外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座

開始了大家要專心啊surgeryshock外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第1頁第一節(jié)概論一、概述二、病因與分類三、發(fā)病機理四、臨床表現(xiàn)五、休克監(jiān)測六、休克治療外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第2頁休克定義(必考P37）休克是指機體有效循環(huán)血容量降低、組織灌注不足，細(xì)胞缺氧、代謝紊亂和功效受損病理過程，它是一個由各種病因引發(fā)綜合癥。外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第3頁休克定義有效循環(huán)血量指單位時間內(nèi)經(jīng)過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)血量，不包含貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯于毛細(xì)血管中血量。(必考P37）

有效循環(huán)血量依賴于充分血容

量，有效心排血量，完整(良好)周圍血管張力（血壓）三方面原因影響。外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第4頁外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第5頁休克定義細(xì)胞氧供給不足（絕對不足）和需求增加（相對不足）各種炎性介質(zhì)產(chǎn)生（白介素、腫瘤壞死因子、干擾素等等）從亞臨床階段組織灌注不足→MODS和MOF發(fā)展連續(xù)過程

休克共同特點：有效循環(huán)血量急劇降低及組織灌流不足，以及產(chǎn)生炎癥介質(zhì)。（必考P37）外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第6頁病因與分類(必考P37）（一）低血容量性休克：

1、失血性休克：大血管破裂；肝、脾破裂；上消化道大出血;宮外孕。

2、失液性休克：

3、創(chuàng)傷性休克：（二）感染性休克：（三）心源性休克：（四）過敏性休克：（五）神經(jīng)性休克：外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第7頁病理生理微循環(huán)改變代謝改變內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第8頁微循環(huán)改變微循環(huán)三條通路1.迂回通路2.直捷通道3.動靜脈短路（營養(yǎng)通路）微循環(huán):微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間血液循環(huán)。微循環(huán)基本功效是進(jìn)行血液和組織液之間物質(zhì)交換。正常情況下，微循環(huán)血流量與組織器官代謝水平相適應(yīng)，確保各組織器官血液灌流量并調(diào)整回心血量。假如微循環(huán)發(fā)生障礙，將會直接影響各器官生理功效外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第9頁微循環(huán)改變

休克病理生理外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第10頁微循環(huán)改變（1）微循環(huán)收縮期

（早期、休克代償期）

休克病理生理外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第11頁外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第12頁微循環(huán)改變（1）微循環(huán)收縮期

休克病理生理外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第13頁微循環(huán)改變（2）微循環(huán)擴張期

（中期、休克抑制期）

休克病理生理外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第14頁微循環(huán)改變（2）微循環(huán)擴張期

休克病理生理外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第15頁微循環(huán)改變（3）微循環(huán)衰竭期

（不可逆期）

休克病理生理外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第16頁微循環(huán)改變（3）微循環(huán)衰竭期

休克病理生理外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第17頁外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第18頁體液代謝改變

1、醛固酮和抗利尿激素增加：

2、兒茶酚胺釋放增加，血糖增高，后期血糖↓

3、乏氧代謝增強，能量生成降低

1分子GS乳酸→2分子丙酮酸→乙酰輔A→H20+CO2↓↓

乳酸鹽→2ATP38ATP4、細(xì)胞膜鈉泵、鈣泵功效失常，線粒體、溶酶體5、酸堿平衡障礙：酸中毒、堿中毒

6、其它：如炎性介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷等。外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第19頁內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害

1肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞。前者引發(fā)血管壁通透性增加和肺間質(zhì)水腫；而后者受損后則造成肺泡表面活性物質(zhì)生成降低，引發(fā)肺泡表面張力升高，繼發(fā)肺泡萎陷并出現(xiàn)不足肺不張。臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難成為急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS），常發(fā)生于休克期或穩(wěn)定后48～72小時。

2腎：休克是因為腎血管收縮、血流量降低，腎小球濾過率銳減。可引發(fā)急性腎衰竭，表現(xiàn)為少尿（每日尿量<400ml），嚴(yán)重者無尿（每日尿量<100ml）。外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第20頁

3心：除心源性休克引發(fā)原發(fā)性心功效障礙外，其它型休克早期普通無心功效異常。不過，舒張壓下降時，冠脈血流降低，缺血缺氧造成心肌損害。

4腦：休克早期，兒茶酚胺釋放增加對腦血管作用很小，故對腦血流影響不大。但動脈血壓連續(xù)進(jìn)行性下降，最終也會使腦灌注壓和血流量下降造成腦缺氧，酸中毒會引發(fā)腦細(xì)胞腫脹、血管通透性增強，繼發(fā)腦水腫和顱內(nèi)壓增高。外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第21頁

5胃腸道：胃腸道在休克中主要性已日益受到重視。當(dāng)有效循環(huán)血量不足和血壓降低時，胃腸等內(nèi)臟和皮膚、骨骼肌等外周血管首先收縮，以確保心、腦等主要生命器官灌注。因為胃腸道在休克時處于嚴(yán)重缺血和缺氧狀態(tài)下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮細(xì)胞功效受損。結(jié)果造成腸道內(nèi)細(xì)菌或其毒素跨越腸壁移位，經(jīng)淋巴或門靜脈路徑侵害機體其它部位，使休克繼續(xù)發(fā)展，并促使多器官功效不全綜合癥發(fā)生。外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第22頁

6肝：休克時，肝因缺血、缺氧和血流淤滯而受損。肝血竇和中央靜脈內(nèi)有微血栓形成，致使肝小葉中心壞死。結(jié)果，受損肝臟解毒功效和代謝能力均下降，造成內(nèi)毒素血癥發(fā)生，加重已經(jīng)有代謝紊亂和酸中毒。外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第23頁7.凝血系統(tǒng)：高凝、DIC、消耗性凝血癥、纖溶、出血。外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第24頁外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第25頁炎性介質(zhì)在休克中影響灌注不足造成各種炎癥介質(zhì)釋放

白介素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、干擾素和血管擴張劑等對全身臟器組成傷害外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第26頁臨床表現(xiàn)；分期（重點；必考）分為兩期：休克代償期和休克抑制期外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第27頁（一）休克代償期：休克早期1、精神擔(dān)心，煩躁不安。

2、面色蒼白，皮膚濕冷。

3、脈搏細(xì)速，收縮壓正?；蜉p度降低，脈壓變小。

4、尿量正常或降低。外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第28頁（二）休克抑制期

1、神志冷淡，反應(yīng)遲鈍，或神志不清、昏迷。

2、全身皮膚黏膜紫紺，四肢冰涼，出冷汗。

3、脈搏細(xì)速或捫不清，血壓下降（BP＜

90mmHg）或測不出，脈壓差更小。

4、尿量顯著降低或無尿（每小時≤25ml）。

外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第29頁5、代謝性酸中毒。6、出血傾向：常提醒已發(fā)生DIC7、呼吸困難綜合征：（1）呼吸困難呈進(jìn)行性。（2）雖給大量吸氧也不能改進(jìn)癥狀和提升氧分壓。外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第30頁休克診療（必考）凡碰到大量失血、失水或嚴(yán)重創(chuàng)傷時，均應(yīng)想到休克發(fā)生可能；神志冷淡、皮膚粘膜紫紺、面色蒼白、四肢濕冷，呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下，心率≥100次/分，脈壓差≤20mmHg，尿量≤25ml/h。外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第31頁休克程度（自學(xué)）外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第32頁休克監(jiān)測普通監(jiān)測意識狀態(tài)：腦組織血液灌注反應(yīng)皮膚色澤、溫度：體表灌注情況標(biāo)志；脈率：比血壓更敏感指標(biāo)

休克指數(shù)=(脈搏/收縮壓)

0.5提醒正常，1提醒輕度休克，>1-1.5提醒有休克，>2.0提醒嚴(yán)

重休克

外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第33頁休克監(jiān)測普通監(jiān)測血壓：維持穩(wěn)定組織器官灌注壓在休克治療中十分主要；收縮壓低于90mmhg，脈壓低于20mmhg是休克存在表現(xiàn)；尿量：反應(yīng)腎血液灌注情況有用指標(biāo)尿量穩(wěn)定在每小時30ml以上，表示休克糾正。＜25ml，腎血管收縮？供血量不足？腎衰？外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第34頁慣用試驗室檢驗血常規(guī)：紅細(xì)胞、血紅蛋白和紅細(xì)胞壓積能夠反應(yīng)失血程度，白細(xì)胞反應(yīng)感染輕重；血液酸堿度：能夠粗略估算患者酸堿情況，BUNCO2CP；血電解質(zhì)：能夠反應(yīng)鉀、鈉、氯、鈣改變；尿常規(guī)：以上檢驗簡單易行、回報快速外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第35頁（二）特殊監(jiān)測1、中心靜脈壓（CVP）是上腔靜脈進(jìn)入右心房處壓力，它反應(yīng)胸腔段和右房壓，是臨床觀察血液動力學(xué)主要指標(biāo)之一，它受心功效、循環(huán)血容量及血管張力3個原因影響。通常將右心房和胸腔內(nèi)大靜脈血壓稱為中心靜脈壓。（必考）正常值：5~10cmH2O。（1）＜5cmH20：表示血容量不足；（2）＞15cmH2O：心功效不全？靜脈血管床過分收縮？肺循環(huán)阻力增加。（3）＞20cmH2O：則表示有充血性心力衰竭。

外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第36頁CVP測量中心靜脈導(dǎo)管鎖骨下靜脈穿刺測壓統(tǒng)計外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第37頁2、肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）：6~15mmHg?？煞磻?yīng)肺靜脈、左心房和左心室壓力。比CVP意義更大

PCWP低于正常反應(yīng)血容量不足；增高表示肺循環(huán)阻力增加，肺水腫時，超出30mmHg外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第38頁休克監(jiān)測3、心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）：成人CO：4~6L/min；

CI：2.5~3.5L/（min·m2）。平均動脈壓-中心靜脈壓。外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第39頁4、動脈血氣分析：（1）PaO2：80~100mmHg。若低于60，吸氧后無改進(jìn)，常為ARDS（2）PaCO2：36~44mmHg，＞45~50，肺泡功效不全；＞60，ARDS。（3）動脈血酸、堿值：7.35~7.45。

外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第40頁5、動脈血乳酸鹽測定：正常值為：

1~2mmol/L。乳酸鹽濃度連續(xù)升高，表示病情嚴(yán)重，預(yù)后不佳。乳酸鹽濃度超出8mmol/L者，死亡率幾達(dá)

100%。乳酸鹽和丙酮酸鹽（L/P）比值：10：1。高乳酸血癥時，L/P比值升高。外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第41頁7.DIC相關(guān)檢測血小板計數(shù)＜80×109/L凝血酶原時間延長3秒以上血漿纖維蛋白原＜1.5g/L或進(jìn)行性降低3P試驗陽性血涂片中破碎RBC百分比＞2%

上述5項檢驗中3項以上異常，結(jié)合臨床表現(xiàn)可診療DIC，表明休克進(jìn)入微循環(huán)衰竭期，病情危重，死亡可能性大。外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第42頁慣用臨床監(jiān)護(hù)臨床監(jiān)測項目：心電監(jiān)護(hù)血壓脈率血氧飽和度心電圖等外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第43頁注意醒醒重點來了外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第44頁休克治療針對休克不一樣病因和不一樣階段生理紊亂采取對應(yīng)治療重點在于恢復(fù)有效循環(huán)血量，確保充分組織灌注和對組織提供足夠供氧，防治MOSF外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第45頁休克治療標(biāo)準(zhǔn)（必考）盡早除去一切休克原因；盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量；糾正微循環(huán)障礙；促進(jìn)心臟功效；恢復(fù)人體正常代謝。外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第46頁1.普通緊急治療控制活動性大出血——止血休克體位：頭和軀干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°（必考）（四根管子）

及早建立靜脈通路盡早給氧注意保溫藥品維持血壓外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第47頁（2）補充血容量：

是抗休克最主要、最根本辦法。意義：補充量：已喪失血容量、擴大毛細(xì)血管床。量大。速度：快。通暢靜脈通道，必要時靜脈切開。性質(zhì)：先晶體，后膠體，必要時輸血液成份制品、血漿增量劑或全血。外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第48頁3.主動處理原發(fā)病在盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量后，及時處理原發(fā)病；很多時候須在主動抗休克同時進(jìn)行手術(shù)脾破裂——脾切除術(shù)結(jié)腸壞死——腸切除術(shù)外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第49頁（4）調(diào)整代謝障礙：1、糾正酸中毒：（1）危害：

①抑制心肌收縮力；

②使毛細(xì)血管麻痹性擴張，促使DIC發(fā)生；

③引發(fā)溶酶體膜破裂，使細(xì)胞自溶，組織壞死。（2）處理：5%碳酸氫鈉250ml。依據(jù)血氣調(diào)整。

（3）當(dāng)前主張寧酸勿堿外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第50頁5.血管活性藥品應(yīng)用目標(biāo)：升高血壓，改進(jìn)器官灌注種類：①血管收縮劑：多巴胺、間羥胺、去甲腎上腺素②血管擴張劑：酚妥拉明、阿托品③強心藥：多巴胺、西地蘭外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第51頁5.1.血管活性藥品應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)血管擴張劑配合擴容治療為主休克早期適量使用血管收縮劑后期解痙、強心、保護(hù)臟器功效外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第52頁改進(jìn)氧合輸血：紅細(xì)胞壓積0.3.吸氧、必要時呼吸機外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第53頁6.治療DIC抗凝：肝素抗纖溶：氨甲苯酸抗血小板：阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第54頁（7）皮質(zhì)類固醇應(yīng)用主要用于感染性休克，其作用：1阻斷α-受體興奮作用，使血管擴張，降低外周血管阻力，改進(jìn)微循環(huán)。2保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，預(yù)防溶酶體破裂。3增強心肌收縮力，增加心排除量。4促進(jìn)線粒體功效和預(yù)防白細(xì)胞凝集。5促進(jìn)糖異生，使乳糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第55頁其它藥品應(yīng)用1

鈣通道阻斷劑：維拉帕米、硝當(dāng)?shù)仄降取：蓄A(yù)防鈣離子內(nèi)流、保護(hù)細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功效作用。2嗎啡類拮抗劑納絡(luò)酮，可改進(jìn)組織血液灌流和預(yù)防細(xì)胞功效失常。3氧自由基去除劑如超氧歧化酶（SOD），能減輕缺血再灌注損傷中氧自由基對組織破壞作用。4調(diào)整體內(nèi)前列腺素（PGS），如輸注前列腺素（PGI2）以改進(jìn)微循環(huán)。外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第56頁第二節(jié)低血容量性休克低血容量性休克(hypovolumicshock)常因大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，造成有效循環(huán)量降低引發(fā)。有大血管破裂或臟器出血引發(fā)稱失血性休克；各種損傷或大手術(shù)后同時含有失血及血漿丟失而發(fā)生稱損傷性休克。主要表現(xiàn)：中心靜脈壓CVP↓，回心血量↓，CO↓和血壓↓。神經(jīng)內(nèi)分泌使外周血管收縮，血管阻力增加，心率加緊，。微循環(huán)障礙組織器官功效不全。外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第57頁一、失血性和失液性休克

（hemorrhagicshock）失血和失液后血容量降低成為休克始動原因多見：

大血管破裂、腹部損傷引發(fā)肝、脾破裂、胃、十二指腸出血、門靜脈高壓癥所致食管、胃底靜脈曲張破裂出血等。

大量血漿和液體喪失治療標(biāo)準(zhǔn)：1補充血容量。

2主動處理原發(fā)病、止血。外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第58頁中心靜脈壓CVP和補液關(guān)系中心靜脈壓血壓原因處理標(biāo)準(zhǔn)低低血容量嚴(yán)重不足充分補液適當(dāng)補液低正常血容量不足適當(dāng)補液高低心功效不全或血容量相對過多給強心藥，糾正酸中毒，舒張血管高正常容量血管過分收縮舒張血管正常低心功效不全或血容量不足補液試驗外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第59頁2、止血：（1）非手術(shù)止血：止血藥腔鏡電凝止血介入栓塞止血等。（2）手術(shù)止血：難以用上述辦法止血時，如肝脾破裂等，應(yīng)行手術(shù)治療。外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第60頁二、損傷性（創(chuàng)傷性）休克

（traumaticshock）

見于：嚴(yán)重外傷，如大血管破裂、復(fù)雜性骨折、擠壓傷或大手術(shù)等。發(fā)病機制：除失血、失液外還有疼痛和其它臟器損傷原因治療：與失血性休克時基本相同。外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第61頁3.感染性休克(由膿毒癥引發(fā)低血壓狀態(tài)）

（septicshock）病因：急性腹膜炎、膽道感染、絞窄性腸梗阻、泌尿系感染等；主要病原體為釋放內(nèi)毒素G-桿菌。分類：高動力型：高排低阻型，暖休克，少見低動力型：低排高阻型，冷休克臨床表現(xiàn)：感染性疾病+休克+SIRS炎癥反應(yīng)綜合征

①T>38℃或<36℃；②HR>90次/分；③R>20次/分或過分通氣，PaCO2<4.3kPa；④WBC>12x109／L或<4x109／L，或未成熟白細(xì)胞>10％外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第62頁“冷休克”和“暖休克”冷休克：外周血管收縮，大量滲出造成血容量和CO降低，多見暖休克：外周血管擴張，CO正?；蛟龈?，極少見外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第63頁感染性休克治療標(biāo)準(zhǔn)：休克未糾正前，著重抗休克，同時抗感染；休克糾正后，以抗感染治療為主。①補充血容量：平衡鹽溶液、膠體、血漿、全血②控制感染：處理原發(fā)病灶，應(yīng)用有效、足量抗菌素③糾正酸堿平衡失調(diào)：5%碳酸氫鈉④血管活性藥品應(yīng)用：去甲腎上腺素+多巴酚丁胺，西地蘭等⑤皮質(zhì)類固醇治療：早期大劑量應(yīng)用，注意副反應(yīng)⑥其它治療：營養(yǎng)支持，DIC和器官功效障礙處理等外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第64頁控制感染

（1）抗菌藥品：

選藥要有針對性；要用早、用足；接診1小時內(nèi)完成細(xì)菌培養(yǎng)，抗菌素治療。抗生素宜聯(lián)合應(yīng)用，但普通以二聯(lián)已足；

降階梯治療：三代頭孢

經(jīng)驗性，最終靶向治療

外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第65頁（2）感染病灶處理：原發(fā)病灶存在是發(fā)生休克主要原因

應(yīng)盡早處理，

采取簡捷、有效、創(chuàng)傷小辦法

只有去除感染源才能糾正休克鞏固療效。外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第66頁本章主要內(nèi)容休克概念和分類休克時微循環(huán)改變（三期名稱）休克主要臨床表現(xiàn)、診療標(biāo)準(zhǔn)休克普通監(jiān)測及每項監(jiān)測意義CVP含義、正常值和臨床意義休克患者應(yīng)采取體位中心靜脈壓與補液關(guān)系SIRS表現(xiàn)冷休克和暖休克主要特點外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第67頁休克是指機體有效循環(huán)血容量降低、組織灌注不足，細(xì)胞缺氧、代謝紊亂和功效受損病理過程，它是一個由各種病因引發(fā)綜合癥(必考）有效循環(huán)血量指單位時間內(nèi)經(jīng)過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)血量，不包含貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯于毛細(xì)血管中血量。有效循環(huán)血量依賴于充分血容量，有效心排血量（有效心排血量），完整(良好)周圍血管張力（血壓）三方面原因影響。外科學(xué)外科休克專業(yè)知識專家講座第68頁（一）低血容量性休克：1、失血性休克2、失液性休克3、創(chuàng)傷性休克)（二）感染性休克（三）心源性休克（四）過敏性休克（五）神經(jīng)性休克微循環(huán)收縮期、微循環(huán)擴張期、微循環(huán)衰竭期凡碰到大量失血、失水或嚴(yán)重創(chuàng)傷時，均應(yīng)想到休克發(fā)生可能；