造影劑腎病診斷與預(yù)防_第1頁
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文檔簡介

造影劑腎病

contrast-inducednephropathy,CIN使用對比劑后3d內(nèi),Scr絕對值升高≥0.5mg/dl(1mg/dl=88.4μmol/L)或較基礎(chǔ)值升高≥25%,并排除其他原因的腎臟損害。Scr>25%

(44.2μmol/L)升高程度:第一頁,共24頁。新概念對比劑致急性腎損傷(contrast-inducedacutekidneyinjury,CI-AKI)概念代替CIN。CI-AKI是僅次于腎灌注不足和腎毒性藥物引起的院內(nèi)發(fā)生腎衰的第三大原因,占醫(yī)院獲得性腎衰竭的11%。注射造影劑48小時內(nèi)尿檢可發(fā)現(xiàn)輕度蛋白尿和顆粒管型、腎小管上皮細(xì)胞;多數(shù)患者表現(xiàn)為尿濃縮功能下降,尿酶升高等腎小管功能異常;亦有部分病人尿檢完全正常;故造影后若不檢查腎功能和尿檢,則易造成CIN漏診。第二頁,共24頁。造影劑腎病發(fā)病率為3%,但合并多種危險因素時,發(fā)病率可達(dá)50%以上。發(fā)生率雖相對較低,但后果嚴(yán)重,增加住院時間、費用,透析治療甚至是死亡。造影劑腎病“三高一低”:高發(fā)病率、高消費、高死亡率,低認(rèn)知。第三頁,共24頁。發(fā)病機(jī)理1、腎臟血流動力學(xué)改變2、腎小管的毒性損傷3、腎小管阻塞4、氧自由基損傷第四頁,共24頁。發(fā)病機(jī)理腎臟血流動力學(xué)改變造影劑進(jìn)入腎小血管,使血液變得黏稠,血液流動速度減慢,引起腎血管收縮導(dǎo)致腎髓質(zhì)部缺血,導(dǎo)致GFR的下降。腎小管的毒性損傷對腎小管的直接毒性作用,造影劑在腎髓質(zhì)內(nèi)引起的高滲狀態(tài),導(dǎo)致的腎小管上皮細(xì)胞壞死;氧化應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷。第五頁,共24頁。發(fā)病機(jī)理腎小管阻塞造影劑經(jīng)腎小球濾過進(jìn)入腎小管,腎小管內(nèi)的水分99%被重吸收,因造影劑黏稠,形成栓子堵住腎小管,造成腎小管進(jìn)一步的損傷。氧自由基損傷可以通過氧自由基對腎小管有直接毒性作用,功能性的腎血流再分布也造成了腎髓質(zhì)的缺血和腎小管的破壞。第六頁,共24頁。預(yù)防迄今為止,對造影劑引起的急性腎損害尚無特效治療方法。重在預(yù)防危險評估,核查使用造影劑的適應(yīng)癥對造影劑腎病進(jìn)行危險分層第七頁,共24頁。CIN危險分層第八頁,共24頁。CIN中國專家共識(2012),高危因素1.腎功能不全(Scr水平升高),有慢性腎臟病史,MDRD公式估算eGFR<60ml·min-1·1.73m-2;2.糖尿病腎??;3.血容量不足;4.慢性心力衰竭;5.使用腎毒性藥物(如腎毒性抗生素)及影響腎臟血液動力學(xué)的藥物(如非甾體類藥物);6.低蛋白血癥、低血紅蛋白血癥;7.高齡(年齡>70歲);8.低鉀血癥;9.副球蛋白血癥;10.72h內(nèi)重復(fù)使用含碘對比劑或大劑量應(yīng)用含碘對比劑。第九頁,共24頁。造影劑的選擇分類結(jié)構(gòu)通用名分子量(MW)碘含量(mg/ml)滲透壓(mOsm/kgH2O)第一代(高滲對比劑)離子型單體泛影葡胺6363001550第二代(低滲對比劑)非離子型單體碘海醇821300350680830碘帕醇777300370680800碘普羅胺791300370590770碘佛醇807320350710790第三代(等滲對比劑)非離子型二聚體碘克沙醇1550320290第十頁,共24頁。對比劑安全性三階段第一階段(2007年前):等滲對比劑更安全2007年ACC/AHA在UA/USTEMI患者治療臨床指南中,建議對慢性腎病患者進(jìn)行血管造影時,優(yōu)先選擇等滲對比劑。第二階段(2007-2009年):綜合理化特性更關(guān)鍵新的依據(jù)推薦慢性腎病患者行冠狀動脈造影時,對比劑的應(yīng)用可擴(kuò)展為等滲對比劑或除碘克沙酸和碘海醇外的低滲對比劑。第三階段(2009-2011年):重視對比劑劑量在2011年新版UA/USTEMI患者診療ACC/AHA臨床指南中,取消了關(guān)于等滲對比劑的推薦,而把術(shù)前風(fēng)險評估(ACS患者計算CrCl)、圍手術(shù)期的充分水化和根據(jù)腎功能限制對比劑最大用量作為I類推薦。第十一頁,共24頁。限制造影劑用量造影劑限量公式:5ml×kg/血清肌酐(mg/dl)(不超過300ml)高危患者造影,造影劑劑量小于30ml比較安全第十二頁,共24頁。國外專家共識:CIN的藥物預(yù)防有潛在益處,需進(jìn)一步評估膽茶堿/氨茶堿、他汀類藥物、維生素C、前列地爾等陽性結(jié)果中性結(jié)果陰性結(jié)果在減少造影劑腎病的風(fēng)險上未顯示持續(xù)有效N-乙酰半胱氨酸、非諾多泮/多巴胺、鈣通道阻滯劑、L-精氨酸可能有害速尿、甘露醇《美國對比劑腎病工作組專家共識》第十三頁,共24頁。預(yù)防避免腎毒性藥物氨基糖苷類二性霉素B免疫抑制劑雙胍類降糖藥化療藥物非甾體消炎藥ACEI第十四頁,共24頁。二甲雙胍二甲雙胍在體內(nèi)主要以原形由腎臟排泄,當(dāng)發(fā)生CIN時二甲雙胍可在體內(nèi)大量蓄積,有引起高乳酸血癥或乳酸酸中毒的可能。反過來乳酸酸中毒又可以影響腎功能,造成惡性循環(huán)—致死率極高為此國際上CIN防治指南強(qiáng)調(diào)造影前后48h停用二甲雙胍發(fā)生率低,往往被忽視第十五頁,共24頁。水化治療水化治療水化是目前被廣泛應(yīng)用的預(yù)防CIN的有效方法。對于高齡患者,聯(lián)合水化治療能夠明顯降低CIN的發(fā)生風(fēng)險大量試驗表明,靜脈輸液比口服補(bǔ)液的效果好第十六頁,共24頁。水化治療造影前水化可糾正亞臨床脫水,造影后補(bǔ)液可減輕造影劑引起的滲透性利尿。可以增加腎血流量,改善腎血管收縮所致的腎臟缺血狀況。同時能夠加快造影劑的排泄速度,減少造影劑在腎臟停留時間,通過降低腎小管造影劑的濃度、減少其對腎小管上皮細(xì)胞的毒性作用。同時水化治療有利于降低腎小管中尿液的粘滯性,減少腎小管管型血栓的形成。第十七頁,共24頁。水化治療方法目前多數(shù)采用造影前后以滴速持續(xù)靜滴12小時生理鹽水,保持尿量75-125ml應(yīng)個體化調(diào)整,尤其對于心腎功能不全的患者更需注意補(bǔ)液量和尿量,以免加重心腎功能惡化。第十八頁,共24頁。基于血容量穩(wěn)定狀態(tài)充分水化中等危險:實施前4小時與造影后8~12小時持續(xù)以0.9%NS1.0~1.5ml/kg/h速度靜滴高危險:造影前12小時與造影后12~24小時持續(xù)以0.9%NS1.0~1.5ml/kg/h速度靜滴第十九頁,共24頁。水化注意事項嚴(yán)密監(jiān)測出入量、尤其尿量,以維持入量多于出量,保持正平衡并伴有高尿量造影后24小時監(jiān)測血BuN、Cr,如果有任一項指標(biāo)增加,則繼續(xù)水化、監(jiān)測;48小時重復(fù)監(jiān)測,每天一次,直到SCr水平回到基礎(chǔ)水平如果病人尿量減少或SCr增加,請腎科大夫會診第二十頁,共24頁。血液凈化預(yù)防性透析:透析可有效清除造影劑,但研究顯示透析并未減少造影劑腎病的發(fā)生。因此除非存在容量負(fù)荷過重,并不推薦透析治療。第二十一頁,共24頁??偨Y(jié)預(yù)防造影劑腎病的“八字方針”分層:發(fā)現(xiàn)高危患者,積極預(yù)防。水化:最有效的措施,也是唯一被證實有效的措施。限量:限制造影劑用量。避免:術(shù)前避免使用腎毒性藥物。第二十二頁,共24頁。碘過敏劑試驗

原則上不推薦進(jìn)行碘過敏試驗。因為碘對比劑過敏試驗

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