病毒性肝炎肝硬化課件

病毒性肝炎一、概述

（一）由一組肝炎病毒→傳染病

（二）病理：以肝實質細胞變性壞死為主→變質性炎

（三）臨床：全身乏力、食欲下降、上腹不適、肝大、肝功障礙

（四）分型：甲、乙、丙、丁、戊、庚等二、基本病變（一）肝細胞變性壞死變性：肝細胞胞質疏松和氣球樣變，嗜酸性變。壞死：嗜酸性壞死、點狀壞死，溶解性壞死，碎片狀壞死，橋接壞死。（二）炎細胞浸潤：主要是淋巴細胞、單核細胞。（三）間質反應性增生和肝細胞再生。

①點狀壞死Spottynecrosis②嗜酸性壞死Acidophilicnecrosis③碎片狀壞死Piecemealnecrosis④橋接壞死Bridgingnecrosis⑤溶解性壞死Lyticnecrosis肝細胞壞死①.點狀壞死

Spottynecrosis

■一個至幾個肝細胞壞死

■伴有炎細胞浸潤②.嗜酸性壞死

Acidophilicnecrosis■散在單個或幾個肝細胞壞死

■嗜酸性變發(fā)展而來

■嗜酸性小體

③.碎片狀壞死

Piecemealnecrosis

概念壞死的肝細胞呈帶片狀或灶狀連結狀，常見于小葉周邊肝細胞界板，伴炎細胞浸潤。④.橋接壞死

Bridgingnecrosis概念位于中央V與匯管區(qū)之間或兩個中央V及兩個匯管區(qū)之間的肝細胞帶狀融合性壞死。

（二）炎細胞浸潤：主要是淋巴細胞、單核細胞。（三）間質反應性增生和肝細胞再生。1.肝竇kupffer細胞增生肥大：屬性：肝內單核巨噬細胞系統(tǒng)的炎性反應部位：肝血竇

功能：吞噬和調節(jié)免疫反應增生：梭形或多角形，漿多，突出竇壁或自壁上脫入竇內成游走的吞噬細胞2.間葉細胞及成纖維細胞的增生：

間葉細胞分化為組織細胞參與炎細胞浸潤反復發(fā)生嚴重壞死時大量成纖維細胞增生可發(fā)展成肝纖維化及肝硬化。臨床病理類型：病毒性肝炎急性無黃疸型肝炎急性黃疸型肝炎急性慢性輕度慢性肝炎

重度慢性肝炎

普通型重型急性重型肝炎亞急性重型肝炎中度慢性肝炎三、臨床病理類型（一）急性普通型肝炎１.急性輕型肝炎：肝細胞廣泛變性，呈氣球樣變及點狀壞死。肝細胞高度水腫，胞質疏松透明，呈氣球樣改變轉歸：1）多數(shù)可在半年內逐漸恢復（甲）。2）部分乙肝和丙肝常需半年至一年才恢復。3）乙型肝炎有5-10%轉為慢性，極少數(shù)（約1%）發(fā)展為急性重型肝炎。丙型肝炎50%轉為慢性。（二）慢性普通型肝炎

１.輕度慢性肝炎：（1）肝細胞變性壞死較輕:輕度碎片壞死（2）匯管區(qū)纖維增生,慢性炎細胞浸潤明顯（3）小葉結構基本完整３．重度慢性肝炎

1）肝細胞壞死較嚴重:重度碎片壞死及大范圍橋接壞死;2）肝細胞不規(guī)則再生;3）纖維組織增生呈星芒狀向小葉內伸展，形成纖維間隔分割小葉結構;4）晚期則假小葉形成(早期肝硬化)。重度慢性肝炎光鏡：肝細胞廣泛壞死、肝竇擴張、充血、出血，匯管區(qū)、小葉區(qū)－淋巴細胞、巨噬細胞；肝細胞再生：不明顯。

結局大多短期內死亡少數(shù)遷延為亞急性重型肝炎２.亞急性重型肝炎：

肝細胞大片壞死，伴有肝細胞結節(jié)再生，可致壞死后性肝硬化。肉眼：肝臟體積縮小，包膜皺縮．表面見粟粒大小結節(jié)，切面壞死區(qū)呈土黃色或紅褐色光鏡：新舊不等的大片狀肝細胞壞死；肝細胞結節(jié)狀再生；網(wǎng)狀支架塌陷及纖維化→肝細胞再生失去依托；炎細胞浸潤；四、臨床病理聯(lián)系1.肝大、肝區(qū)疼痛2.消化道癥狀3.肝功能異常：谷丙轉氨酶（GPT）膽紅素代謝黃疸合成多種凝血因子出血解毒肝性腦病肝腎綜合癥

五、結局1.自（治）愈2.遷延不愈3.惡化4.死亡原因肝硬化肝細胞彌漫變性壞死纖維組織增生肝細胞結節(jié)狀再生肝小葉結構改建肝血液循環(huán)途徑改建門靜脈高壓癥肝功能不全變硬變小變形各種原因損傷與修復反復交替

一、概念

二、病因和發(fā)病機制1.病因（1）病毒性肝炎：乙型，76.7％慢性丙型20-30％（2）慢性酒精中毒（3）營養(yǎng)缺乏：脂肪變性（4）毒物中毒：砷、四氯化碳

肝細胞變性，壞死網(wǎng)狀纖維塌陷、融合成纖維細胞增生膠原纖維增生肝小葉

殘余肝細胞結節(jié)狀再生

肝硬化

2.發(fā)病機制

肝小葉改建、血循改建portalcirrhosis

三、分類按病因分類：病毒性肝炎性、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、隱源性.

按形態(tài)分類：

小結節(jié)型（φ＜3cm）大結節(jié)型（φ＞3cm）大小結節(jié)混合型

結合病因及病變分類：門脈性、

壞死后性、

膽汁性、

淤血性、寄生蟲性、

色素性（一）門脈性肝硬化

1.病因

（1）病毒性肝炎:乙型及丙型（2）慢性酒精中毒（3）化學毒物:殺蟲劑、CCL4等（4）營養(yǎng)缺乏:膽堿、蛋氨酸2.病變

（1）肉眼：早中期：外觀改變不明顯；晚期：變小、變輕、變硬；表面彌漫顆粒狀結節(jié)，φ＜1.0cm（苦瓜皮樣外觀）切面觀結節(jié)大小相近，呈黃褐色（脂變）或黃綠色（淤膽）；纖維間隔薄，厚薄均勻：（2）鏡下

１）假小葉形成：增生纖維組織將再生肝細胞結節(jié)分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形的肝細胞團。

中央V：偏位、缺如、倆以上假小葉肝細胞排列紊亂，變性再生細胞包含匯管區(qū)

纖維結締組織增生間質炎細胞浸潤小膽管增生假小葉形成

1）門脈高壓癥(portalhypertension)a脾腫大→脾亢b胃腸道淤血、水腫→食欲↓c腹水d側支循環(huán)形成（３）臨床病理聯(lián)系

側支循環(huán)形成：①食管下段靜脈叢曲張→破裂大出血②直腸靜脈叢曲張→破裂→便血→貧血③臍周及腹壁靜脈曲張→“海蛇頭”現(xiàn)象門靜脈壓力增高

假小葉、纖維化壓迫小葉下靜脈、中央靜脈肝靜脈竇門靜脈回流受阻

肝動脈和門靜脈異常吻合

門脈高壓癥

門脈高壓的機理2)肝功能不全(hepaticfailure)

1、睪丸萎縮、男性乳腺發(fā)育2、蜘蛛狀血管痣3、出血傾向4、黃疸5、肝昏迷(二)壞死后性肝硬化

1.病因：亞急性重型肝炎藥物及化學物質中毒2.病變（1）肉眼：肝不對稱縮?。ㄗ笕~）、重量減輕、質地變硬；表面粗大結節(jié),大者可達6cm,切面結節(jié)大小不等，呈黃綠或黃褐色，纖維間隔厚且厚薄不一。壞死后性肝硬化（2）鏡下：１）假小葉形成(纖維間隔較寬，且厚薄不均)；２）肝細胞有不同程度的變性和膽色素沉著；３）炎細胞浸潤及小膽管增生較明顯。假小葉形成（三）膽汁性肝硬化

1.病因：膽道阻塞淤膽2.分類：繼發(fā)性原發(fā)性（1）繼發(fā)性長期膽管阻塞,膽汁淤積,使肝細胞變性、壞死，纖維組織增生引起肝硬化,見于慢性膽道感染和膽結石.

（2）原發(fā)性在我國少見,可能與自身免