑制劑的阻斷位點(diǎn)NADHFMN(Fe-S)琥珀酸FAD(Fe-S)CoQCytb→Cytc1→CytcCytaa3O2魚(yú)藤酮粉蝶霉素A異戊巴比妥×抗霉素A二巰基丙醇×CO、CN-、N3-及H2S××萎銹靈76現(xiàn)在是76頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三常見(jiàn)的解偶聯(lián)劑包括：2,4-二硝基苯酚，解偶聯(lián)蛋白。作用機(jī)制：

H＋膜內(nèi)外電化學(xué)梯度電子傳遞使H＋跨膜轉(zhuǎn)移H＋經(jīng)ATP合酶的F0

單元回流ATP合成H＋經(jīng)從其它途徑回流能量以熱能散失，不能合成ATP77（2）解偶聯(lián)劑現(xiàn)在是77頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三解偶聯(lián)蛋白（UCP1）作用機(jī)制（棕色脂肪組織線(xiàn)粒體）ⅢⅠⅡF0F1ⅣCytcQ胞液側(cè)基質(zhì)側(cè)解偶聯(lián)蛋白熱能H+H+ADP+PiATP78現(xiàn)在是78頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三問(wèn)題：給實(shí)驗(yàn)大鼠注射DNP（二硝基苯酚）后大鼠體溫明顯升高，其機(jī)制何在？注：DNP為脂溶性物質(zhì)，可使線(xiàn)粒體內(nèi)膜通透性增高答案：DNP為解偶聯(lián)物質(zhì)，破壞破壞內(nèi)膜兩側(cè)的質(zhì)子電化學(xué)梯度，從而使氧化與磷酸化偶聯(lián)過(guò)程脫離，能量以熱的形式釋放。79現(xiàn)在是79頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三——寡霉素(oligomycin)

可阻止質(zhì)子從Fo質(zhì)子通道回流，抑制ATP生成ⅢⅠⅡF0F1ⅣCytcQ胞液側(cè)基質(zhì)側(cè)H+H+ADP+PiATP寡霉素80（3）ATP合酶抑制劑現(xiàn)在是80頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三（二）ADP和ATP濃度的調(diào)節(jié)能量缺乏→ADP/ATP↑→氧化磷酸化↑→NADH↓→

TCA循環(huán)↑；（三）激素的調(diào)節(jié)甲狀腺激素可活化Na+,K+–ATP酶，同時(shí)使解偶聯(lián)蛋白基因表達(dá)增加。（四）線(xiàn)粒體DNA突變的影響

與線(xiàn)粒體DNA病及衰老有關(guān)。81現(xiàn)在是81頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三非線(xiàn)粒體氧化體系特點(diǎn)：①不生成ATP；②主要與體內(nèi)代謝物、藥物和毒物的生物轉(zhuǎn)化有關(guān)。82現(xiàn)在是82頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三微粒體氧化體系加單氧酶加雙氧酶活性氧清除體系過(guò)氧化氫酶谷胱甘肽過(guò)氧化物酶超氧化物歧化酶83現(xiàn)在是83頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三一、微粒體氧化體系（加氧酶系）

微粒體細(xì)胞色素P450加單氧酶催化O2中的一個(gè)氧原子加到底物分子上（羥化），另一個(gè)氧原子被氫（來(lái)自NADPH+H+）還原形成H2O，故又稱(chēng)混合功能氧化酶（mixed-functionoxidase）或羥化酶(hydroxylase)，所催化的反應(yīng)可簡(jiǎn)示為：

RH+NADPH+H++O2

→ROH+NADP++H2O（一）細(xì)胞色素P450加單氧酶（cytochromeP450monooxygenase）上述反應(yīng)需要細(xì)胞色素P450(CytP450)參與84現(xiàn)在是84頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三Fe3+?O22-85現(xiàn)在是85頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三（二）加雙氧酶

加雙氧酶催化氧分子中2個(gè)氧原子加到作用物中特定雙鍵的2個(gè)碳原子上。

例如：(O2)

色氨酸吡咯酶86現(xiàn)在是86頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三β-胡蘿卜素-15，15′-加氧酶O287現(xiàn)在是87頁(yè)\一共有97頁(yè)\編輯于星期三

體內(nèi)生物氧化過(guò)程中可產(chǎn)生一系列氧化功能很強(qiáng)的氧化物，如O2-

、H2O2、羥自由基等（?OH），統(tǒng)稱(chēng)為活性氧類(lèi)（reactiveoxygenspe