水電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡

主要內(nèi)容:一、水、電解質(zhì)平衡的基本概念二、水電解質(zhì)平衡失常及其治療1.正常的水電解質(zhì)平衡

2.水平衡紊亂

3.電解質(zhì)平衡紊亂

4.體液療法三、酸堿平衡的基本概念1.酸堿平衡

2.酸堿平衡紊亂四、臨床實(shí)用酸堿平衡失調(diào)的判斷1.酸堿失衡的判斷

2.酸堿失衡綜合判斷內(nèi)容及步驟3.血?dú)夥治龊退釅A失衡判斷1目前一頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)一、水、電解質(zhì)平衡的基本概念

2目前二頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)液體總量及其分布水分約占體重的60%，男性55%-60%

女性45%-55%

嬰兒70%

細(xì)胞內(nèi)液：40%

細(xì)胞外液：20%（細(xì)胞間質(zhì)和淋巴液15%；血漿

5%）體液溶質(zhì)及其轉(zhuǎn)運(yùn)濃度單位：mmol/L;mg/dlmmol/L=mg/dl*10/分子量溶質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)：被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)易化擴(kuò)散主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)

3目前三頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)水在不同體液腔隙間轉(zhuǎn)移：凈水壓滲透壓等張溶液和等滲溶液水平衡攝入量（ml/d）排出量（ml/d）來(lái)源途徑飲水1400尿1500食物中水850糞便200氧化代謝產(chǎn)水350不感蒸發(fā)900總計(jì)2600總計(jì)26004目前四頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)二、水電解質(zhì)平衡失常及其治療

5目前五頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)體液平衡：

1、水、電解質(zhì)出入量及分布的平衡

2、體液陽(yáng)離子和陰離子的平衡

3、細(xì)胞外液與細(xì)胞內(nèi)液的滲透平衡

4、體液的酸堿平衡6目前六頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)1、正常的水電平衡

(一)、水的平衡

1、水的含量

細(xì)胞內(nèi)液40%

細(xì)胞外液20%

占體重60%血漿5%組織間隙15%7目前七頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)2、每日正常人水的出入量

水的入量(ml/24h)

水的出量(ml/24h)

食物1000

呼吸蒸發(fā)350

飲料 1200

皮膚蒸發(fā)500

代謝水 300

糞便排水150

尿排水 1500

2500

25008目前八頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)(二)、電解質(zhì)的平衡

1、鈉平衡體內(nèi)鈉總量40~44mmol

（1g左右）/kg體重

NaCl需要量4.5~9.0g

多吃多排、少吃少排、不吃不排（尿糞汗排出）

2、鉀平衡體內(nèi)鉀總量49~54mmol（2g左右）/kg體重

K＋需要量2.5g

多吃多排、少吃少排、不吃也排（尿糞汗排出）9目前九頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)(三)、水電平衡的調(diào)節(jié)

1、抗利尿激素（ADH）cAMP

遠(yuǎn)曲小管對(duì)鈉重吸收（1）丘腦下部視前區(qū)滲透壓感受器（滲透壓高）（2）左心房處容量感受器（容量低）（3）頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈弓壓力感受器（壓力低）

丘腦下部視上核ADH垂體束垂體10目前十頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)2、醛固酮血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素II

3、神經(jīng)系統(tǒng)及腎臟的調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)變酶腎上腺皮質(zhì)球狀帶醛固酮保鈉排鉀Na+/K+腎素球旁體細(xì)胞入球容量低11目前十一頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)2、水平衡紊亂（一）、總體水過(guò)多

A水腫－－體液在組織間隙積聚過(guò)多

B積水－－體液在漿膜腔積聚過(guò)多（胸、腹、心包積液）

C細(xì)胞水腫（水中毒）－－細(xì)胞內(nèi)液增多，使細(xì)胞腫脹同時(shí)細(xì)胞外液亦增多總體水過(guò)多的可靠標(biāo)志－－血漿鈉低12目前十二頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)1、癥狀與體征－－血漿鈉濃度及其降低的速率而異

水潴留使血漿Na+<120mmol/L中樞神經(jīng)癥狀水潴留使血漿Na+<110mmol/L抽搐和昏迷水潴留使血漿Na+<100mmol/L嚴(yán)重心律失常腦水腫、高顱壓反應(yīng)2、治療：①高滲鹽水或甘露醇

1ml3%NaCl可增加鈉濃度1mmol/L

如70kg病人使血漿鈉濃度從130上升至140mmol/L，大約需3%鹽水1×（140-130）×70×0.6＝420ml②嚴(yán)重時(shí)可用血液透析13目前十三頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)3、麻醉管理

①查找體水過(guò)多的原因（腎、心、肝疾患）

②低鈉所致心臟興奮性及收縮不良－－負(fù)性心力藥物應(yīng)小心

③增加對(duì)非去極化肌松藥的敏感性－－監(jiān)測(cè)肌松情況14目前十四頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)（二）總體水缺乏

脫水類(lèi)型水鹽丟失比例血漿毫滲量/升血漿鈉mmol/L

正常280-310

142（130-150）等滲性脫水水和鹽等比例丟失280-310

142（130-150）高滲性脫水失水＞失鹽＞310＞150低滲性脫水失鹽＞失水＜280＜130脫水類(lèi)型15目前十五頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)1、高滲性脫水（1）機(jī)理

血壓不低尿鈉不低醛固酮不高（2）表現(xiàn)與分度輕度：缺水量為體重的2%，口渴中度：缺水量為體重的6%，口渴＋三少一高（唾液、汗液、尿液少；尿比重高)

重度：缺水量為體重的10%，上述癥狀＋脫水熱＋腦細(xì)胞脫水＋代酸＋氮質(zhì)血癥細(xì)胞外液減少不顯外內(nèi)ADH

細(xì)胞內(nèi)液減少明顯口渴脫水熱

神經(jīng)細(xì)胞脫水

少尿16目前十六頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)（3）處理：以補(bǔ)5%葡萄糖液為主補(bǔ)液：①輕、中、重分別按體重2%、6%、10%補(bǔ)充②按體重減少量算③按血清鈉算：尿鈉正常，血中鈉總量不變正常體液量×正常血液鈉現(xiàn)在血鈉補(bǔ)液量=正常體液量－現(xiàn)在體液量現(xiàn)在體液量＝17目前十七頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)2、低滲性脫水（1）機(jī)理

（2）表現(xiàn)與分度

輕度：失鈉0.5g/kg體重；頭暈、軟弱無(wú)力、直立性暈倒、惡心、嘔吐----------------------一般癥狀g/kg體重；除上述癥狀外，有靜脈萎陷、皮膚彈性差、脈壓低------細(xì)胞間液減少重度：失鈉0.75g/kg體重，除上述癥狀外，有血壓明顯下降、脈細(xì)弱等休克癥狀---------血容量減少細(xì)胞內(nèi)液減少不顯內(nèi)外

ADH

細(xì)胞外液減少明顯組織間液血容量血壓低、靜脈萎陷少尿不顯眼窩凹陷、皮膚彈性差醛固酮尿鈉18目前十八頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)（3）處理:輕中度補(bǔ)等滲鹽水，重度補(bǔ)一定的高滲鹽水①輕中重按失鈉0.5、0.6、0.7g/kg（缺1g鈉補(bǔ)110ml生理鹽水）

②按丟失體重的公斤數(shù)（1kg補(bǔ)1000ml）③按血清鈉算補(bǔ)鈉量（毫摩爾）＝（142－測(cè)定血鈉值）×公斤體重×60%1gNaCl＝17mmolNa+19目前十九頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)3、等滲性脫水細(xì)胞內(nèi)外液均減少，兼有上述兩者癥狀與體征補(bǔ)液法－－等滲鹽水或平衡液無(wú)休克按體重5%計(jì)算有休克按體重10%計(jì)算20目前二十頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)3、電解質(zhì)平衡的紊亂（一）、鉀紊亂

1、低鉀血癥

[K＋]

<3.5mmol/L

（1）低鉀對(duì)機(jī)體的影響

a.神經(jīng)肌肉－－抑制（骨骼肌、呼吸肌、胃腸道）

[Na+]+[K+][Ca2+]+[Mg2+]+[H+]

b.心?。d奮(心率加快、心律失常)[Na+]+[Ca2+][K+]+[Mg2+]+[H+]

ECG：ST－T波低平倒置，U波出現(xiàn)，Q－T間期延長(zhǎng)神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性∝心肌應(yīng)激性∝21目前二十一頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)（2）低血鉀在臨床麻醉中的意義①使非去極化肌松藥作用明顯延長(zhǎng)②硬膜外麻醉運(yùn)動(dòng)神經(jīng)阻滯增強(qiáng)，易導(dǎo)致呼吸抑制③胃腸道麻痹，易引起返流誤吸④最大的危險(xiǎn)易引起室性心律失常⑤低鉀堿中毒使氧離曲線左移，易造成組織缺氧⑥低鉀中樞抑制，易造成蘇醒延遲c.中樞抑制d.腎臟－－低濃度尿，腎性尿崩癥e.代堿22目前二十二頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)（3）手術(shù)中促進(jìn)低鉀的因素①稀釋?zhuān)狠斠哼^(guò)多②過(guò)度通氣導(dǎo)致呼堿③麻醉藥物：γ－OH、冬眠靈、硫妥、氯胺酮、安定均可降低血鉀④腎上腺素：應(yīng)激時(shí)腎上腺素分泌增多，通過(guò)β2受體，促進(jìn)K+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)23目前二十三頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)（4）治療口服鉀1~2g

3/日

KCl（1g=13.4mmol）胃腸道刺激大枸櫞酸鉀（1g=9mmol）常用靜滴KCl：量：預(yù)防3-4g/日，治療性4-6g/日法：5%GS500ml+10%KCl10-20ml

速：<20mmol/hr（1g滴30-40分鐘）24目前二十四頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)★補(bǔ)鉀的注意事項(xiàng)：①尿量>30ml/hr②濃度<80mmol/L③速度<20mmol/hr④低鈣則應(yīng)補(bǔ)鈣⑤酸中毒血Cl－高，肝功差時(shí)常用谷氨酸鉀（500mlGS＋6.3g/支＝34mmol⑥歷時(shí)數(shù)日，勿操之過(guò)急⑦大量補(bǔ)鉀要注意勤查ECG25目前二十五頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)2、高鉀血癥[K＋]＞5.5mmol/L（1）對(duì)機(jī)體影響①神經(jīng)肌肉興奮②心肌抑制③代酸（2）高血鉀在臨床麻醉中的意義①對(duì)抗非去極化肌松藥，肌松藥量加大②最大危險(xiǎn)使心臟阻滯、心縮無(wú)力甚至停搏③增強(qiáng)布比卡因及利多卡因?qū)π呐K的毒性作用④易導(dǎo)致呼吸肌麻痹，呼吸困難26目前二十六頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)（3）術(shù)中促發(fā)高血鉀的因素術(shù)中促發(fā)高血鉀的最危險(xiǎn)的因素是用琥珀膽堿。尤其在燒傷、創(chuàng)傷、破傷風(fēng)、截癱、偏癱、多發(fā)性硬化癥、肌營(yíng)養(yǎng)不良、腦病、閉合性腦外傷、帕金森病、外周神經(jīng)損傷后機(jī)體麻痹、腎衰時(shí)使用琥珀膽鹼尤為危險(xiǎn)。27目前二十七頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)（4）治療①鈣劑：10%葡萄糖酸鈣或10%氯化鈣10~20ml②高滲堿性鈉鹽1M乳酸鈉、5%NaHCO3分別60ml和100mla.補(bǔ)充血容量－－稀釋K＋

b.糾正酸中毒

c.K＋轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)

d.Na＋對(duì)抗K＋對(duì)心肌作用③25%-50%GS100-200ml+胰島素(4g糖+1uRI）④阿托品⑤排鉀:1.若無(wú)腎功能衰竭－－鹽皮質(zhì)激素+利尿劑

2.有腎功能衰竭－－透析28目前二十八頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)（二）鎂紊亂

1、低鎂血癥：[Mg2+]

＜0.8mmol/L⑴低鎂在臨床麻醉中的意義①低鎂使神經(jīng)肌肉和中樞神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)激性增高，局部麻醉藥易中毒、驚厥②易引起心動(dòng)過(guò)速、室性早搏、室速（低鎂常伴低鉀）低鎂－－心肌梗塞相似的ECG

低鉀－－ST下移，P波低平，U波

③促發(fā)腎上腺素類(lèi)藥物引起的心律失常

⑵處理①M(fèi)gSO41.0~2.5g+GS20~40mliv②MgSO42.5g+GS500mlivgt29目前二十九頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)2、高鎂血癥高鎂血癥在臨床麻醉中的意義①神經(jīng)肌肉應(yīng)激性降低②中樞抑制③心血管功能低下④與麻醉藥及肌松藥有協(xié)同，應(yīng)減少麻醉藥及肌松藥的用量30目前三十頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)3、鎂劑在臨床麻醉中的應(yīng)用①產(chǎn)科作用：控制妊高癥②嗜鉻細(xì)胞瘤：對(duì)抗兒茶酚胺引起的心律失常③心血管手術(shù)麻醉：心肌缺血再灌注損害有保護(hù)作用頑固性室速和房速有效④心肌梗塞、破傷風(fēng)患者用MgSO4防止心律失常⑤休克病人應(yīng)用MgSO4、ATP31目前三十一頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)（三）鈣平衡紊亂正常2.1~2.5mmol/L

1、低鈣一般發(fā)生在大量快速輸液過(guò)程中，主要危害減弱心肌傳導(dǎo)及收縮性，可緩慢靜注葡萄糖酸鈣糾正。

2、高血鈣

＞4.2mmol/L危險(xiǎn)致命高血鈣常見(jiàn)于甲旁亢、骨軟化癥、代謝性骨瘤、腎疾患、妊娠哺乳婦女，主要危害肌肉應(yīng)激性減低、心動(dòng)過(guò)緩與不齊，用擴(kuò)容利尿及腎上腺皮質(zhì)激素對(duì)抗。32目前三十二頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)（四）鈉平衡紊亂

1、低血鈉①低血鈉主要危害為中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制甚至發(fā)生腦水腫②低鈉必然會(huì)引起水排出過(guò)多及進(jìn)入細(xì)胞水引起低血容量性休克③低鈉引起心臟抑制，處理中應(yīng)用平衡液或高滲鹽水

2、高血鈉①高血鈉常見(jiàn)于腎病綜合癥、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦瘤、繼發(fā)性醛固酮增多癥等情況②血鈉增高引起細(xì)胞外液增加，導(dǎo)致高血壓、浮腫、肺水腫、麻醉中應(yīng)特別注意插管應(yīng)激③血管擴(kuò)張藥、禁鹽、利尿33目前三十三頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)低鈉血癥概述:血鈉正常值為142mmol／L（135－145mmol／L）血鈉低于135mmol/L,即為低鈉血癥.尿鈉(指測(cè)定24h尿液中的鈉離子濃度)量：正常成人70～90mmol/24h,約合氯化鈉4.1～5.3g.如果尿Na+＜34.19mmol/L或缺失,示體內(nèi)缺Na+.低鈉血癥是臨床上常見(jiàn)的電解質(zhì)紊亂,鈉與水二者是緊密聯(lián)系相互依賴(lài)的,血鈉濃度降低,一般情況下血漿的滲透壓也降低,故低鈉血癥又稱(chēng)低鈉性低滲綜合征.應(yīng)明確測(cè)定的血漿鈉濃度并不能說(shuō)明體內(nèi)銷(xiāo)的總量和鈉在體內(nèi)的分布情況,測(cè)定的血漿鈉濃度降低并非就能肯定體內(nèi)缺鈉.如稀釋性低鈉血癥,其體內(nèi)鈉的總量并不減少,有時(shí)甚至增多,但由于在其總體液中水的增加比鈉的增加更為明顯,因而其血漿鈉濃度降低.34目前三十四頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)低鈉血癥病因1.病因分類(lèi)分類(lèi)的方法很多,不考慮細(xì)胞外液容量的變化從低鈉血癥出發(fā),較完整的病因分類(lèi)為：（一）失鈉性低鈉血癥失鈉伴有失水,但通過(guò)水分的攝入或機(jī)體的代償使失鹽大于失水,因此失鈉性低鈉血癥屬于低滲性,包括低滲性脫水即低鈉血癥伴有細(xì)胞外液容量減少.常見(jiàn)于嘔吐,腹瀉胃腸引流使胃腸道消化液大量丟失,大量出汗,嚴(yán)重?zé)齻罅繚B液,抽放胸水,腹水腎功能障礙,腎上腺皮質(zhì)功能減退ADH分泌異常綜合征,糖尿病酸中毒,利尿劑的大量應(yīng)用等.35目前三十五頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)

（二）稀釋性低鈉血癥指體內(nèi)水分潴留過(guò)多,總體水量過(guò)多,體內(nèi)鈉的總量不變或稍有增加,由于血液稀釋而表現(xiàn)低鈉血癥

此亦屬低滲性.常見(jiàn)于精神性煩渴,患者大量飲水,腎臟來(lái)不及或不能全部排出；部的疾病﹑惡性腫瘤﹑肺部的病變以及手術(shù)﹑創(chuàng)傷等應(yīng)激刺激使ADH分泌異常增多；以及甲狀腺功能減退等.稀釋性低鈉血癥患者血容量可略有增加,所以尿鈉多不降低,常＞20mmol/L血漿滲透壓可由正常的285mmol/L降至240mmol／L左右,血清鈉常在130~140mmol/L或更低.36目前三十六頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)（三）低血鈉性鈉總量增高此原發(fā)因素是鈉潴留,而水潴留＞鈉潴留,并導(dǎo)致血鈉降低,又稱(chēng)膨脹性低鈉血癥.常見(jiàn)于充血性心力衰竭肝硬化失償期,腎病綜合征和急性﹑慢性腎衰竭.此種低鈉血癥多為漸進(jìn)性,?？稍谝欢ǖ牡蜐B狀態(tài)下維持新的平衡.患者常合并低血鉀,低蛋白血癥,尿量不多,尿鈉常＜20mmol/L,尿鉀高,尿相對(duì)密度高.37目前三十七頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)（四）無(wú)癥狀性低鈉血癥主要見(jiàn)于慢性消耗性疾病如重度肺結(jié)核.晚期腫瘤﹑惡病質(zhì)﹑營(yíng)養(yǎng)不良等,此機(jī)理不太清楚,故有入稱(chēng)其為特發(fā)性低鈉血癥.無(wú)癥狀性低鈉血癥的命名欠妥,因?yàn)楹芏嗟外c血癥的早期或進(jìn)展緩慢的病例,亦無(wú)癥狀表現(xiàn).38目前三十八頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)（五）假性低鈉血癥高脂血癥﹑高蛋白血癥以致血液中有大量高滲透性物質(zhì)如高血糖﹑甘露醇存在時(shí).使血鈉濃度降低,此稱(chēng)假性低鈉血癥.一般情況下血清總脂達(dá)60g／L或血清總蛋白達(dá)140g／L時(shí),血鈉濃度下降約5％.（六）腦性鹽耗損綜合征由下視丘或腦干損傷引起,導(dǎo)致腎臟的神經(jīng)調(diào)節(jié)發(fā)生障礙,遠(yuǎn)端腎小管出現(xiàn)滲透性利尿,排出的尿中鈉﹑氯﹑鉀含量增高,而血液中降低.

39目前三十九頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)臨床上出現(xiàn)的低鈉血癥,其原因有時(shí)是單一的但常是復(fù)合性的,在分析低鈉血癥的病因和發(fā)病機(jī)理時(shí),需作全面了解和考慮.

缺鈉性低鈉血癥和稀釋住低鈉血癥的治療參閱“低滲性失水”﹑“水過(guò)多和水中毒”.消耗性低鈉血癥主要是治療原發(fā)病.40目前四十頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)2.機(jī)理

體液的丟失往往是水分伴有一定的溶質(zhì)（電解質(zhì)）一起丟失,如腹瀉可致大量消化液丟失,消化液基本上是等滲的,等滲液丟失雖然不會(huì)直接造成低滲性或低鈉血癥,但血容量降低后可引起口渴,飲入或輸注低滲液體后,就會(huì)產(chǎn)生低滲或低鈉血癥.首先引起的是細(xì)胞外液低滲,低滲時(shí)機(jī)體的主要反應(yīng)是水利尿,以排出過(guò)多的水分,水的排出主要是通過(guò)腎臟來(lái)完成,其機(jī)制為：①視上核滲透壓感受器接受刺激,使垂體后葉的ADH釋放減少.②有足夠的液體經(jīng)腎小球?yàn)V出并到達(dá)腎小管的稀釋段,即髓拌的升支和遠(yuǎn)曲小管.③腎小管稀釋段的功能正常通過(guò)醛固酮的作用保證對(duì)鈉的重吸收,由于ADH減少遠(yuǎn)端腎小管上皮細(xì)胞對(duì)水的通透性降低,使水分的回吸收減少.結(jié)果保證了大量水分的排出.腎臟的排水能力每天可達(dá)15－20L.腎臟對(duì)水﹑鈉的調(diào)節(jié)至關(guān)重,如果任何原因造成尿稀釋障礙,如ADH釋放異常增多,腎小球?yàn)V過(guò)減少,腎稀釋功能發(fā)生障礙,將造成水在體內(nèi)儲(chǔ)留.另一方面,低滲還必將導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)液與細(xì)胞外液之間液體的交換,并維持新的平衡.由于腎臟對(duì)水﹑鹽代謝的調(diào)節(jié)和動(dòng)員需要一定的時(shí)間,因此,細(xì)胞外液嚴(yán)重低滲或水儲(chǔ)留的速度過(guò)快,將造成細(xì)胞外液的水分大量轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi),發(fā)生細(xì)胞內(nèi)水腫（水中毒）.41目前四十一頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)3.臨床表現(xiàn)1、細(xì)胞內(nèi)水腫：是各種病因的低鈉血癥的共同特征。以腦細(xì)胞水腫癥狀最突出，表現(xiàn)如精神萎靡、嗜睡、面色蒼白、體溫低下，重者昏迷，驚厥。引起腦疝時(shí)可致瞳孔大小不等、呼吸節(jié)律不整等。胃腸癥狀有厭食、惡心及嘔吐，口粘膜常濕潤(rùn)。病情嚴(yán)重時(shí)尚可引起無(wú)尿，這與腎細(xì)胞水腫及腎循環(huán)不良有關(guān)，此時(shí)機(jī)體更不能自行糾正低鈉。2、細(xì)胞外液容量改變：低滲性脫水時(shí)，細(xì)胞外液水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞外液脫水程度更加重，故病人循環(huán)不良（四肢涼、脈細(xì)弱、尿少）及細(xì)胞間液脫水表現(xiàn)（皮膚彈性，眼窩、前囟凹陷等）十分突出。低鈉伴細(xì)胞外液容量過(guò)多時(shí)，可表現(xiàn)水腫。水中毒嚴(yán)重者可引起肺水腫。3、神經(jīng)肌肉應(yīng)激性低下，Na有保持神經(jīng)、肌肉應(yīng)激性的生理功能，故低鈉血癥可致肌張力低下，腱反射消失，心音低鈍及腸麻痹腹脹，癥狀類(lèi)似低鉀血癥。42目前四十二頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)4.治療方案

輕度,無(wú)癥狀低鈉血癥(即血漿Na＞120mEq/L)的處理是明確的,特別是如原發(fā)病因可以發(fā)現(xiàn)和排除.因此,噻嗪類(lèi)誘導(dǎo)的低鈉血癥病人,停用利尿劑,補(bǔ)充鈉和/或鉀的缺乏足以.同樣,如果輕度低鈉血癥是由于對(duì)腎臟排水障礙病人不適當(dāng)?shù)哪c道外補(bǔ)充水分,只要停止低張液體治療即可;

出現(xiàn)低鈉,高鉀血癥和低血壓應(yīng)該提示腎上腺功能不足,可能需要糖皮質(zhì)激素(氫化可的松100~200mg放入5%葡萄糖和0.9%鹽水1L中滴注4小時(shí),目的是治療急性腎上腺功能不足).當(dāng)腎上腺功能正常,但低鈉血癥伴有ECF容量丟失和低血壓,給予0.9%鹽水通常可矯正低鈉血癥和低血壓.如原發(fā)疾病好轉(zhuǎn)緩慢或低血鈉顯著(即血漿Na＜120mEq/L),限制水?dāng)z入＜500~1000ml/24h甚為有效.

43目前四十三頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)由于腎潴鈉(心衰,肝硬化或腎病綜合征)ECF容量擴(kuò)張伴隨稀釋性低鈉血癥的大部分病人很少有低鈉血癥引起的癥狀.這種情況下限制水結(jié)合原發(fā)疾病治療常常成功,開(kāi)普通(ACE抑制劑)結(jié)合袢利尿劑可以矯正心衰病人頑固性低鈉血癥.給予開(kāi)普通和其他ACE抑制劑對(duì)腎素-血管緊張素-醛固酮活性增加為特征的其他ECF容量增加可以同樣有效,尤其是腎病綜合征.如SIADH存在,嚴(yán)格限制維持水量25%~50%是需要的.持久的矯正依賴(lài)于原發(fā)疾病的成功治療.

44目前四十四頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)

當(dāng)有嚴(yán)重水中毒癥狀(癲癇)或低鈉血癥嚴(yán)重(血漿Na＜115mEq/L),有效滲透壓＜230mOsm/kg,對(duì)低鈉血癥治療有諸多爭(zhēng)論.爭(zhēng)論主要是針對(duì)低鈉血癥矯正的程度和速度.當(dāng)?shù)外c血癥嚴(yán)重但無(wú)癥狀,嚴(yán)格限制水?dāng)z入通常安全,有效,雖然有些專(zhuān)家主張用高滲鹽水.高滲(3%)鹽水(含513mEqNa/L)給予治療嚴(yán)重,癥狀性低鈉血癥(癲癇大發(fā)作).因?yàn)榭赡艽侔l(fā)神經(jīng)后遺癥(尤其中心性橋腦髓鞘破壞病變),對(duì)于這種低鈉血癥,高滲鹽水應(yīng)非常當(dāng)心使用.專(zhuān)家們認(rèn)為,過(guò)度矯正低鈉血癥有危險(xiǎn)；高鈉血癥,甚至正常鈉血癥應(yīng)該避免.

45目前四十五頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)

許多專(zhuān)家推薦血漿鈉提高不快于1mEq/h,絕對(duì)升高不＞10mEq/24h.合理治療方案如下：高滲(3%)鹽水250ml應(yīng)緩慢靜脈滴注,然后在10小時(shí)后測(cè)血清鈉,如測(cè)定值仍然太低,可再予相同劑量,維持血清鈉升高＜10mEq/24h.

同時(shí)有ECF容量擴(kuò)張病人(包括SIADH),給予袢利尿劑如速尿,結(jié)合應(yīng)用等滲鹽水加氯化鉀補(bǔ)充利尿劑誘導(dǎo)的鉀丟失.在高血容量低鈉血癥對(duì)利尿劑無(wú)反應(yīng),為了控制ECF容量,間歇性或連續(xù)血透可能是必要的,而低鈉血癥用靜脈高滲鹽水矯正.

繼過(guò)快矯正低鈉血癥后最重要的神經(jīng)后遺癥是中心性橋腦髓鞘破壞(中心基底橋腦脫髓鞘病變).脫髓鞘同樣可影響中樞其他部分.四肢麻痹和下面部和舌無(wú)力可在數(shù)天至數(shù)周內(nèi)出現(xiàn).病損可向背累及感覺(jué)通道,使病人有緊閉綜合(alocked-insyndrome)(醒和感知狀態(tài),因?yàn)椴∪巳磉\(yùn)動(dòng)麻痹,不能進(jìn)行交流,除非暗示性眼球運(yùn)動(dòng)).損傷常常是永久性,全身并發(fā)癥可以出現(xiàn).假如鈉替代太快(如大容量正常鹽水給灼傷病人),用低張液誘導(dǎo)低鈉血癥有時(shí)可緩解中心性橋腦髓鞘破壞的發(fā)展46目前四十六頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)4、體液療法重點(diǎn)：1.缺水量的判斷

2.補(bǔ)液的原則（一）體液療法的總原則

1.從三個(gè)方面估計(jì)體液的損失量（1）病人入院前的累積損失量（2）每日繼續(xù)損失量（3）每日生理需要量47目前四十七頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)2.分二個(gè)階段執(zhí)行輸液計(jì)劃搶救階段（8~12小時(shí)):

補(bǔ)累積損失量為主維持階段（后12~16小時(shí)):

補(bǔ)繼續(xù)損失量及生理需要量為主3.首先滿足有效循環(huán)容量，其次糾正并維持功能性細(xì)胞外液4.要建立體液療法的監(jiān)測(cè)48目前四十八頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)（二）體液療法的實(shí)施

1.累積損失量的補(bǔ)充（1）定脫水的性質(zhì)（2）定脫水的程度（3）定補(bǔ)液種類(lèi)與速度

2.繼續(xù)損失量與生理需要量的補(bǔ)充（1）補(bǔ)充繼續(xù)損失量①原有病理性損失未能立刻停止，如嘔吐、腹瀉、滲出等②新的病理性丟失，如胃腸道、腹腔或胸腔引流等一般入院后即應(yīng)記出入量常在補(bǔ)給累積損失量后6小時(shí)開(kāi)始補(bǔ)給根據(jù)丟失液體的成分選擇不同的液體補(bǔ)給49目前四十九頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)（2）正常需要量的補(bǔ)充

不顯性失水800ml

尿量1500ml

去除內(nèi)生水300mlNaCl75mmolKCl40mmol

葡萄糖150g

10%GS1500ml生理鹽水(0.9%NaCl)500ml10%KCl30ml2030ml300Cal/L，Na+38，K+20，Cl－58mmol/L50目前五十頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)小結(jié)：1.病人入院24小時(shí)的補(bǔ)液計(jì)劃①累積損失量的1/2~2/3（8~12h內(nèi)輸入）②繼續(xù)損失量（6h開(kāi)始補(bǔ)給）③正常需要量（6~8h后開(kāi)始補(bǔ)給）

10%GS1500ml

生理鹽水

500ml

10%KCl30ml

2.入院后第2個(gè)24h補(bǔ)液計(jì)劃①累積損失量的1/3-1/4（液體種類(lèi)同第一日）②繼續(xù)損失量（按第一日出量記錄調(diào)整）③正常需要量（按尿量記錄調(diào)整）根據(jù)丟失液體的性質(zhì)而異2030ml24h內(nèi)均勻輸入51目前五十一頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)（三）體液療法的臨床監(jiān)測(cè)

根據(jù)監(jiān)測(cè)的結(jié)果不斷調(diào)整輸液方案

a.判斷累積損失量難免不夠準(zhǔn)確

b.病情是不斷變化的

c.液體療法與心、腎、肺、的功能密切相關(guān)

1.體重：短期內(nèi)體重的增減反映液體量的增減

2.出入量記錄

①尿量、各種引流量（胃腸減壓，膽道引流）②嘔吐與腹瀉③創(chuàng)口滲出或引流量（敷料稱(chēng)量）④呼吸與出汗-----干燥10ml/kg微汗11-17ml/kg

深快適當(dāng)增加中汗17~35ml/kg大汗＞35ml/kg

52目前五十二頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)3.尿檢驗(yàn)：尿量、尿比重、尿pH、尿Cl－4.血液檢驗(yàn)①電解質(zhì)Na+、K+、Cl－、

Ca2+

、Mg2+

、AG－②酸堿度HCO3－、BE、SB、

AB、PaCO2及pH等③血球比積Hct53目前五十三頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)5.血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)中心靜脈壓（CVP）、動(dòng)脈壓改變與輸液的關(guān)系CVP動(dòng)脈壓臨床判斷可采取的措施

低低血容量不足快速補(bǔ)液低正常血容量輕度不足適當(dāng)補(bǔ)液高低心功能不全限制入量及速度、強(qiáng)心藥或擴(kuò)血管藥高正常外周血管阻力增加限制入量與速度、用擴(kuò)血管藥正常低心功能不全限制入量與速度、強(qiáng)心藥、考慮應(yīng)用縮血管藥物肺循環(huán)阻力增加外周循環(huán)阻力下降54目前五十四頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)6.血管外肺水測(cè)定（EVLW）

EVLW輸液量減慢方法欠準(zhǔn)確55目前五十五頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)三.酸堿平衡的基本概念56目前五十六頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)1、酸堿平衡基本概念酸：能夠提供H+的物質(zhì)堿：能夠接受H+的物質(zhì)正常pH值為7.35-7.45,pH=7.40時(shí)H+濃度為40nmol/LHenderson-Hasselbalch方程：pH=-logKa+log(A-/HA)H+的調(diào)解：細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞外的緩沖物質(zhì)

（酸堿平衡）肺換氣調(diào)節(jié)血中CO2的水平改變尿液中H+排泄量→血中碳酸氫鹽57目前五十七頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)酸堿平衡的調(diào)節(jié)：有三種形式1．緩沖：將強(qiáng)酸變?nèi)跛?。?qiáng)堿變?nèi)鯗p

2．代償：當(dāng)HCO3-/H2CO3一個(gè)值發(fā)生變化，另個(gè)繼發(fā)性改變，保持其比值=20/1（pH=7.4）

3．糾正：指一個(gè)分量發(fā)生變化，由相應(yīng)器官來(lái)調(diào)節(jié)。肺調(diào)節(jié)PCO2，腎調(diào)節(jié)HCO3-58目前五十八頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制

體內(nèi)酸堿的絕對(duì)量時(shí)時(shí)刻刻都在變動(dòng)，人體通過(guò)化學(xué)緩沖、肺代償、腎代償、離子交換四種基本形式，將PH值維持在一個(gè)狹窄的生理范圍內(nèi)。1、緩沖系統(tǒng)緩沖是指可以減少某一系統(tǒng)酸堿度變化的作用，其代償作用微弱。人體中主要有以下幾種緩沖對(duì)：碳酸氫鹽系統(tǒng)、磷酸鹽系統(tǒng)、血漿蛋白系統(tǒng)、血紅蛋白系統(tǒng)。59目前五十九頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)2、肺代償

CO2是代謝的最終產(chǎn)物，是酸的主要來(lái)源，由肺臟排出。機(jī)體通過(guò)調(diào)節(jié)CO2的排出量，從而維持酸堿平衡。這一關(guān)系也可用PaCO2=0.836×VCO2/VA來(lái)表示。此作用機(jī)制也有限。3、腎代償體內(nèi)的固定酸及堿性物質(zhì)必須經(jīng)腎臟排出。主要有以下四種形式：60目前六十頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)

（1）NaHCO3的再吸收（見(jiàn)下圖）

腎小管近曲小管細(xì)胞細(xì)胞外液

（腎小球?yàn)V過(guò)液）WNaHCO3Na+NaHCO3Na+HCO3-H+WH+HCO3-H2CO3H2CO3CO2H2OCACO2H2O61目前六十一頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)（2）腎小管內(nèi)緩沖鹽的酸化：原尿遠(yuǎn)曲小管細(xì)胞細(xì)胞外液Na2HPO4NaHPO4-NaH2PO4-Na+H+WNa+NaHCO3wH+HCO3-H2CO3CAH2OCO262目前六十二頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)（3）氨的分泌與銨鹽的生成（Na+NH4+交換）：原尿遠(yuǎn)曲小管細(xì)胞細(xì)胞外液NaClNa+Cl-wwH2CO3Na+NaHCO3H+H+HCO3-CACO2H2ONH3谷氨酰胺氨基酸NH4ClNH363目前六十三頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)（4）鉀的排泄與K+--Na+交換：當(dāng)腎小管濾液的H+濃度增高時(shí)，H+的排泌受到抑制，此時(shí)鉀的分泌增加，并主動(dòng)承擔(dān)與Na+的交換。腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的作用強(qiáng)大，但需要（3~5）天才能達(dá)到最大代償能力。64目前六十四頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)4、離子交換2Na+1H+3K+3K+2Na+1H+血液中[H+]升高時(shí)血液中[H+]降低時(shí)65目前六十五頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)Henderson-Hasselbalch公式PH=pk+log[HCO3-]/α

PCO2pk：是指溶液中溶質(zhì)的解離常數(shù)（k）的負(fù)對(duì)數(shù)。pk=6.1α：是CO2的溶解系數(shù)0.03mmol/L。

αPaCO2=0.03×40=1.2mmol/LHCO3-：正常是24mmol/LPH=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1=7.4066目前六十六頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)Henderson-Hasselbalch公式1.只要維持[HCO3-]/αPaCO2為20/1,PH可維持正常。2.HCO3-取決于機(jī)體代謝狀態(tài)，稱(chēng)為代謝分量，由腎調(diào)節(jié)。PaCO2取決于機(jī)體呼吸狀態(tài)，稱(chēng)為呼吸分量，由肺調(diào)節(jié)。故又稱(chēng)為肺-腎相關(guān)或代謝分量-呼吸分量相關(guān)方程式。3.現(xiàn)代血?dú)夥治隹商峁┖芏鄥?shù)，但實(shí)際上直接測(cè)得的參數(shù)僅為PH與PCO2兩項(xiàng)，其余均由該公式推算而得。67目前六十七頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)2.酸堿平衡的紊亂酸堿平衡紊亂分類(lèi)：呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒代謝性酸中毒、代謝性堿中毒混合性酸堿平衡紊亂診斷指標(biāo)：血pH值（pHNR）、PCO2（15-60）

HCO3-（10-40，SB，AB）

緩沖堿BB和堿剩余BE

二氧化碳結(jié)合力CO2CP、電解質(zhì)

陰離子間隙（AG）68目前六十八頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)各類(lèi)酸堿失衡的代償調(diào)節(jié).代謝性酸中毒：

[HCO3-]20[HCO3-]↑20

αPCO21αPCO2↓1

代償?shù)慕Y(jié)果HCO3-、αPCO2均低。.代謝性堿中毒：

[HCO3-]20[HCO3-]↓20

αPCO21αPCO2↑1

代償?shù)慕Y(jié)果HCO3-、αPCO2均高。

<=>=69目前六十九頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)各類(lèi)酸堿失衡的代償調(diào)節(jié).呼吸性酸中毒:

[HCO3-]20[HCO3-]↑20

αPCO2

1αPCO2↓1

代償?shù)慕Y(jié)果HCO3-、αPCO2均高。.呼吸性堿中毒:

[HCO3-]20[HCO3-]↓20

αPCO2

1αPCO2↑1

代償?shù)慕Y(jié)果HCO3-、αPCO2均低。<=>=70目前七十頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)酸堿失常的命名.酸血癥（Acidemia）和堿血癥（Alkalmia）pH.酸中毒（Acidosis）和堿中毒（Alkalosis）.高堿血癥（Hyperbasemia）和低堿血癥(Hypobasemia）

HCO3-.高CO2血癥（Hypercapnia）和低CO2血癥（Hypocapnia）

CO271目前七十一頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)四.臨床實(shí)用酸堿平衡失調(diào)的判斷72目前七十二頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)1.酸堿失衡的判斷73目前七十三頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)酸堿指標(biāo)的測(cè)定值.酸堿度(PH):

血液中［H+］濃度的負(fù)對(duì)數(shù),正常值。＞7.45為堿血癥;＜7.35為酸血癥。.PH非呼(PHNR):

血標(biāo)本用40mmHg的CO2平衡后的PH。正常

無(wú)呼吸影響，只代表代謝性酸堿失衡。74目前七十四頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)酸堿指標(biāo)的測(cè)定值3.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)：

指血漿在標(biāo)準(zhǔn)條件下(38℃，PaCO240mmHg，血紅蛋白完全氧合)所測(cè)得的碳酸氫根HCO3-值，正常22-27(24)mmol/L。反映體內(nèi)HCO3-儲(chǔ)量多少，是代謝性酸堿失衡的定量指標(biāo)。4.實(shí)際碳酸氫鹽(AB)：血漿中實(shí)測(cè)HCO3-含量，即血?dú)鈭?bào)告中HCO3-。正常22-27(24)mmol/L，受代謝與呼吸雙重影響。AB＝SB正常；AB＝SB兩者均高，失代償代鹼；AB＞SB呼酸；AB＝SB兩者均低，失代償代酸；AB＜SB呼鹼。75目前七十五頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)酸堿指標(biāo)的測(cè)定值5.緩沖鹼(BB)：

指體內(nèi)緩沖的總鹼量，包括開(kāi)放性緩沖陰離子(HCO3-)及非開(kāi)放性緩沖陰離子(血漿蛋白，血紅蛋白、磷酸鹽等)。正常45-54mmol/L，平均50mol/L

呼吸性酸堿失衡時(shí)，開(kāi)放性陰離子增減與非開(kāi)放性緩沖陰離子增減方向相反，量相等，故BB不變，即呼吸對(duì)之無(wú)影響。76目前七十六頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)酸堿指標(biāo)的測(cè)定值6.剩余堿(BE)：

溫度37-38℃，CO2分壓為40mmHg的標(biāo)準(zhǔn)條件下，滴定血標(biāo)本，使PH恢復(fù)正常(7.40)所需堿或酸的量，需酸為正值，需堿為負(fù)值。正常值為±3(0)mmol/L。全血BE(BEb)受Hb影響，需用實(shí)測(cè)Hb校正。細(xì)胞外液BE(BEecf,SBE)相對(duì)比較穩(wěn)定，SBE為Hb5-6%時(shí)BE的校正值。77目前七十七頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)酸堿指標(biāo)的測(cè)定值7.二氧化碳結(jié)合力(CO2CP):

靜脈血，于室溫分離出血漿，用正常人肺泡氣(CO2分壓40mmHg)平衡后測(cè)得血漿CO2含量。正常為50-70Vol%5(58%)，23-31mmol/L(27mmol/L)表示來(lái)自碳酸氫鹽及碳酸的CO2量。

總之，上述指標(biāo)中，SB、BB、BE之值僅受代謝因素的影響，PaCO2，AB-SB僅受呼吸因素的影響，而PH、AB、CO2CP受呼吸代謝雙重因素的影響。78目前七十八頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)2.酸堿失衡綜合判斷內(nèi)容及步驟79目前七十九頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)酸堿失衡綜合判斷內(nèi)容及步驟酸堿失衡是一個(gè)較為復(fù)雜的問(wèn)題，血?dú)夥治鰧?duì)酸堿失衡的判斷無(wú)疑是重要的，然而單靠一張血?dú)鈭?bào)告單上的酸堿指標(biāo)測(cè)定值，是難免發(fā)生判斷錯(cuò)誤的，為了提高可靠性，結(jié)合有關(guān)資料綜合判斷是必要的。Ⅰ根據(jù)病史推斷酸堿失衡Ⅱ根據(jù)體征推斷酸堿失衡Ⅲ根據(jù)化驗(yàn)檢查推斷酸堿失衡80目前八十頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)根據(jù)化驗(yàn)檢查推斷酸堿失衡A.分析常規(guī)檢驗(yàn)資料(如血尿素氮、肌酐、血糖血酮體等生化檢查及尿酸堿度測(cè)定等)B.分析血電解質(zhì)檢查的資料：（1）HCO3-(或CO2CP)

如↑，考慮代堿或代償性呼酸如↓，考慮代酸或代償性呼鹼（2）K+

如↑，考慮酸血癥如↓，考慮鹼血癥（3）Cl-

如↑，考慮高血氯性代酸或代償性呼鹼

如↓，考慮代鹼或代償性呼酸81目前八十一頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)根據(jù)酸堿測(cè)定值判斷酸堿失衡首先核實(shí)血?dú)鈭?bào)告單上的酸堿數(shù)據(jù)是否有誤：如果報(bào)告單上PH、PaCO2、HCO3-數(shù)據(jù)無(wú)誤，則它們符合下面經(jīng)Kassirer等修改的Henderson-Hesselbalch公式，否則其中至少有一項(xiàng)是錯(cuò)誤的，其中HCO3-是易錯(cuò)。

PH與［H+］對(duì)照表：

PH6.86.97.07.17.27.37.47.57.67.7

［H+］15812610079635040322520

82目前八十二頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)Siggaard-Andersen直線圖83目前八十三頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)判斷酸堿失衡的原發(fā)因素

因機(jī)體對(duì)酸堿失衡的代償性變化總是跟不上原發(fā)性變化，故原發(fā)性指標(biāo)的實(shí)測(cè)值偏離正常值較繼發(fā)因素(或稱(chēng)代償因素)為遠(yuǎn)。

PaCO2×0.6=HCO3-(PH=7.4時(shí)成立)a.PaCO2↑、HCO3-↑上述較大的一側(cè)為原發(fā)指標(biāo)b.PaCO2↓、HCO3-↓上述較小的一側(cè)為原發(fā)指標(biāo)c.如PaCO2↑HCO3-↓呼酸+代酸

PaCO2↓HCO3-↑呼堿+代堿84目前八十四頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)判斷是代償還是合并(一)應(yīng)用酸堿失衡代償預(yù)計(jì)公式判斷：失衡類(lèi)型代償預(yù)計(jì)值公式代償時(shí)間代償限值代酸

PaCO2=40-(24-HCO3-)×1.2±212-24hr10mmHg代鹼

PaCO2=40+(HCO3--24)×0.9±512-24hr55mmHg

急性HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.07±1.25幾分鐘30mmol/L

慢性HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.4±33-5天45mmol/L

急性HCO3-=24-(40-PaCO2)×０.2±2.5幾分鐘18mmol/L

慢性HCO3-=24-(40-PaCO2)×0.5±2.52-5天12-15mmol/L呼酸呼堿85目前八十五頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)判斷是代償還是合并(二)

a.如實(shí)測(cè)值恰在相關(guān)失衡的代償預(yù)計(jì)值范圍內(nèi)，則為代償性單純型失衡。

b.呼酸時(shí)HCO3-的實(shí)測(cè)值或代鹼時(shí)PaCO2的實(shí)測(cè)值高于預(yù)計(jì)代償值的高值，則為呼酸合并代鹼。

c.呼鹼時(shí)HCO3-的實(shí)測(cè)值或代酸時(shí)PaCO2的實(shí)測(cè)值低于預(yù)計(jì)代償值的低值，則為呼鹼合并代酸。

d.呼酸時(shí)HCO3-與代鹼時(shí)PaCO2高于代償限值，肯定為兩者合并。(代償有限度的)e.呼堿時(shí)HCO3-與代酸時(shí)PaCO2低于代償限值，肯定為兩者合并。86目前八十六頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)呼吸性酸堿失衡急慢性的判斷急性：PH=PH(正常)-(PaCO2A-PaCO2B)×0.008(A)慢性：PH=PH(正常)-(PaCO2A-PaCO2B)×0.003(B)*PH(正常)=7.4PaCO2A實(shí)測(cè)值，PaCO2B為正常值40mmHga.代入A式，實(shí)測(cè)PH與預(yù)計(jì)PH相等，為急性呼酸b.代入B式，實(shí)測(cè)PH與預(yù)計(jì)PH相等，為慢性呼酸c.分別代入A、B式，實(shí)測(cè)PH在A.B式預(yù)計(jì)值之間，則為急性向慢性轉(zhuǎn)變。87目前八十七頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)代償帶圖判斷法腎代償肺圖：橫坐標(biāo)為PaCO2，縱座標(biāo)為HCO3-、BE肺代償腎圖：橫坐標(biāo)為HCO3-、BE，縱坐標(biāo)為PaCO2混合代償圖：腎代肺，肺代腎畫(huà)于一圖。所謂代償帶的95%可信限，就是說(shuō)某一種單純失衡的正常代償值范圖，其95%都已包括在相應(yīng)的代償帶的寬度內(nèi)了。88目前八十八頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)肺代償腎圖89目前八十九頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)肺代償腎圖90目前九十頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)腎代償肺圖91目前九十一頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)腎代償肺圖92目前九十二頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)綜合酸堿圖93目前九十三頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)例一:

pH=7.23;PaCO2=16.1;[HCO3-]=7.2(1)[H+]=24×PaCO2=24×16.1=53.67[HCO3-]7.2pH=7.2時(shí)[H+]=50;pH=7.3時(shí)[H+]=63;故[H+]=53.67，pH在之間。(2)PaCO2×0.6=16.1×0.6=9.66[HCO3-]=7.2

故PaCO2×0.6＞[HCO3-]↓PaCO2↓

[HCO3-]↓[HCO3-]更低，代酸為原發(fā)。94目前九十四頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)(3)

PaCO2=40-(24-[HCO3-])×1.2±2=40-(24-7.2)×1.2±2=17.84～21.84

實(shí)際測(cè)定PaCO2為16.1低于代償預(yù)計(jì)值低值,

故診斷為代酸合并呼堿。95目前九十五頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)例二：pH=7.41;PaCO2=49;[HCO3-]=30(1)[H+]=24×PaCO2=24×49=39.2[HCO3-]30pH=7.4時(shí)[H+]=40;pH=7.5時(shí)[H+]=32;故[H+]=39.2時(shí)，pH在之間。(2)PaCO2×0.6=49×0.6=29.4[HCO3-]=30

故PaCO2↑

×0.6＜[HCO3-]

代堿為原發(fā)。96目前九十六頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)(3)

PaCO2=40-([HCO3-]-24)×0.9±5=40-(30-24)×0.9±5=40.4～50.4

實(shí)際測(cè)定PaCO2為49mmHg正好在此預(yù)計(jì)值范圍之內(nèi),故診斷為代堿代償性高CO2血癥。97目前九十七頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)3.血?dú)夥治?/p>

和酸堿失衡判斷98目前九十八頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)co2o2co2co2O2+HbHbO2o2o2o2co2co2Hb+HbcO外呼吸內(nèi)呼吸氣道肺泡血管細(xì)胞呼吸過(guò)程示意圖99目前九十九頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)CO2運(yùn)輸

組織CO2彌散CO2彌散血漿CO2CO2紅細(xì)胞(以溶解的CO2進(jìn)行運(yùn)輸)血紅蛋白緩沖的結(jié)果是以HCO3-的形式運(yùn)輸CO2H2CO3H2OCAHCO3-+H+CI-CI-Hbo2被還原成Hb(在紅細(xì)胞內(nèi)以HCO3-運(yùn)輸CO2)O2O2FeO2Fe++HCNNNCHN+NHCCNH2NHCOO-CHCHbOHb氨基甲?；衔颒2OH2OH+為Hb所緩沖100目前一百頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)動(dòng)脈血?dú)夥治龅膮?shù)1、PH：是[H+]的負(fù)對(duì)數(shù)。血液PH值實(shí)際上是沒(méi)有分離血細(xì)胞的血漿的PH，正常值為7.35~7.45。2、PCO2：指血漿中物理溶解的CO2所產(chǎn)生的分壓，是反映呼吸性酸（堿）中毒的重要指標(biāo)。正常值為35-45mmHg,平均40mmHg。101目前一百零一頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)3、堿剩余（BE）: 表示血漿或全血堿儲(chǔ)備的情況,是觀察代謝性酸(堿)中毒的重要指標(biāo)。正常值為(+3~-3)mmol/L,平均0。4、實(shí)際碳酸氫根（AB）：血漿中HCO3-的實(shí)際含量。5、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根（SB）： PaCO2為40mmHg,HbO2為100%，溫度為37.0℃時(shí)測(cè)得的HCO3-含量。

正常人AB=SB=22~27mmol/L,均值24mmol/L102目前一百零二頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)6、緩沖堿（BB）：體液陰離子中有一組抗酸物質(zhì)如HCO3-、HPO42-、Pr-總稱(chēng)BB，正常值為42~54mmol/L。7、CO2-CP：指血HCO3-中CO2的含量，正常值為：50~71Vol%(23~31mmol/L)。8、總二氧化碳含量（T—CO2）：CO2—CP加上溶于血漿中的二氧化碳（1.2mmol/L)正常值：24~32mmol/L。103目前一百零三頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)9、血氧分壓（PO2）: 血漿中物理溶解的O2產(chǎn)生的分壓。 正常值：80~100mmHg。10、血氧飽和度（S-O2）： 為HbO2被全部Hb除所得的百分率。 正常值為92~99%。11、血氧含量（C-O2）： 血液中所含O2的總量。

C-O2=Hb×S-O2×1.34＋PO2×0.003104目前一百零四頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)246810121410080604020kPa2,3DPG[H+]PCO2TCO左移右移體溫二氧化碳分壓氫離子濃度（PCO2）[H+]血氧飽和度（HbO2%）血氧分壓（PO2）血紅蛋白氧解離曲線105目前一百零五頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)酸堿失衡的判斷方法一、酸堿失衡的代償規(guī)律：

由H—H公式可知，酸堿失衡的代償規(guī)律為：（1）HCO3-和PCO2任何一個(gè)變量的原發(fā)性變化，必然引起另一個(gè)變量的同向代償變化；（2）原發(fā)失衡變化必然大于代償變化。106目前一百零六頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)二、酸堿失衡的判斷方法

1、詳細(xì)了解病史,體征。2、核實(shí)結(jié)果是否有誤差，利用[H+]=24×PCO2/HCO3-的公式判斷結(jié)果準(zhǔn)確與否。3、分清原發(fā)和繼發(fā)（代償）改變。4、分清單純性和混合性酸堿失衡。①PCO2升高同時(shí)伴HCO3-下降，肯定為呼酸合并代酸。107目前一百零七頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)

②PCO2下降同時(shí)伴HCO3-升高，肯定為呼堿合并代堿。③PCO2和HCO3-明顯異常，同時(shí)伴有PH值正常，應(yīng)考慮有混合性酸堿失衡的可能，進(jìn)一步確診可用酸堿圖表和單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式。5、結(jié)合病史、血?dú)夥治黾捌渌Y料綜合判斷。108目前一百零八頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)

表2-1單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式原發(fā)原發(fā)化學(xué)代償預(yù)計(jì)代償公式代償代償極限失衡變化變化時(shí)限代酸[HCO3-]↓PCO2↓PCO2=1.5×[HCO3-]+8±212~24h10mmHg代堿[HCO3-]↑PCO2↑PCO2=0.9×△[HCO3-]±512~24h55mmHg呼酸PCO2↑[HCO3-]↑急性：代償性引起[HCO3-]↑3~4mmol/L幾分鐘30mmol/L

慢性：△[HCO3-]=3~5d42~45mmol/L0.38×△PCO2±3.78呼堿PCO2↓[HCO3-]↓急性：幾分鐘18mmol/L

△[HCO3-]=0.2×△PCO2±2.5

慢性： 3~5d12~15mmol/L

△[HCO3-]=0.49×△PCO2±1.72109目前一百零九頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)陰離子隙一、概念陰離子隙（AG）:是指血清中所測(cè)陽(yáng)離子和所測(cè)陰離子總數(shù)之差；即：AG＝（Na++K+）－(HCO3-＋Cl-)。由于血清中[K+]較低，且變化較小，對(duì)AC影響不大，故上式可簡(jiǎn)化為：AG＝Na+－(HCO3-＋Cl-)，AC正常值是8~16mmol/L。110目前一百一十頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)

根據(jù)細(xì)胞外液的“離子解剖學(xué)”可知，人體血清中陽(yáng)離子總數(shù)=Na+＋UC，陰離子總數(shù)=HCO3-＋Cl-＋UA。依電中性原理，細(xì)胞外液陰離子總數(shù)必然等于陽(yáng)離子總數(shù)，雖然各種離子成分的濃度會(huì)有變化，但陰陽(yáng)離子總數(shù)始終相等。即：Na+＋UC＝HCO3-＋Cl-＋UA，移項(xiàng)并代入上式得：AG=UA－UC。即AG的真正含義為未測(cè)定陰、陽(yáng)離子濃度的差。111目前一百一十一頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)

根據(jù)AG是否升高，可將代酸分為高AG（正常血Cl-）性代酸及正常AG（高血Cl-）性代酸。高AG代酸時(shí)，△AG＝△HCO3-112目前一百一十二頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)二、陰離子隙的異常1、AG升高代酸是AG升高最常見(jiàn)、最重要的因素。

表3-1AG升高的原因1、代謝性酸中毒：（1）乳酸酸中毒（2）酮癥酸中毒（3）尿毒癥（4）水楊酸鹽中毒2、脫水3、用含有“未測(cè)定陰離子”的鈉鹽治療4、某些抗生素治療5、堿中毒6、實(shí)驗(yàn)室誤差7、低押、低鈣、低鎂血癥113目前一百一十三頁(yè)\總數(shù)一百五十二頁(yè)\