病理學(xué)細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷

病理學(xué)細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷第1頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一細(xì)胞和組織的

適應(yīng)與損傷CellandTissueAdaptation,InjuryandDeath課件制作：劉馨蓮第2頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷細(xì)胞和組織的適應(yīng)（Adaptation）萎縮肥大增生化生細(xì)胞和組織的損傷的原因與機(jī)制（CausesandMechanisms）細(xì)胞可逆性損傷（Injury）細(xì)胞死亡（Programmedcelldeath----apoptosis）細(xì)胞老化（Cellularaging）第3頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一細(xì)胞的變化

正常細(xì)胞、適應(yīng)細(xì)胞、可逆性損傷細(xì)胞和死亡細(xì)胞相互間的關(guān)系

正常細(xì)胞適應(yīng)細(xì)胞可逆性損傷細(xì)胞死亡細(xì)胞第4頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一概念適應(yīng)細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官對(duì)于內(nèi)外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)損傷細(xì)胞和組織遭受不能耐受的有害因子刺激時(shí)，發(fā)生結(jié)構(gòu)（形態(tài)）上的退行性變化適應(yīng)和損傷性變化都是疾病發(fā)生的基礎(chǔ)性病理改變第5頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一適應(yīng)Adaptation第6頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一適應(yīng)Adaptation達(dá)到一個(gè)新的穩(wěn)定狀態(tài)、保持生存力細(xì)胞生長(zhǎng)和分化有關(guān)在正常細(xì)胞與損傷細(xì)胞之間類型萎縮atrophy肥大hypertrophy增生hyperplasia化生metapllasia第7頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一萎縮

atrophy

已發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小Decreaseinmassofthecell發(fā)生過(guò)程細(xì)胞器減少→細(xì)胞體積變小→減小的細(xì)胞消失→組織、器官體積減小肉眼觀察萎縮的組織、器官體積減，色澤加深第8頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一BrainatrophyinapatientwithAlzheimer’sdisease.Thegyriarenarrowedandthesulciwidenedtowardtofrontalpole.第9頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一萎縮

atrophy光鏡觀察實(shí)質(zhì)細(xì)胞細(xì)胞數(shù)目減少或/和體積縮小胞漿細(xì)胞器退化，自嗜小體增多，萎縮細(xì)胞胞漿內(nèi)可出現(xiàn)脂褐素顆粒間質(zhì)內(nèi)纖維或/和脂肪組織增生第10頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一第11頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一萎縮

Atrophy

分類生理性（senileatrophy)病理性營(yíng)養(yǎng)不良性

undernourished壓迫性

press失用性

disuse

去神經(jīng)性

neuropathic內(nèi)分泌性

endocrine老化和損傷性agingandinjury第12頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一第13頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一Brainatrophyinanoldpatientwitharteriosclerosis.Notethewidenedsulciandnarrowconvolutions.第14頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一Nephrohydrosis第15頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一肥大

Hypertrophy細(xì)胞、組織和器官體積增大細(xì)胞數(shù)目不增多第16頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一肥大

Hypertrophy病理改變?nèi)庋塾^察肥大的組織、器官體積增大，重量增加光鏡觀察實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積增大間質(zhì)內(nèi)纖維或/和脂肪組織減少血管受壓第17頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一肥大

Hypertrophy生理性病理性代償性運(yùn)動(dòng)員骨骼肌高心病左室肥大內(nèi)分泌性懷孕子宮甲狀腺素↑→甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞肥大第18頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一Apregnantuterus(right)Normaluterus(left)第19頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一Hypertrophyofleftventricle(centripetalhypertrophy)inapatientwithessentialhypertension.Notethemarkedthickenedwallofventricle.第20頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一增生

Hyperplasia組織或器官內(nèi)實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多，稱之分類生理性代償性：肝切除后；低鈣→甲狀旁腺增生；低碘→甲狀腺增生內(nèi)分泌性：青春期或哺乳期乳腺上皮病理性代償性：創(chuàng)傷愈合、慢性炎癥內(nèi)分泌性：子宮內(nèi)膜腺體增生病理變化彌漫性和局限性第21頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一增生

Hyperplasia肥大和增生同時(shí)發(fā)生（心肌、骨骼肌等除外）鑒別：腫瘤性增生小結(jié)多數(shù)增生受機(jī)體調(diào)控，原因去除，增長(zhǎng)停止。第22頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一Hyperplasiaofendometriuminanadultwomanwithmenorrhagia

第23頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一化生

Metaplasia一種分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟的細(xì)胞類型所取代的過(guò)程特點(diǎn)是由一種具有分裂能力的未分化細(xì)胞向另一方向分化而成的（與調(diào)控分化的基因重新編程有關(guān)）不是已分化細(xì)胞直接轉(zhuǎn)變而來(lái)只能分化為性質(zhì)相似的組織只發(fā)生于同源性細(xì)胞之間真核細(xì)胞均含相同遺傳信息第24頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一化生

Metaplasia類型上皮細(xì)胞間葉細(xì)胞鱗狀上皮化生(Squamous)柱狀上皮化生骨或軟骨化生第25頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一鱗狀上皮化生儲(chǔ)備細(xì)胞正常柱狀上皮基底膜柱狀上皮的鱗狀上皮化生第26頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一宮頸柱狀上皮鱗化第27頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一胃粘膜腸上皮化生第28頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一化生

Metaplasia意義抵御力增強(qiáng)常削弱原組織本身功能可轉(zhuǎn)變?yōu)槟[瘤性增生小結(jié)化生是一種對(duì)機(jī)體不利的適應(yīng)性反應(yīng)，應(yīng)盡量消除引起化生的原因。第29頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一SimpleatrophyNumerousatrophyHypertrophyHyperplasiaMetaplasiaNormalcellsDysplasiaMalignanttumoradaptationSummaryofabnormalgrowth第30頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一細(xì)胞和組織損傷的原因和機(jī)制CellInjuryandDeath第31頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一損傷Injury不同的病因引起細(xì)胞、組織損傷的機(jī)制不盡相同，但共同點(diǎn)一是直接使細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞，二是使細(xì)胞代謝紊亂。第32頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一損傷的原因缺氧生物性因素物理因素化學(xué)因素營(yíng)養(yǎng)失衡神經(jīng)內(nèi)分泌因素免疫反應(yīng)遺傳缺陷社會(huì)心理因素第33頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一細(xì)胞可逆性損傷Reversibleinjury第34頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一可逆性損傷

ReversibleInjury又稱變性（degeneration）是指細(xì)胞受損后代謝障礙導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增多，又稱細(xì)胞內(nèi)外的物質(zhì)蓄積。過(guò)量的細(xì)胞固有成分外源性、內(nèi)源性物質(zhì)色素第35頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一可逆性損傷

ReversibleInjury類型細(xì)胞水腫cellularswellingorhydropicdegeneration脂肪變Fattychangeorsteatosis玻璃樣變hyalinedegeneration淀粉樣變amyloidosis黏液樣變mucoiddegeneration病理性色素沉著pathologicpifmentation(lipofuscin,bile,hemosiderin,melanin,carbonpigment,etal)

病理性鈣化pathologiccalcification第36頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一細(xì)胞水腫是細(xì)胞損傷的最早表現(xiàn)、基本表現(xiàn)形式。概念－－細(xì)胞內(nèi)水分↑原因－－缺血缺氧、感染、中毒部位－－心、肝、腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞機(jī)制－－病因→線粒體受損→ATP↓→Na泵功能障礙→水鈉貯留第37頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一細(xì)胞水腫病變大體：腫大，包膜緊張，邊緣變鈍，切面隆起，混濁無(wú)光，如沸水煮。光鏡：細(xì)胞體積增大，胞漿淡染，透明，基質(zhì)疏松或顆粒狀。結(jié)局病因去除，恢復(fù)正常第38頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一cellularswelling第39頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一“氣球樣變”第40頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一脂肪變概念甘油三酯蓄積于非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中部位心、肝、腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞第41頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一脂肪變發(fā)生機(jī)制脂肪酸↑：高脂飲食或營(yíng)養(yǎng)不良；甘油三酯合成增多：如酗酒（酗酒可致α-磷酸甘油增多而促進(jìn)甘油三酯的合成）；脂蛋白、載脂蛋白↓：缺血、缺氧、中毒或營(yíng)養(yǎng)不良→脂蛋白合成和輸出受阻→甘油三酯蓄積。第42頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一脂肪變病變大體：體積增大，淡黃色，邊緣圓鈍，切面油膩感。鏡下：胞質(zhì)中出現(xiàn)大小不等的球形脂滴，核常被擠至周邊，蘇丹Ⅲ呈桔紅色，鋨酸呈黑色。電鏡：細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的有膜包繞的脂質(zhì)小體，進(jìn)而融合成脂滴。第43頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一第44頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一脂肪變舉例肝脂變：嚴(yán)重者稱為脂肪肝肉眼觀察：肝大、邊鈍、色黃、質(zhì)軟、切面油膩感。光鏡觀察：胞核被脂滴擠至細(xì)胞一側(cè)，形似脂肪細(xì)胞，并可彼此融合成脂囊。后果輕者：無(wú)肝功障礙、去除病因、恢復(fù)正常。重者：肝細(xì)胞壞死、肝索破壞、繼發(fā)纖維化。第45頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一第46頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一肝中心性脂肪變第47頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一第48頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一

肝脂肪變性蘇丹黑染色（fattychangeofliver)第49頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一脂肪變舉例心肌脂肪變部位：常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌。肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。光鏡觀察：脂肪滴較小，呈串珠狀排列。對(duì)心功能一般無(wú)大影響。心肌脂肪浸潤(rùn)（fattyinfiltration）指心外膜處增厚的脂肪組織沿心肌層的間質(zhì)向心腔方向伸入，可致心肌萎縮。嚴(yán)重者可致心臟破裂而猝死。第50頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一玻璃樣變概念細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)半透明狀蛋白質(zhì)蓄積，或稱透明變性。HE染色呈嗜伊紅均質(zhì)狀。病理變化細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變纖維結(jié)締組織玻璃樣變細(xì)小動(dòng)脈壁玻璃樣變第51頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變腎近曲小管上皮內(nèi)圓形紅染小滴→重吸收蛋白質(zhì)過(guò)多酒精中毒→肝細(xì)胞核周不規(guī)則紅染小滴(密集的細(xì)絲)：Mallory小體漿細(xì)胞——Rusell小體、免疫球蛋白蓄積第52頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一第53頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一酒精性肝病肝細(xì)胞中的Mallory小體HereareMallorybodies(theredglobularmaterial)composedofcytoskeletalfilamentsinlivercellschronicallydamagedfromalcoholism.Thisisalsoakindofintracellularaccumulation.第54頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一結(jié)締組織玻璃樣變纖維組織老化的表現(xiàn)發(fā)生部位：萎縮子宮、瘢痕組織、AS、壞死組織機(jī)化形態(tài)改變?nèi)庋塾^察：灰白色、質(zhì)韌、半透明光鏡觀察：膠原纖維變粗、融合，呈索、成片，均質(zhì)、淡紅。其內(nèi)少有血管和纖維細(xì)胞。第55頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一Hyalinechangeofconnectivetissue:Left:spleeningrossspecimenRight:microscopicappearance第56頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一細(xì)小動(dòng)脈壁玻璃樣變細(xì)小動(dòng)脈硬化緩進(jìn)性高血壓和糖尿病患者多見細(xì)動(dòng)脈內(nèi)皮下呈現(xiàn)均勻紅染結(jié)構(gòu)，管壁變厚、硬，腔窄，甚至閉塞高血壓→內(nèi)膜通透性↑→血漿蛋白滲入→凝固、變性第57頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一小動(dòng)脈硬化第58頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一病理性鈣化骨、牙之外組織中固態(tài)鈣鹽沉積形態(tài)大體：量少時(shí)不能辨認(rèn)，多時(shí)為白色、堅(jiān)硬、石礫狀鏡下：深藍(lán)色顆粒狀聚集第59頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一病理性鈣化分類營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化Dystrophiccalcification

壞死或即將壞死組織、異物中鈣磷代謝正常轉(zhuǎn)移性鈣化Metastaticcalcification

正常組織中、多發(fā)性鈣、磷化謝障礙，高血鈣第60頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一第61頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一病理性鈣化（pathologiccalcification）第62頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一細(xì)胞死亡Irreversibleinjury第63頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一細(xì)胞死亡細(xì)胞死亡celldeath當(dāng)細(xì)胞發(fā)生致死性代謝、結(jié)構(gòu)和功能障礙，便可引起細(xì)胞不可逆性損傷。壞死Necrosis(homicide)凋亡Apoptosis(suicide)第64頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一壞死－－基本病變細(xì)胞核核濃(固)縮(Pyknosis)核碎裂(Karyorrhexis)核溶解(Karyolysis)細(xì)胞漿嗜酸性增強(qiáng)細(xì)胞膜破裂，細(xì)胞解體、消失間質(zhì)改變基質(zhì)崩解、膠原纖維腫脹崩解、斷裂液化壞死灶周圍有炎癥反應(yīng)第65頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一第66頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一壞死－－類型凝固性壞死(Coagulationnecrosis)液化性壞死(Liquefactionnecrosis)纖維素樣壞死(Fibriniodnecrosis)干酪樣壞死(Caseousnecrosis)脂肪壞死(Fatnecrosis)壞疽(Gangrene)第67頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一凝固性壞死蛋白質(zhì)變性凝固為主常見于心、腎、脾、肝等器官常由局部缺血引起肉眼觀為灰黃色、干燥、質(zhì)實(shí)、與周圍分界清楚，與正常組織交界處有暗紅色充血出血帶光鏡觀為壞死區(qū)胞核消失，胞漿細(xì)顆粒狀，組織輪廓可辨其發(fā)生可能系壞死局部酸中毒致結(jié)構(gòu)蛋白和酶蛋白變性、延緩蛋白質(zhì)溶解過(guò)程之故。第68頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一Coagulativenecrosisofthekidney.Thisisthetypicalpatternwithlossofbloodsupplyandresultanttissueanoxia.Thereisawedge-shapedpaleareaofcoagulativenecrosisintherenalcortex.第69頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一腎凝固性壞死第70頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一液化性壞死可凝固的蛋白質(zhì)少或壞死細(xì)胞自身及浸潤(rùn)的中性粒細(xì)胞等釋放大量水解酶或組織富含水分和磷脂常發(fā)生于含脂質(zhì)多（如腦）或含蛋白酶多（如胰腺）的組織在腦稱腦軟化（Cerebralsoftening）

第71頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一Brainabscesseslocalizedintheupperleftshowastworound,wellmarginedlesions.Theircontainedfluidissticky,ingrey-yellowcolor.第72頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一第73頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一局部酸中毒，壞死細(xì)胞的結(jié)構(gòu)蛋白、酶蛋白變性、封閉了蛋白質(zhì)的溶解過(guò)程。心肌、肝腎、脾壞死細(xì)胞常保持其輪廓?dú)堄?，壞死灶與周圍組織境界清楚。

干酪樣壞死、壞疽凝固性壞死液化性壞死壞死部位含凝固性蛋白較少，脂質(zhì)較多，壞死后被酶分解液化。腦、脊髓、脂肪組織壞死組織為液態(tài)，局部腫脹，與周圍無(wú)明顯界限，壞死細(xì)胞僅留下模糊混沌的輪廓?；?、脂肪壞死、溶解性壞死

機(jī)制部位形態(tài)類型第74頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一纖維素樣壞死fibrinoidnecrosis舊稱纖維素樣變性(fibrinoiddegenerationIt)定義：結(jié)締組織和小血管壁內(nèi)形成細(xì)絲狀、顆粒狀或小條塊狀無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)。多系崩解的膠原纖維、免疫球蛋白或免疫復(fù)合物及纖維蛋白的混合物見于風(fēng)濕熱rheumaticfever,變態(tài)性血管炎allergicvasculitis，和其他免疫復(fù)合物損傷(typeⅢ

hypersensitivity)第75頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一干酪樣壞死由結(jié)核桿菌引起，是結(jié)核病的特征性病變機(jī)理徹底壞死，組織凝固，含脂質(zhì)(TB菌外膜分解)肉眼觀壞死組織呈黃色，狀似干酪光鏡觀無(wú)結(jié)構(gòu)顆粒狀紅染物第76頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一干酪樣壞死第77頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一肺結(jié)核第78頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一脂肪壞死酶解性見于急性胰腺炎，胰脂酶分解、皂化（脂肪酶＋Ca,灰白斑點(diǎn)、斑塊）外傷性好發(fā)于皮下脂肪組織，脂肪細(xì)胞破裂→脂質(zhì)性肉芽腫(乳腺)第79頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一左：正常脂肪細(xì)胞右：壞死脂肪細(xì)胞，界線不清，核喪失，胞漿無(wú)定形第80頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一壞疽

Gangrene定義：局部組織大塊壞死并繼發(fā)腐敗菌(梭形桿菌、奮森螺旋體)感染。H2S+Fe2+→FeS↓+H2↑硫化鐵沉淀使組織變?yōu)楹谏虬稻G色第81頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一壞疽

Gangrene分類干性壞疽Drygangrene(limbs)濕性壞疽Moistgangrene(viscera:intestine,lung,uterus)氣性壞疽Gasgangrene(withputrefactionofclostridiumperfringens)

第82頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一干性壞疽四肢末端多見，動(dòng)脈受阻，靜脈通暢壞死組織水分少＋蒸發(fā)→干固皺縮，呈黑色，分界明顯腐敗變化較輕第83頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一第84頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一濕性壞疽外通內(nèi)臟(腸、肺)或四肢（動(dòng)脈阻塞及靜脈回流受阻)壞死組織水分多，腫脹呈藍(lán)綠色、且與周圍正常組織分界不清腐敗菌感染重，產(chǎn)生吲跺，糞臭素；毒素吸收第85頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一Thesmallintestineisinfarctedandputrefactive,soitappearssmudgy,dark,black,andfoul-smelling.NotetheMarginbetweennecroticboweland“normal”bowelisnotclear.Thisiswet(moist)gangrene.第86頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一氣性壞疽深達(dá)肌肉的開放性創(chuàng)傷（戰(zhàn)傷、外傷）壞死組織水分多，含氣體，呈蜂窩狀，污穢、暗棕色，捻發(fā)感厭氧菌感染(產(chǎn)氣莢膜桿菌)，毒素吸收嚴(yán)重第87頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一壞死結(jié)局溶解吸收囊腫Cyst、膿腫abscess分離排出糜爛Erosion：皮膚、粘膜淺表性壞死性缺損。潰瘍Ulceration：皮膚、粘膜較深在性壞死性缺損。瘺管Fistula：兩端開放的通道樣壞死性缺損。竇道Sinus：壞死形成深在性盲管。空洞Cavity：較大壞死組織經(jīng)自然管道排出后留下的空腔。第88頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一壞死結(jié)局機(jī)化Organization：壞死組織或其它異物被肉芽組織取代、逐漸纖維化的過(guò)程。包裹Encapsulation：指僅發(fā)生較大范圍壞死和異物周邊的機(jī)化過(guò)程。鈣化Calcification第89頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一Ahealingpepticulcer第90頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一Calcificationinatubercularlymphadenitis

第91頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一壞死的影響壞死細(xì)胞的生理重要性壞死細(xì)胞的數(shù)量壞死細(xì)胞周圍同類細(xì)胞的再生情況壞死器官的貯備代償能力第92頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一凋亡Apoptosis

Apo

ptosisofffalling第93頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一凋亡Apoptosis凋亡（apoptosis）源于希臘語(yǔ)，原意是枯萎的樹葉從樹上凋落（apo-離開；ptosis-落下）是形態(tài)學(xué)概念程序性細(xì)胞死亡（programmedcelldeath,PCD）1956年發(fā)育生物學(xué)提出的概念是功能性概念第94頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一凋亡

Apoptosis體內(nèi)外某些因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞主動(dòng)性死亡方式也可稱程序性細(xì)胞死亡（programmedcelldeath）Cellsuicide apoptosisHomicide necrosis第95頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一TheNobelPrizeinPhysiologyor

Medicine2002"fortheirdiscoveriesconcerning'geneticregulationoforgandevelopmentandprogrammedcelldeath'"SydneyBrenner H.RobertHorvitz JohnE.SulstonTheMolecular Massachusetts TheWellcomeTrustSciencesInstitute Instituteof SangerInstituteBerkeley,CA Technology,MA Cambridge,UK第96頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一凋亡的意義從生物學(xué)個(gè)體發(fā)育和成長(zhǎng)的角度看細(xì)胞凋亡保證個(gè)體正常生長(zhǎng)、發(fā)育胚胎發(fā)育過(guò)程中，指（趾）間組織通過(guò)細(xì)胞凋亡形成指（趾）間隙。維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定受損、突變、衰老的細(xì)胞以及針對(duì)自身抗原的細(xì)胞、癌前病變細(xì)胞等大多通過(guò)細(xì)胞凋亡清除。發(fā)揮積極的防御功能被病毒感染的細(xì)胞通過(guò)細(xì)胞凋亡、DNA降解，阻止病毒復(fù)制。第97頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一凋亡的意義細(xì)胞凋亡規(guī)律失常個(gè)體不能正常發(fā)育或發(fā)生畸形，或不能存活造成許多嚴(yán)重的疾病第98頁(yè)，共108頁(yè)，2023年，2月20日，星期一正常細(xì)胞壞死細(xì)胞核染色質(zhì)凝集邊界不清細(xì)胞膜破壞，引起炎癥反應(yīng)凋亡早期，核染色質(zhì)致密，彼此分離，有核泡形成，細(xì)胞器和胞漿濃縮凋亡細(xì)胞進(jìn)一步降解，細(xì)胞膜內(nèi)陷并包裹胞漿形成凋亡小體凋亡小體被鄰近細(xì)胞吞噬，不引起炎癥反應(yīng)凋亡與壞死的比較第99頁(yè)，共10