內科學課件：第一篇 緒論

講授目的和要求第一篇緒論第二篇呼吸系統(tǒng)疾病第一章總論第三章慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病

第一篇緒論第一篇

緒論內科學的發(fā)展1.社會的發(fā)展推動醫(yī)學進步癌癥可以成功治療乙型肝炎、肝硬化和肝細胞癌都可以得到預防和有效治療艾滋病逐步成為一種可以治療的慢性疾病內科學的發(fā)展2．現(xiàn)代醫(yī)學的興起我國古代經驗型醫(yī)學理論的代表文獻戰(zhàn)國至秦漢時期----《黃帝內經》西方“醫(yī)學之父”——古希臘的希波克拉底《從醫(yī)誓詞》1948年，世界醫(yī)學協(xié)會大會----《日內瓦宣言》，1968年到2006年的五次修訂作為國際醫(yī)務道德規(guī)范希波克拉底《從醫(yī)誓詞》醫(yī)神阿波羅、埃斯克雷彼斯及天地諸神作證，我———希波克拉底發(fā)誓：我愿以自身判斷力所及，遵守這一誓約。凡教給我醫(yī)術的人，我應像尊敬自己的父母一樣，尊敬他。作為終身尊重的對象及朋友，授給我醫(yī)術的恩師一旦發(fā)生危急情況，我一定接濟他。把恩師的兒女當成我希波克拉底的兄弟姐妹；如果恩師的兒女愿意從醫(yī)，我一定無條件地傳授，更不收取任何費用。對于我所擁有的醫(yī)術，無論是能以口頭表達的還是可書寫的，都要傳授給我的兒女，傳授給恩師的兒女和發(fā)誓遵守本誓言的學生；除此三種情況外，不再傳給別人。

希波克拉底《從醫(yī)誓詞》我愿在我的判斷力所及的范圍內，盡我的能力，遵守為病人謀利益的道德原則，并杜絕一切墮落及害人的行為。我不得將有害的藥品給予他人，也不指導他人服用有害藥品，更不答應他人使用有害藥物的請求。尤其不施行給婦女墮胎的手術。我志愿以純潔與神圣的精神終身行醫(yī)。因我沒有治療結石病的專長，不宜承擔此項手術，有需要治療的，我就將他介紹給治療結石的專家。

希波克拉底《從醫(yī)誓詞》無論到了什么地方，也無論需診治的病人是男是女、是自由民是奴婢，對他們我一視同仁，為他們謀幸福是我惟一的目的。我要檢點自己的行為舉止，不做各種害人的劣行，尤其不做誘奸女病人或病人眷屬的缺德事。在治病過程中，凡我所見所聞，不論與行醫(yī)業(yè)務有否直接關系，凡我認為要保密的事項堅決不予泄漏。我遵守以上誓言，目的在于讓醫(yī)神阿波羅、埃斯克雷彼斯及天地諸神賜給我生命與醫(yī)術上的無上光榮；一旦我違背了自己的誓言，請求天地諸神給我最嚴厲的懲罰！

醫(yī)學日內瓦宣言在我被吸收為醫(yī)學事業(yè)中一員時，我嚴肅地保證奉獻于為人類服務。我對我的老師給予他們應該受到的尊敬和感恩。我將用我的良心和尊嚴來行使我的職業(yè)。我的病人的健康將是我首先考慮的。我將尊重病人交給我的秘密。我將極盡所能來保持醫(yī)學職業(yè)的榮譽和可貴的傳統(tǒng)。我的同道均是我的兄弟。我不允許宗教、國籍、派別或社會地位來干擾我的職責和我與病人間的關系，我對人的生命，從其孕育開始，就保持最高的尊重，即使在威脅下，我決不將我的醫(yī)學知識用于違反人道主義規(guī)范的事情。我出內心和以我的榮譽莊嚴地作此保證！南丁格爾誓言余謹于上帝及公眾前宣誓，愿吾一生純潔忠誠服務，勿為有損無益之事，勿取服或故用有害之藥，當盡予力以增高吾職業(yè)之程度，凡服務時所知所聞之個人私事及一切家務均當謹守秘密，予將以忠誠勉助醫(yī)生行事，并專心致志以注意授予護理者之幸福近代自然科學的發(fā)展維薩利（比利時醫(yī)生）在人體解剖的實驗基礎上發(fā)表了《論人體結構》塞爾維特（西班牙醫(yī)生）和哈維(英國醫(yī)生)發(fā)現(xiàn)了人體血液循環(huán)馬爾比基（意大利解剖學家、醫(yī)生）和列文虎克（荷蘭顯微鏡學家、微生物學家）發(fā)現(xiàn)了顯微鏡下的微觀世界巴斯德（法國物學家、化學家）和科赫（德國醫(yī)生、細菌學家）在一系列微生物學實驗的基礎上，最終確立了“微生物導致傳染病”的理論，這已經成為現(xiàn)代醫(yī)學生的常識內科學的發(fā)展醫(yī)學最重要的進展均來自科技的重大突破分子細胞學、分子遺傳學、分子生物學的出現(xiàn)，分子病理學的發(fā)展計算機圖像處理技術與X射線、超聲波、磁共振技術相結合，促進了新型復雜成像技術的發(fā)展生物信息學、計算機輔助藥物設計以及大數(shù)據(jù)分析在醫(yī)學臨床和科研中的廣泛應用，從根本上改變了疾病的診斷、治療和預防的理念與技術微創(chuàng)冠狀動脈搭橋術、肝癌選擇性定位與導向治療技術、肝臟腫瘤的磁共振成像診斷等，現(xiàn)已成為臨床常規(guī)的醫(yī)療方法內科學的發(fā)展

3.現(xiàn)代科技的發(fā)展對醫(yī)學的影響數(shù)字制造技術、互聯(lián)網技術和再生能源技術的重大創(chuàng)新與融合，數(shù)字化醫(yī)療記錄和互聯(lián)網的廣泛使用；新材料的應用、3D打印、機器人、遠程網絡協(xié)作、個性化服務等全新生產方式，將導致醫(yī)療模式的變革。以生物3D打印機為例，這是迄今最具想象力和實用性的三維打印技術，可以用來復制一些簡單的生物體組織，如肌肉、皮膚、血管等，甚至為患者定制和打印出供人體手術置換的膀胱、腎臟等器官。內科學的發(fā)展3.現(xiàn)代科技的發(fā)展對醫(yī)學的影響2010年2月，Organovo醫(yī)學公司生產出首臺3D生物打印機，能夠打印出人體的組織和器官，誤差控制在20ym之內。近年來，醫(yī)學界對人體內各類干細胞技術的臨床研究促進了醫(yī)學材料科學的新發(fā)展，激發(fā)了組織器官工程學和“再生醫(yī)學”酌興起。人們期望通過干細胞的植入和誘導，能夠修復人體器官因疾病而喪失的機能，例如，胰島細胞（幼年型糖尿?。?、心肌細胞（心肌梗死）、免疫細胞（免疫缺陷）、骨髓造血細胞（貧血）等。內科學的發(fā)展4．各分支學科的發(fā)展現(xiàn)代內科學已經形成了包括呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、內分泌系統(tǒng)、代謝和風濕性疾病等分支學科的龐大科學體系非典型肺炎(SARS)及人禽流感冠心病的支架植入、心律失常的消融治療、先天性心臟病的封堵治療針對PML/RARd基因的全反式維A酸治療早幼粒細胞白血病，抗CD20的利妥昔單抗治療B淋巴細胞疾病，特異性抑制BCR-ABL陽性細胞增殖的伊馬替尼治療慢性粒細胞白血病重紐DNA技術的成熟，EPO、G-CSF、TPO及干擾素提高了臨床療效

內科學的發(fā)展5.醫(yī)學觀念的進步

從經驗醫(yī)學到循證醫(yī)學從整體醫(yī)學、分科醫(yī)學到心理．社會一生物醫(yī)學

學習內科學的方法《內科學》是做好未來職業(yè)準備的大學課程中最核心的基礎課程之一《內科學》系統(tǒng)介紹了人體各系統(tǒng)和各種疾病的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷、治療與預防，是整個臨床醫(yī)學的基礎要通過《內科學》的系統(tǒng)學習，樹立起“一切為了病人”的醫(yī)學道德觀念，掌握《內科學》各篇章所介紹的醫(yī)學基本知識和技能，深入理解“循證醫(yī)學”的基本規(guī)范和程序，培養(yǎng)“臨床思維”的科學思維方法，為學習后續(xù)課程和進入臨床實踐打下堅實的理論基礎學習內科學的方法高度重視基礎知識和技能的學習掌握基于“循證醫(yī)學”的臨床診斷和治療技術培養(yǎng)“臨床思維”，掌握醫(yī)學科學思維方法拓寬視野，掌握醫(yī)學的科學與藝術

第二篇呼吸系統(tǒng)疾病第一章總論概述

呼吸系統(tǒng)疾病是嚴重危害人民健康的常見病、多發(fā)病2009年衛(wèi)生部全國居民死因調查結果表明，呼吸系統(tǒng)疾病在城市農村的死亡原因中占第四位支氣管哮喘患病率明顯增高肺癌發(fā)病的年遞增率居各種惡性腫瘤之首慢性阻塞性肺疾病患病率居高不下肺結核在我國目前仍屬于高發(fā)傳染病肺部感染的發(fā)病率和死亡率仍有增無減2002年年底在我國及世界范圍內開始發(fā)生的傳染性非典型肺炎疫情(嚴重急性呼吸綜合征SARS)流感概述世界銀行／世界衛(wèi)生組織的資料表明，至2020年慢阻肺將位居世界疾病經濟負擔的第5位美國估計其全國每年由慢阻肺造成的直接經濟負擔高達295億美元，間接經濟負擔高達204億美元歐盟每年用于慢阻肺的費用估計高達386億歐元呼吸系統(tǒng)的結構功能特點氣體交換是肺最重要的功能呼吸系統(tǒng)的防御功能物理防御功能（鼻部加溫過濾、噴嚏、咳嗽、支氣管收縮、黏液纖毛運輸系統(tǒng)）化學防御功能（溶菌酶、乳鐵蛋白、蛋白酶抑制劑、抗氧化的谷胱甘肽、超氧化物歧化酶等）細胞吞噬（肺泡巨噬細胞、多形核粒細胞）及免疫防御功能（B細胞分泌IgA、IgM等，T細胞介導的遲發(fā)型變態(tài)反應和細胞毒作用）呼吸系統(tǒng)的結構功能特點肺循環(huán)具有低壓、低阻及高容的特點當二尖瓣狹窄、左心功能低下---肺毛細血管壓可增高---肺水腫低蛋白血癥時---肺間質水腫或胸膜腔液體漏出肺有兩組血管供應肺循環(huán)的動靜脈為氣體交換的功能血管體循環(huán)的支氣管動靜脈為氣道和臟層胸膜的營養(yǎng)血管呼吸系統(tǒng)的結構功能特點肺與全身各器官的血液及淋巴循環(huán)相通---皮膚軟組織癤癰的菌栓、深靜脈形成的血栓、癌腫的癌栓，都可以到達肺臟---繼發(fā)性肺膿腫、肺血栓栓塞癥和轉移性肺癌等消化系統(tǒng)的腫瘤---胃癌經腹膜后淋巴結轉移至肺---兩肺轉移癌病灶肺部病變亦可向全身播散，如肺癌、肺結核播散至骨、腦、肝等器官---同樣亦可在肺本身發(fā)生病灶播散全身免疫性疾?。ㄈ缃Y節(jié)病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕關節(jié)炎）、腎臟病（如尿毒癥）及血液?。ㄈ绨籽。┑染衫奂胺魏粑到y(tǒng)疾病的診斷病史癥狀體征實驗室和輔助檢查呼吸系統(tǒng)疾病的防治進展重視煙草危害,預防為主,防治結合重視呼吸細胞分子生物學研究發(fā)展呼吸危重癥醫(yī)學重視呼吸康復

第三章

慢性支氣管炎

阻塞性肺疾病

教學目的和要求掌握慢性支氣管炎的定義、臨床特點、診斷、治療掌握慢性阻塞性肺疾病的定義、病因與發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷與嚴重程度分級、并發(fā)癥、治療熟悉慢性支氣管炎的鑒別診斷熟悉慢性阻塞性肺疾病的病因，病理改變、病理生理、鑒別診斷及預防教學重點慢性支氣管炎的定義、臨床表現(xiàn)、診斷、治療慢性阻塞性肺疾病的定義、病因與發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷與嚴重程度分級、并發(fā)癥、治療第一節(jié)慢性支氣管炎

(chronicbronchitis)氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥

定義臨床特點臨床上以咳嗽、咳痰為主要癥狀，每年發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù)2年或2年以上排除具有咳嗽、咳痰、喘息癥狀的其他疾?。ㄈ绶谓Y核、肺塵埃沉著癥、肺膿腫、心臟病、心功能不全、支氣管擴張、支氣管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流綜合征等疾患）患病率:人群患病率3.2%，>50歲者高達15%危害:可進展為阻塞性肺氣腫和肺心病本病的病因尚不完全清楚可能是多種環(huán)境因素與機體自身因素長期相互作用的結果病因與發(fā)病機制病因及發(fā)病機理吸煙香煙、煙霧、粉塵、刺激性氣體損傷氣道上皮細胞，使纖毛運動減退，巨噬細胞吞噬能力降低，導致氣道凈化功能下降刺激黏膜下感受器，使副交感神經功能亢進，使支氣管平滑肌收縮，腺體分泌亢進，杯狀細胞增生，黏液分泌增加，氣道阻力增加可使氧自由基產生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，抑制抗胰蛋白酶系統(tǒng)，破壞肺彈力纖維，引發(fā)肺氣腫的形成病因及發(fā)病機理職業(yè)粉塵和化學物質接觸職業(yè)粉塵及化學物質，如煙霧、變應原、工業(yè)廢氣及室內空氣污染等，濃度過高或時間過長時，均可能促進慢性支氣管炎發(fā)病病因及發(fā)病機理空氣污染大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等可損傷氣道黏膜上皮，使纖毛清除功能下降，黏液分泌增加，為細菌感染增加條件

病因及發(fā)病機理感染因素:是發(fā)生發(fā)展的重要原因之一病毒：流感、鼻、腺、呼吸道合胞細菌：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌卡他莫拉菌、葡萄球菌支原體其他因素:免疫、年齡和氣候等因素均與慢支有關病理早期支氣管上皮細胞變性、壞死、脫落，出現(xiàn)鱗狀上皮化生纖毛變短、粘連、倒伏、脫失黏膜和黏膜下充血水腫，杯狀細胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液儲留。漿細胞、淋巴細胞浸潤及輕度纖維增生

病理中期∶炎癥由支氣管向粘膜下層發(fā)展，出現(xiàn)平滑肌斷裂、萎縮晚期∶粘膜萎縮性改變，纖維組織增生、管腔僵硬，蔓延至細支氣管和肺泡壁，形成肺泡組織結構破壞，纖維組織增生，進而發(fā)生阻塞性肺氣腫和間質纖維化

支氣管黏膜充血正常支氣管黏膜正常支氣管樹支氣管痙攣痰液阻塞支氣管癥狀

緩慢起病，病程長，反復急性發(fā)作咳嗽咳痰喘息或氣促急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等癥狀突然加重急性加重的主要原因是呼吸道感染病原體可以是病毒、細菌、支原體和衣原體

臨床表現(xiàn)咳嗽一般晨間咳嗽為主，睡眠時有陣咳或排痰咳痰一般為白色黏液和漿液泡沫性，偶可帶血。清晨排痰較多，起床后或體位變動可刺激排痰喘息或氣急喘息明顯者常稱為喘息性支氣管炎，部分可能合伴支氣管哮喘。若伴肺氣腫時可表現(xiàn)為勞動或活動后氣急

臨床表現(xiàn)

單純型∶表現(xiàn)為咳嗽、咳痰,無喘息喘息型∶除有咳嗽、咳痰外，尚有喘息，伴有哮鳴音臨床分型急性加重期

指在一周內出現(xiàn)膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增多，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)，或“咳”、“痰”、“喘”等癥狀任何一項明顯加劇慢性遷延期指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”等癥狀遷延一個月以上

緩解期經治療或臨床緩解，癥狀基本消失或有輕微咳嗽、少量痰液，保持兩個月以上臨床分期體征早期多無異常體征急性發(fā)作期可在背部或雙肺底聽到干、濕性啰音，咳嗽后可減少或消失如合并哮喘可聞及廣泛哮鳴音并伴呼氣期延長

x線檢查呼吸功能檢查血液檢查痰液檢查

實驗室檢查早期無異常如有小氣道阻塞時，最大呼氣流速-容量曲線在75%和50%肺容量時流量明顯降低。當使用支氣管擴張劑后第一秒用力呼氣容積(FEv1)占用力肺活量(FVC)的比值(FEV1/FVC)<0.70提示已發(fā)展為慢性阻塞性肺疾病

呼吸功能檢查細菌感染時偶可出現(xiàn)白細胞總數(shù)和／或中性粒細胞增高

血液檢查痰液檢查可培養(yǎng)出致病菌涂片可發(fā)現(xiàn)革蘭陽性菌或革蘭陰性菌，或大量破壞的白細胞和杯狀細胞診斷咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年發(fā)病持續(xù)三個月，連續(xù)二年或以上，并排除其他慢性氣道疾病而作出診斷如每年發(fā)病持續(xù)不足三月，而有明確的客觀檢查依據(jù)(如x線、呼吸功能)亦可作出診斷

鑒別診斷

咳嗽變異型哮喘對抗生素治療無效，支氣管激發(fā)試驗陽性可鑒別嗜酸細胞性支氣管炎誘導痰檢查嗜酸細胞比例增加（≥3%）可以診斷肺結核痰液找抗酸桿菌及胸部X線檢查可以鑒別肺癌痰脫落細胞學、胸部CT及纖維支氣管鏡等檢查，可明確診斷鑒別診斷特發(fā)性肺纖維化血氣分析示動脈血氧分壓降低，而二氧化碳分壓可不升高支氣管擴張高分辨螺旋CT檢查有助診斷其他引起慢性咳嗽的疾病慢性咽炎、鼻后滴漏綜合征、胃食管反流、某些心血管疾病（如二尖瓣狹窄）等均有其各自的特點

急性加重期治療----

控制感染選用喹諾酮類、大環(huán)內酯類、β-內酰胺類或磺胺類口服，病情嚴重時靜脈給藥如果能培養(yǎng)出致病菌，可按藥敏試驗選用抗菌藥左氧氟沙星0.4g，每日1次羅紅霉素0.3g，每日2次阿莫西林2-4g，分2-4次口服頭抱呋辛1.0g/d，分2次口服復方磺胺甲基異噁唑，每次2片，每日2次治療

治療鎮(zhèn)咳祛痰復方甘草合劑10ml，每日3次復方氯化銨合劑10ml，每日3次祛痰藥溴己新8-16mg，每日3次鹽酸氨溴索30mg，每日3次干咳為主者可用鎮(zhèn)咳藥物，如右美沙芬、那可丁或其合劑等治療平喘有氣喘者可加用解痙平喘藥，如氨茶堿0.1，每日3次\茶堿控釋劑長效β2激動劑加糖皮質激素吸入治療緩解期治療

戒煙，避免吸人有害氣體和其他有害顆粒增強體質，預防感冒反復呼吸道感染者可試用免疫調節(jié)劑或中醫(yī)中藥，如流感疫苗、肺炎疫苗、卡介菌多糖核酸、胸腺肽等，部分患者或可見效預防部分患者可控制，不影響工作、學習部分患者可發(fā)展成慢性阻塞性肺疾病甚至肺心病

慢性阻塞性肺疾病

(chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)

定義是以持續(xù)氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展，但是可以預防和治療的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的損害COPD是一種可以預防，可以治療的疾病，伴有顯著的肺外效應，肺外效應與患者疾病的嚴重性相關。肺部病變的特點為不完全可逆性氣流受限，這種氣流受限通常進行性發(fā)展，與肺部對有害顆?；驓怏w的異常炎癥反應有關

COPD與慢性支氣管炎、肺氣腫密切相關阻塞性肺氣腫是指肺部終未細支氣管(呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。只有慢性支氣管炎、肺氣腫，沒有氣流受限，不能診斷COPD一些已知病因或具有特征病理表現(xiàn)的氣流受限，如肺囊性纖維化等，不屬于COPDCOPD與慢性支氣管炎、肺氣腫關系COPD與慢性支氣管炎、肺氣腫關系流行病學COPD是第四位的死亡原因。（美）COPD在大城市是第四位的死亡原因，在農村則為第一位的死亡原因（中）WHO估計2000年全球約274萬人死于COPD1990年，在疾病負擔中，COPD排在第12位，估計到2020年將排到第五位WHO估計全世界有11億人吸煙，至2025年將增加到16億人在中、低收入國家，吸煙率快速上升

流行病學全國7個城市開展了我國的慢阻肺流行病調查研究：40歲以上的慢阻肺的患病率相當高，總的患病率是8.2%，其中男性高于女性，男性的患病率是12.4%，女性是5.1%；在農村里面慢阻肺的患病率是8.8%，城市里面是7.8%，農村是明顯高于城市慢阻肺在我國的患病率存在地域差異患有慢阻肺的人群里面只有64.5%出現(xiàn)咳嗽，咳痰等呼吸道的癥狀，還有三分之一的人群沒有狀，但是已經出現(xiàn)了慢阻肺的改變流行病學不管是男性女性，慢阻肺的患病率都是隨著年齡的增加而增加，40歲到49歲期間患病率比較低，但是超過70歲就高達20%左右。不論是在城市還是在農村，慢阻肺的患病率也是隨著年齡的增加而增加的我國的十大死亡原因當中慢阻肺在城市當中是占第四位，在農村是第一位，全國每年因慢阻肺死亡的人數(shù)128萬，每分鐘在我們國家有2.5個人死于慢阻肺

世界慢阻肺日年月日主

題2002-11-20提高疾病知曉度2003-11-19關愛肺，讓呼吸更加暢快2004-11-17慢阻肺----不容忽視的病害2005-11-16輕松呼吸，不再無助2006-11-15輕松呼吸，不再無助2007-11-14輕松呼吸，不再無助2008-11-19輕松呼吸，不再無助2009-11-18輕松呼吸，不再無助2010-11-17呼吸困難，并非無助”

病因與慢性支氣管炎相似，可能是多種環(huán)境因素與機體自身因素長期相互作用的結果發(fā)病機制炎癥機制蛋白酶-抗蛋白酶失衡氧化應激機制

其他

兩種重要病變小氣道病變，包括（小氣道炎癥、小氣道纖維組織形成、小氣道管腔黏液栓等），使小氣道阻力明顯升高肺氣腫病變，導致肺泡對小氣道的牽拉力減小，并導致肺泡彈性回縮力減小持續(xù)氣流受限病理改變COPD的病理改變主要表現(xiàn)為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化這些病理改變是COPD氣流受限的主要病理基礎之一肺氣腫的病理改變可見肺過度膨脹，彈性減退

肺過度膨脹，失去彈性，表面可有多個大小不一的大泡鏡檢肺泡壁很薄、脹大、破裂形成大泡，血液供應減少細支氣管有炎癥細胞浸潤，管壁粘液腺及杯狀細胞增生、肥大，纖毛上皮破損，纖毛減少，管腔狹窄或扭曲擴張，細支氣管、血管內膜增厚閉塞病理改變小葉中央型--多見由于終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管炎癥導致管腔狹窄，其遠端的二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張，其特點是囊狀擴張的呼吸性細支氣管位于二級小葉的中央區(qū)全小葉型全小葉型是呼吸性細支氣管狹窄，引起所屬終末肺組織，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴張，其特點是氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內混合型

病理改變---按累及的部位病理生理----慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫

早期病變局限于細小氣道，僅閉合容積增大，反映肺組織彈性阻力及小氣道阻力的動態(tài)肺順應性降低病變累及大氣道時，肺通氣功能障礙，最大通氣量降低肺組織彈性日益減退，肺泡持續(xù)擴大，回縮障礙，則殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加肺氣腫加重導致大量肺泡周圍的毛細血管受膨脹肺泡的擠壓而退化，致使肺毛細血管大量減少，肺泡間的血流量減少，此時肺泡雖有通氣，但肺泡壁無血液灌流，導致生理無效腔氣量增大病理生理----慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫部分肺區(qū)雖有血液灌流，但肺泡通氣不良，不能參與氣體交換肺泡及毛細血管大量喪失，彌散面積減少，產生通氣與血流比例失調，導致?lián)Q氣功能發(fā)生障礙通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳儲留，發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終出現(xiàn)呼吸功能衰竭

癥狀

起病緩慢、病程較長慢性咳嗽隨病程發(fā)展可終身不愈。常晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰

咳痰一般為白色黏液或漿液性泡沫性痰，偶可帶血絲，清晨排痰較多。急性發(fā)作期痰量增多，可有膿性痰臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)氣短或呼吸困難早期在勞力時出現(xiàn)，后逐漸加重，以致在日?；顒由踔列菹r也感到氣短，是COPD的標志性癥狀喘息和胸悶

部分患者特別是重度患者或急性加重時出現(xiàn)喘息其他晚期患者有體重下降，食欲減退視診胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸。部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴重者可有縮唇呼吸觸診雙側觸覺語顫減弱叩診呈過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降聽診呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及濕性濕啰音和（或）干性啰音羅音，劍突下搏動提示早期肺心病

臨床表現(xiàn)---體征

實驗室檢查肺功能檢查

是判斷氣流受限的主要客觀指標胸部X線檢查

胸部CT檢查

CT檢查不應作為COPD的常規(guī)檢查。CT檢查可見慢阻肺小氣道病變的表現(xiàn)、肺氣腫的表現(xiàn)以及并發(fā)癥的表現(xiàn)。但其主要臨床意義在于排除其他具有相似癥狀的呼吸系統(tǒng)疾病

血氣檢查對確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價值

其他COPD合并細菌感染時，外周血白細胞增高，核左移。痰培養(yǎng)可能查出病原菌；常見病原菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯桿菌等依據(jù)吸煙等高危因素慢支+逐漸加重的呼吸困難體征：肺氣腫肺功能異常持續(xù)氣流受限是COPD診斷的必備條件吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<0.70，可確定為持續(xù)氣流受限有少數(shù)患者并無咳嗽、咳痰癥狀，僅在肺功能檢查時FEV1/FVC<0.7，在除外其他疾病后，亦可診斷為COPD

診斷和嚴重程度分級

*慢性阻塞性肺疾病的嚴重程度分級分級分級標準Ⅰ級：輕度FEV1/FVC<0.7FEV1≥80%預計值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀Ⅱ級：中度FEV1/FVC<0.750%≤FEV1<80%預計值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀Ⅲ級：重度FEV1/FVC<0.730%≤FEV1<50%預計值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀Ⅳ級：極重度FEV1/FVC<0.7FEV1<30%預計值或FEV1<50%預計值，伴慢性呼吸衰竭急性加重期:（慢性阻塞性肺疾病急性加重）指在疾病過程中，短期內咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重、痰量增多，呈膿性或粘液膿性，可伴發(fā)熱等癥狀穩(wěn)定期:指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微COPD病程分期支氣管哮喘

支氣管擴張

肺結核

彌漫性泛細支氣管炎肺癌其他原因所致呼吸氣腔擴大COPD鑒別診斷

COPD并發(fā)癥慢性呼吸衰竭自發(fā)性氣胸慢性肺源性心臟病

COPD治療一、穩(wěn)定期治療教育和勸導患者戒煙

支氣管舒張藥β2腎上腺素受體激動劑

沙丁胺醇氣霧劑，每次100-200μg(1-2噴），定量吸入，療效持續(xù)4-5小時，每24小時不超過8-12噴特布他林(terbutaline）氣霧劑亦有同樣作用沙美特羅福莫特羅等長效β2腎上腺素受體激動劑，每日僅需吸入2次

COPD治療抗膽堿藥是COPD常用的藥物，主要品種為異丙托溴銨氣霧劑，定量吸入，起效較沙丁胺醇慢，持續(xù)6-8小時，每次40-80mg，每天3-4次長效抗膽堿藥有噻托溴銨選擇性作用于M1、M3受體，每次吸入18μg,每天一次

茶堿類茶堿緩釋或控釋片，0.2g，每12小時1次；氨茶堿0.1g，每日3次

祛痰藥對痰不易咳出者可應用鹽酸氨溴索30mg，每日3次，N-乙酞半胱氨酸，每日3次，或羧甲司坦0.5g，每日3次。稀化黏素0.5g，每日3次

COPD治療糖皮質激素對重度和極重度患者（Ⅲ級和Ⅳ級），反復加重的患者，有研究顯示長期吸入糖皮質激素與長效β2腎上腺素受體激動劑聯(lián)合制劑，可增加運動耐量、減少急性加重發(fā)作頻率、提高生活質量，甚至有些患者的肺功能得到改善。目前常用劑型有沙美特羅加氟替卡松、福莫特羅加布地奈德長期家庭氧療（LTOT)呼吸肌功能鍛煉

COPD治療--急性加重期治療

確定急性加重期的原因及病情嚴重程度根據(jù)病情嚴重程度決定門診或住院治療支氣管舒張藥有嚴重喘息癥狀者可給予較大劑量霧化吸人治療，如應用沙丁胺醇500μg或異丙托嗅按500μg，或沙丁胺醇1000μg加異丙托溴銨250-500μg，通過小型霧化器給患者吸入治療以緩解癥狀

COPD治療--急性加重期治療低流量吸氧

發(fā)生低氧血癥者可鼻導管吸氧，或通過文丘里（Venturi）面罩吸氧。鼻導管給氧時，吸入的氧濃度與給氧流量有關，吸氧濃度(%)=21+4x氧流量(L/min)一般吸入氧濃度為28%-30%，應避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留抗生素應根據(jù)患者所在地常見病原菌類型及藥物敏感情況積極選用抗生素治療給予β內酰胺類／β內酰胺酶抑制劑第二代頭孢菌素、大環(huán)內酯類或喹諾酮類門診可用阿莫西林／克拉維酸、頭抱唑肟0.25g每日3次、頭抱呋辛0.5g每日2次、左氧氟沙星0．4g每日1次、莫西沙星或加替沙星0.4g每日一次

COPD治療--急性加重期治療

較重者可應用第三代頭孢菌素如頭孢曲松鈉2.0g加于生理鹽水中靜脈滴注，每天1次住院患者當根據(jù)疾病嚴重程度和預計的病原菌更積極的給予抗生素，一般多靜脈滴注給藥如果找到確切的病原菌，根據(jù)藥敏結果選用抗生素糖皮質激素

:需住院的病人用5-7d祛痰藥肺部代償能力大FEV1值非常低仍可存活12至15年FEV1<1.2L生存年限為10年FEV1<1.0L生存年限為5年FEV1<700ml生存年限為2年預后及預防COPD預防避免高危因素及肺功監(jiān)測:戒煙等,早期發(fā)現(xiàn)COPD早期治療避免急性加重期的誘發(fā)因素:感染增強機體免疫力思考題簡述慢性支氣管炎、COPD的臨床特征試述慢性支氣管炎、COPD的臨床表現(xiàn)、診斷與鑒別診斷、治療原則和方法試述肺功能在診斷COPD的作用有哪些？COPD的并發(fā)癥有哪些？長期家庭氧療指征有哪些？呼吸功能檢查是判斷氣流受限的主要客觀指標FEV1/FVC是評價氣流受限的一項敏感指標吸入支氣管舒張藥后，F(xiàn)EV1/FVC<70%，可確定為持續(xù)的氣流受限肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）和殘氣量（RV）增高，肺活量（VC）減低。RV/TLC>40％，說明肺過度充氣X線檢查肋間隙增寬、肋骨平行、膈降低且變平，兩肺透亮度增加，心影狹長

多有結核中毒癥狀X線檢查和痰結核菌檢查可以明確診斷肺結核(pulmonarytuberculosis)慢性咳嗽、大量膿痰和反復咯血(hemoptysis)史支氣管造影或高分辨CT可鑒別

支氣管擴張(bronchietasis)

常為刺激性咳嗽或慢性咳嗽性質發(fā)生變化常有咯血和慢性消耗體質CT檢查、痰脫落細胞及纖支鏡活檢以鑒別

肺