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文檔簡介
動脈血液氣體分析和酸堿測定一、血氣分析指標二、酸堿平衡調(diào)節(jié)三、血氣分析臨床應用編輯ppt一、血氣分析指標
動脈血氧分壓(PaO2):動脈血液中物理溶解氧分子所產(chǎn)生的壓力。正常范圍12.6~13.3kPa(100-0.33*年齡±5),低于同年齡人正常值下線為低氧血癥,降至8.0kPa(60mmHg)以下為呼吸衰竭。(1kP=7.5mmHg)編輯ppt
pH:為動脈血中[H]+濃度的負對數(shù),正常值為7.35~7.45,平均為7.4。
[HCO3_]方程式:pH=pKa+log————[H2CO3]
pH>7.45為堿血癥,即失代償性堿中毒。pH<7.35為酸血癥,即失代償性酸中毒。
編輯ppt
動脈血二氧化碳分壓(PaCO2):動脈血中物理溶解CO2分子所產(chǎn)生的壓力。正常值35~45mmHg,平均40mmHg(4.67~6.0kPa)。
PaCO2代表肺泡通氣功能:
(1)當PaCO2>50mmHg為肺泡通氣不足,見于呼吸性酸中毒,Ⅱ型呼衰;
(2)當PaCO2<35mmHg為肺泡通氣過度,為呼吸性堿中毒,也可見于Ⅰ型呼衰。編輯ppt
碳酸氫(HCO3—):包括實際碳酸氫(AB)和標準碳酸氫(SB)AB:是在實際條件下測得血漿的HCO3—含量,正常22~27mmol/L,平均24mmol/L;SB:是在動脈血38℃、PaCO2
40mmHg、SaO2
100%條件下,所測血漿的HCO3—含量。
代謝性酸堿紊亂時AB=SB;呼酸時AB>SB;呼堿時AB<SB。當HCO3—
<22mmol/L時,可為代謝性酸中毒;當HCO3—
>27mmol/L時,可為代謝性堿中毒;編輯ppt
肺泡-動脈氧分壓差(P(A-a)O2):
P(A-a)O2=(PB-47)*FiO2-PaCO2/R-PaO2
正常年輕人一般不超過15~20mmHg(2~2.7kP),隨年齡增長而增加,但一般不超過30mmHg(4Kp)。.p(A-a)O2增加見于肺換氣功能障礙。編輯ppt
動脈血氧飽和度(SaO2):動脈血氧與血紅蛋白的結(jié)合程度,是單位血紅蛋白含氧百分數(shù)。正常值95%~98%。
P50:SaO2為50%時的PaO2,代表Hb與O2的親和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高時,Hb與O2的親和力下降,氧離曲線右移;P50降低時,Hb與O2的親和力增加,氧離曲線左移。編輯ppt二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)機體代謝產(chǎn)生固定酸和揮發(fā)酸,但是由于體內(nèi)1.化學緩沖系統(tǒng)2.細胞內(nèi)外電解質(zhì)的交換3.肺腎的生理調(diào)節(jié)機制
允許pH值在7.35~7.45狹窄范圍內(nèi)變動,保證人體組織細胞賴以生存的內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。編輯ppt
1.緩沖系統(tǒng):
碳酸氫鹽緩沖系(NaHCO3/H2CO3)磷酸鹽緩沖系(Na2HPO4/NaH2PO4)血漿蛋白緩沖系血紅蛋白緩沖系其中最重要的是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng):①緩沖能力大,占全血緩沖總量50%,血漿緩沖量的35%;②它通過CO2與肺、通過HCO3—與腎相關(guān)聯(lián);③NaHCO3/H2CO3的比值決定pH值。編輯ppt
2.細胞內(nèi)外液電解質(zhì)交換:酸中毒:細胞外液2Na++1H+進入細胞內(nèi),細胞的3k+進入細胞外。鹼中毒、低血鉀或高血鉀原理相同。呼酸時還出現(xiàn)一種變化,紅細胞內(nèi)產(chǎn)生H2CO3增多,解離的HCO3—與細胞外液Cl—進行交換,緩解細胞外酸中毒。編輯ppt
3.肺在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中的調(diào)節(jié)過程當固定酸和非固定酸增加時NaHCO3↓,腦脊液的H+增加,呼吸中樞興奮,呼吸加深加快,CO2排出增加,使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范圍。肺調(diào)節(jié)到達完全代償所需時間約3~6h。編輯ppt
4.腎在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中的調(diào)節(jié)過程:呼酸時H2CO3↑,腎臟通過下列途徑代償,使NaHCO3↑,確保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范圍。①泌H+排酸②泌氨中和酸③HCO3—
再吸收腎調(diào)節(jié)到達完全代償所需時間5~7d。編輯ppt血氣分析4看簡易判定方法
河北醫(yī)科大學第四醫(yī)院
金普樂編輯ppt
血氣分析儀盡管越來越復雜,但其基本原理是依據(jù)Henderson-Hasselbalch方程式設(shè)計出來的。
[HCO3—]方程式:pH=pKa+log————[H2CO3]
血氣分析儀可提供多個血氣指標,如pH、PaO2、PaCO2、HCO3—、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血氣指標是pH、PaCO2、HCO3—,其他指標是由這3個指標計算或派生出來的。編輯ppt一、看pH:定酸血癥或堿血癥(酸或堿中毒)
pH值:為動脈血中[H]+濃度的負對數(shù),正常值為7.3~57.45,平均為7.4。pH值有三種情況:pH正常、pH↑、pH↓。pH正常:可能確實正常或代償性改變。pH↑>7.45為堿血癥,即失代償性堿中毒。pH↓<7.35為酸血癥,即失代償性酸中毒。堿或酸中毒包括:代償性和失代償堿或酸中毒。編輯ppt
pH值能解決是否存在酸/堿血癥,但1.不能發(fā)現(xiàn)是否存在(pH正常時)代償性酸堿平衡失調(diào);2.不能區(qū)別是(pH異常時)呼吸性或是代謝性酸/堿平衡失調(diào)。
例1.pH值正常有3種情況:①HCO3—和H2CO3數(shù)值均正常范圍內(nèi)。②HCO3—↓/H2CO3↓③HCO3—↑/H2CO3↑,雖然PH值正常,但單看pH值無法判斷是否存代償性酸堿平衡失調(diào)。
例2.pH↑可能是HCO3—↑/H2CO3↓引起,單看pH值無法區(qū)別這兩種情況。編輯ppt二、看原發(fā)因素:定呼吸性或代謝性酸堿平衡失調(diào)
原發(fā)性HCO3—增多或減少是代謝性堿或酸中毒的特征代鹼:低鉀低氯;代酸:1.產(chǎn)酸多:乳酸、酮體;2.獲酸多:阿司匹林;3.排酸障礙:腎臟病;4.失堿:腹瀉等導致酸中毒;原發(fā)性H2CO3增多或減少是呼吸性酸或堿中毒的特征編輯ppt
原發(fā)因素的判定:①
由病史中尋找—重要依據(jù)②
由血氣指標判斷—輔助依據(jù)
例1:HCO3—↓/H2CO3↓,pH值正常?!袢舨∈分杏猩鲜?種原發(fā)性獲酸情況,則HCO3—↓為原發(fā)性變化,而H2CO3↓為繼發(fā)性或代償性改變,即診斷為代償性代謝性酸中毒?!袢绮∈分杏性l(fā)性H2CO3↓變化,HCO3—↓則為繼發(fā)性或代償性改變,即診斷為代償性呼吸性堿中毒。例2:pH7.32,HCO3—18mmol/L,H2CO335mmHg。pH酸血癥,HCO3—偏酸,H2CO3偏堿,可能為代酸。僅適合于單純性酸堿平衡紊亂。
編輯ppt三、看“繼發(fā)性變化”:是否符合代償調(diào)節(jié)規(guī)律定單純性或混合性酸堿紊亂。
在單純性酸堿紊亂時,HCO3—/H2CO3分數(shù)中確定一個變量為原發(fā)性變化后,另一個變量即為繼發(fā)性代償性反應。而在混合性酸堿紊亂時,HCO3—/H2CO3分數(shù)中確定一個變量為原發(fā)性變化后,另一個變量則為又一個原發(fā)性變化,為討論方便,稱為“繼發(fā)性變化”。編輯ppt
在酸堿紊亂時,機體代償調(diào)節(jié)(繼發(fā)性變化)是有一定規(guī)律的。
代償規(guī)律包括:1.方向2.時間3.代償預計值4.代償極限編輯ppt1.
代償方向:應同原發(fā)性改變相一致,確保pH值在正常范圍。
HCO3—↓(原發(fā)性)如————單純性(不一定是)代謝性H2CO3↓(繼發(fā)性)酸中毒
HCO3—↑(原發(fā)性)又如————則為混合性代堿合并呼堿H2CO3↓(原發(fā)性)
編輯ppt
2.
代償時間:代謝性酸堿紊亂引起呼吸性完全代償需12~24h。呼吸性酸堿平衡失調(diào)引起代謝性完全代償,急性者需數(shù)分鐘,慢性者需3~5天。編輯ppt名稱原發(fā)性改變繼發(fā)性改變未代償部分代償完全代償最大代償--極限過代償HCO3—
↓HCO3—↓↓HCO3—↓↓HCO3—↓↓↓↓HCO3—↓↓H2CO3
H2CO3↓H2CO3↓↓H2CO3↓↓↓H2CO3↓↓↓3.
代償預計值:繼發(fā)改變是可以用圖表和經(jīng)驗公式計算代償名詞解釋“繼發(fā)性變化”在代償預計值范圍內(nèi)為單純性酸堿紊亂,否則代償不足或過度為混合性酸堿平衡失調(diào)。編輯ppt單純性酸堿紊亂代償預計公式原發(fā)失衡原發(fā)改變代償反應預計代償公式代償時限代償極限呼吸性酸中毒PaCO2↑HCO3—↑急性△HCO3—=△PaCO2*0.07±1.5
數(shù)min30mmol/L
慢性△HCO3—=△PaCO2*
0.4±33~5d
45mmol/L呼吸性堿中毒PaCO2↓HCO3—↓急性△HCO3—=△PaCO2*
0.2±2.5
數(shù)min18mmol/L慢性△HCO3—=△PaCO2*
0.5±2.53~5d12mmol/L代謝性酸中毒HCO3—↓PaCO2↓PaCO2=HCO3—*1.5+8±212~24h10mmHg代謝性堿中毒HCO3—↑PaCO2↑△PaCO2=△HCO3—**0.9±512~24h55mmHg
4.代償極限:肺(呼吸性)或腎(代謝性)代償是有一定極限的,這一極限稱為代償極限。編輯ppt例1.敗血癥并發(fā)感染中毒性休克患者的血氣指標為:pH7.32,PaO280mmHg,PaCO220mmHg,HCO310mmol/L。預計PaCO2=HCO3—*1.5+8±2=23±2實測PaCO2<預計PaCO2診斷:代酸合并呼堿
例3.過度換氣8天者,不能進食,每日輸葡萄糖和鹽水,血氣為:pH7.59,PaCO220mmHg,HCO3—23mmol/L。按慢性△HCO3—=△PaCO2*0.5±2.5計算,預計HCO3—14mmHg預計HCO3—<實測HCO3—診斷:呼堿合并代堿
例2.肺心病合并心衰者,其血氣為:pH7.52,PaCO258.3mmHg,HCO346mmol/L。慢性△HCO3—=△PaCO2*0.4±3=(58.3-40)*0.4±3=7.3±3預計HCO3—=24+△HCO3—=24+7.3±3=31.3±3預計HCO3—<實測HCO3—診斷:呼酸合并代堿且實測HCO3—>45mmol/L極限編輯ppt四、看AG:定二、三重性酸堿紊亂陰離子間隙是數(shù)學思維的產(chǎn)物,它是用數(shù)學方法處理血漿電解質(zhì)數(shù)值歸納出的一個新概念。Na++uC=HCO3—+cl—+uANa+-(HCO3—+cl—)=uA–uC=AGuA(unmeasuredanion)包括:乳酸、酮體。SO42-、HpO42-、白蛋白uC(unmeasuredcation)包括:K+、Ca2+、Mg2+AG的正常值12±4mmol/L.AG>16可能有代酸,AG>30mmol/L肯定有代酸。根據(jù)AG將代謝性酸中毒分為2類:①高AG,正常血氯性代謝性酸中毒。②高血氯,正常AG性代謝性酸中毒。編輯ppt
當高AG性代酸時,AG的升高數(shù)恰好等于HCO3—的下降值時,既ΔAG=ΔHCO3—,于是由AG派生出一個潛在HCO3—的概念。
潛在HCO3—=ΔAG+實測HCO3—。當潛在HCO3—
>預計HCO3—示有代鹼存在。
AG在二重酸堿失調(diào)中應用
例1.某慢性肺心病合并腹瀉患者,血氣電解質(zhì)為:pH7.12,PaCO284.6mmHg,HCO3—
26.6mmol/L,Na+137mmol/L,Cl—85mmol/L。
AG=Na+—(HCO3—+cl—)=137-(26.6+85)=25.4>正常16
ΔAG=25.4-16=9.4
診斷:慢性呼酸并代酸
編輯ppt
例2.PH4.0,PaCO240mmHg,HCO3—20mmHg,Na+130mmol/L,CI—90mmol/LAG=Na+-(HCO3—+cl—)=130-(20+90)=20ΔAG=20-16=4潛在HCO3—=實測HCO3—
+ΔAG=20+4=24預計值=
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