病理學與病理生理學第2階段江南大學練習題答案共三個階段,這是其中一個階段,答案在最后

江南大學網(wǎng)絡教育第二階段江南大學練習題喀案個階段，這是其中一個階段，答案在最后?？荚嚳颇浚骸恫±韺W與病理生理學》第章至第章（總分100分）學習中心（教學點）批次：層次：專業(yè)：學號：身份證號：姓名： 得分：一單選題（共10題，總分值20分，下列選項中有且僅有一個選項符合題目要求，請在答題卡上正確填涂。）.內(nèi)源性凝血途徑的始動因子是（）（2分）A.因子疝 B.因子口C.因子X D.因子m E.因子皿.慢性缺氧時紅細胞增多的機制是（）（2分）A.腹腔內(nèi)臟血管收縮 B.肝脾儲血釋放C.紅細胞破壞減少 D.腎臟促紅細胞生成素增多E.骨髓造血加強.外源性凝血途徑的始動因子是（）（2分）A.因子疝 B.因子口C.因子X D.因子m E.因子皿.再灌注時氧自由基的重要來源一般認為是（）（2分）A.損傷的線粒體電子傳遞鏈A.損傷的線粒體電子傳遞鏈C.細胞內(nèi)鈣超載E.激活的血管內(nèi)皮細胞5.多數(shù)休克發(fā)生的共同基礎是（）A.血容量減少C.心輸出量減少E.組織（有效）灌流量減少B.兒茶酚胺的自身氧化D.激活的中性粒細胞（2分）B.血管床容量增加D.動脈血壓下降.在休克II期微循環(huán)淤血發(fā)生發(fā)展中起著非常重要作用的是（）（2分）

第9頁/共9頁A.乳酸酸中毒 B.代謝產(chǎn)物的積聚C.細菌內(nèi)毒素 D.內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)E.血液流變學的改變.使近曲小管對鈉水重吸收增加的因素是（）（2分）A.兒茶酚胺分泌增多 B.利鈉激素分泌增多C.腎小球濾過分數(shù)增加 D.醛固酮分泌增多E.抗利尿激素分泌增多.PaO2低于下列哪項數(shù)值時可反射性的引起呼吸加深加快（）（2分）A.10.0kPa（75mmHg）A.10.0kPa（75mmHg）C.6.7kPa（50mmHg）E.4.0kPa（30mmHg）.屬于發(fā)熱激活物的是（A.干擾素C.巨噬細胞炎癥蛋白一1E.白細胞致熱原.反常性堿性尿出現(xiàn)見于（A.低血鉀C.乳酸性酸中毒E.高血鎂D.5.32kPa（40mmHg））（2分）B.腫瘤壞死因子D.內(nèi)毒素）（2分）B.腎小管性酸中毒D.高血鈣二多選題（共6題，總分值18分，下列選項中至少有2個或2個以上選項符合題目要求，請在答題卡上正確填涂。）.屬于發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)的是（）（3分）A.內(nèi)毒素 B.前列腺素EC.環(huán)磷酸腺昔 D.CRH E. NO.代謝性酸中毒常見的臨床表現(xiàn)包括（）（3分）A.呼吸深大 B.血壓升高C.酸性尿 D.腱反射減退 E.心律失常.關(guān)于鉀代謝紊亂正確的說法是（）（3分）A.血清鉀濃度低于3.5mmol/L為低鉀血癥B.血清鉀濃度和體內(nèi)鉀總量一定呈平行關(guān)系C.高鉀血癥可導致血液pH降低D.急性堿中毒常引起低鉀血癥E.嚴重的急性高鉀血癥和低鉀血癥均可引起呼吸肌麻痹第9頁/共9頁.休克時肺的典型形態(tài)結(jié)構(gòu)變化包括下列哪幾項內(nèi)容（）（3分）A.肺水腫 B.肺出血C.肺纖維化 D.肺不張E.肺泡內(nèi)透明膜形成.吸氧療法對下列哪種疾病的療效差？（ ） （3分）A.嚴重缺鐵性貧血 B.充血性心力衰竭C.肺間質(zhì)纖維化 D.氰化物中毒E.亞硝酸鹽中毒.自由基攻擊的細胞成分包括：（）（3分）A.膜脂質(zhì)B.蛋白質(zhì)C.DNA D.電解質(zhì)E.線粒體三名詞解釋題（共8題，總分值24分）.蛋白C（3分）.發(fā)紺（3分）.代謝性酸中毒（3分）.多器官功能障礙綜合征（3分）.發(fā)熱激活物（3分）.彌漫性血管內(nèi)凝血（3分）.鈣超載（3分）.高鉀血癥（3分）四簡答題（共4題，總分值16分）.代謝性酸中毒、代謝性堿中毒對鉀代謝有何影響并說明其機制？（4分）.一氧化碳引起缺氧的類型和機制是什么？（4分）.簡述高滲性脫水對機體的影響？ （4分）.試述發(fā)熱的生物學意義。（4分）第9頁/共9頁五論述題（共2題，總分值22分）.再灌注性心律失常的發(fā)生機制？（11分）.試述嚴重感染導致DIC的機制。（11分）第9頁/共9頁單選題（共10題，總分值20分，下列選項中有且僅有一個選項符合題目要求，請在答題卡上正確填涂。）.答案：A解析過程：.答案：D解析過程：.答案：D解析過程：.答案：A解析過程：.答案：E解析過程：.答案：E解析過程：.答案：C解析過程：.答案：B解析過程：.答案：D解析過程：.答案：A第9頁/共9頁解析過程:二多選題（共6題，總分值18分，下列選項中至少有2個或2個以上選項符合題目要求，請在答題卡上正確填涂。）.答案：B,C,D,E解析過程：.答案：A,C,D,E解析過程：.答案：A,C,D,E解析過程：.答案：A,B,D,E解析過程：.答案：B,C,D,E解析過程：.答案：A,B,C,E解析過程：三名詞解釋題（共8題，總分值24分）.答案：蛋白C（PC）是在肝臟合成的，以酶原形式存在于血液中的蛋白酶類物質(zhì)。凝血酶與血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM）形成的復合物可將PC活化成激活的蛋白C（APC）。APC具有水解（滅^）FVa,FWa的功能，起抗凝作用。8、原位癌：指癌細胞僅局限于上皮全層，尚未突破基底膜的癌。解析過程：.答案：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl時（正常為2.6g/dl）,皮膚和黏膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。第9頁/共9頁解析過程:.答案：代謝性酸中毒是指由于血漿HCO3一濃度的原發(fā)性減少而導致pH下降。解析過程：.答案：指在嚴重創(chuàng)傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙。解析過程：.答案：能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原(EP)的物質(zhì)，稱發(fā)熱激活物。解析過程：.答案：DIC是指在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強，導致患者出現(xiàn)明顯的出血，休克，器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。在臨床上DIC是一種危重的綜合征。解析過程：.答案:各種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多并導致細胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象，稱為鈣超載。解析過程：.答案：高鉀血癥指血清鉀濃度大于5.5mmol/L。解析過程：四簡答題(共4題，總分值16分).答案：［答案要點］代謝性酸中毒時易引起高鉀血癥，代謝性堿中毒時易發(fā)生低鉀血癥。代謝性酸中酸時，血漿中H+增加，H+進入細胞，為保持電中性，K+從細胞內(nèi)移出，血漿K+濃度升高。同時，代謝性酸中毒時，腎臟代償性排H+增加，而使排K+減少，K+在體內(nèi)潴留，第9頁/共9頁引起高鉀血癥。而代謝性堿中毒時，細胞內(nèi)的H+移至細胞外，而細胞外K+進入細胞內(nèi)增多;同時腎小管上皮細胞泌H+減少，而泌K+增多，發(fā)生低鉀血癥。解析過程：.答案：［答題要點］CO與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白(carboxyhemoglobin,HbCO)，從而失去了運氧功能，組織發(fā)生缺氧。止匕外，CO有抑制紅細胞內(nèi)糖酵解的作用，使2,3-DPG生成減少，引起氧離曲線左移，使HbO2中的氧不易釋放，從而加重組織缺氧。解析過程：.答案：［答案要點］①口渴。②細胞外液含量減少。③細胞內(nèi)液向細胞外液轉(zhuǎn)移，引起細胞脫水。④血液濃縮。⑤中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。解析過程：.答案：［答題要點］發(fā)熱對于機體不是絕對有害。雖然發(fā)熱能夠引起一系列機體機能和代謝改變，產(chǎn)生一些負面影響。但在一定范圍內(nèi)，對機體也有有利的一面，表現(xiàn)在：①抗感染能力增強，一部分免疫細胞功能增強；②抗腫瘤能力增強；③產(chǎn)生急性期蛋白，有利提高機體的防御能力。但這種有利是相對的，如果體溫過高，防御功能反而下降。因此，應該辯證看待發(fā)熱。解析過程：五論述題(共2題，總分值22分).答案：答：再灌注性心律失常的發(fā)生則與下列因素有關(guān)：⑴再灌注心肌之間動作電位時程的不均一性，為折返性心律失常的發(fā)生提供了電生理基礎。⑵再灌注心肌動作電位后延遲后除極的形成，為再灌注性心律失常的發(fā)生奠定了基礎。⑶自由基導致的心肌細胞損傷、ATP生成減少、ATP敏感性鉀離子通道激活等引起心肌電生理特性的改變，也促進了再灌注性心律失常的發(fā)生。(4)再灌注可使纖顫閾降低，易致嚴重心律失常。第9頁/共9頁⑸再灌注性心律失常的發(fā)生與體內(nèi)一氧化氮水平下降有關(guān)系，因為L-精氨酸可明顯減少再灌注性心律失常的發(fā)生。解析過程：.答案：嚴重的感染引起DIC可與下列因素有關(guān)：①內(nèi)毒素及嚴重感染時產(chǎn)生的TNFa、LI-1等細胞因子作用于內(nèi)皮細胞可使TF表達增加；而同時又可使內(nèi)皮細胞上的TM、HS的表達明顯減少（可減少到正常的50%左右），這樣一來，血管內(nèi)皮細胞表面的原抗凝狀態(tài)變?yōu)榇倌隣顟B(tài)；②內(nèi)毒素可損傷血管內(nèi)皮細胞，暴露膠原，使血小板粘附、活化、聚集并釋放ADP、TXA2等進一步促進血小板的活化、聚集，促進微血栓的形成。此外，內(nèi)毒素也可通過激活PAF，促進血小板的活化、聚集；③嚴重感染時釋放的細胞因子可