病理生理學 水電紊亂

水、電解質代謝紊亂

WaterandElectrolyteDisorder目前一頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點電解質:指以離子狀態(tài)溶于體液中的各 種無機鹽、低分子有機物。體液:指體內各種無機物和有機物的水 溶液。目前二頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點一、正常水、鈉代謝NormalmetabolismofWaterandSodium目前三頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點總體液量60%細胞內液Intracellularfluid(ICF)40％細胞外液Extracellularfluid(ECF)組織間隙15％組織液Interstitialfluid(ISF)

血漿5%PlasmaTranscellularfluid(thirdspace)1％(一)體液的容量與分布目前四頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點不同人群的體液容量Bodyfluid

TBW(%)

Adultmale

TBW(%)

AdultfemaleTBW(%)

InfantNormal605070Lean706080Obese504260

年齡、性別、胖瘦目前五頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點(二)水的生理功能1.良好的溶劑2.生化反應的場所3.調節(jié)體溫4.潤滑作用5.結合水維持組織堅韌性目前六頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點(三)電解質的功能、分布1.電解質的功能：(1)維持體液的滲透壓和酸堿平衡(2)維持C的EM(RP)、參與AP形成(3)參與新陳代謝和生理功能活動目前七頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點2.體液的電解質含量血管膜細胞膜目前八頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點1.體液占體重百分比明顯比成人高2.正常嬰幼兒電解質含量是年齡越小，Na＋含量越多，而K＋、Ca2＋、P的則是年齡越小，含量越少，Cl－的含量不穩(wěn)定3.腎的調節(jié)功能不夠成熟4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不夠健全小兒水電解質代謝的特點目前九頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點(四)水、鈉的平衡與調節(jié)1.水的平衡表正常人每日水的攝入和排出量攝入(ml)排出(ml)飲水1000-1300食物水700-900代謝水300合計2000-2500尿量1000-1500皮膚蒸發(fā)500呼吸蒸發(fā)350糞便水1502000-2500目前十頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點每日最低尿量500ml呼吸道失水皮膚不顯性蒸發(fā)生理需水量:1500ml/day糞便水目前十一頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點攝入：Na+100-200mmol/d=NaCl5-10g/dWHO推薦:NaCl5-6g/d:

攝入量與高血壓發(fā)生呈平行關系,吸收：小腸（幾乎全部）排出：腎—多吃多排,少吃少排,不吃不排2.鈉的平衡目前十二頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點3.水鈉調節(jié)維持血漿滲透壓280-310mOsm/L,血清Na+130-150mmol/L粗調節(jié)：渴感細調節(jié)：ADH（抗利尿激素）、ADS（醛固酮）、ANP(心房肽)目前十三頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點返回目前十四頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點ADH的調節(jié)作用目前十五頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點返回ADS的調節(jié)作用目前十六頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點ANP(atriopeptin)：心房肌細胞產(chǎn)生的多肽。作用：促進NaCl和水排出機制：(1)抑制腎素分泌

(2)抑制ADS分泌

(3)對抗血管緊張素的縮血管效應

(4)拮抗ADS的滯Na+作用目前十七頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點體液的正常調節(jié)心房肽血容量遠曲管排泄水鈉集合管ADH滲透壓遠曲管重吸收水血容量集合管醛固酮血容量遠曲管排鉀保鈉血Na+/K+

集合管渴感滲透壓口渴中樞飲水血容量調節(jié)因素刺激因素作用部位調節(jié)作用目前十八頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點體液容量滲透壓ADH醛固酮ANP渴感目前十九頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點42歲男性，因惡心、嘔吐、腹脹和腹部絞痛3天入院。既往史：20歲做過闌尾切除術。體檢：T38.7C，脈搏104beat/minBP115/70mmHg

腹脹，有壓痛和反跳痛。皮膚和舌干燥，尿量5ml/h化驗：血清Na＋152，Cl-108，K+5.4尿比重1.038Casestudy急性腸梗阻

hypertonicdehydration目前二十頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點woman

38，2-dayhistoryofweaknessandposturaldizziness（直立性眩暈）

History：laxative（瀉藥）abusewith

multiplebowelmovementseachday

Physicalexamination：

BP110/60mmHgfallsto80/50mmHg

HR100beats/minandregular

Skinturgorispoor

ThemucousmembraneisdryCasestudy目前二十一頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點Laboratorytest：

[Na+]=140mmol/L

[K+]=3.3mmol/L

[Cl-]＝116mmol/L

Urine[Na+]=9mmol/L

BUN=40mg/dLArterialpH=7.25

[HCO3-]=12mmol/L

PaCO2=28mmHg

目前二十二頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點(Disturbancesofwaterandsodiumbalance)

二、水、鈉代謝紊亂目前二十三頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點脫水(dehydration)

◆高滲性

◆低滲性

◆等滲性水過多(waterexcess)

◆水中毒

◆鹽中毒◆水腫類型（Classification）目前二十四頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點低鈉血癥（hyponatremia)

<130mmol/L高鈉血癥（hypernatremia)

>150mmol/L正常血鈉性水紊亂目前二十五頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點體液容量血鈉濃度細胞外液滲透壓低血鈉性細胞外液減少低容量性低鈉血癥低滲性脫水高血鈉性體液容量減少低容量性高鈉血癥高滲性脫水正常血鈉性容量減少等滲性脫水

等容量性低鈉血癥（ADH分泌異常綜合癥）低血鈉性體液容量增多高容量性低鈉血癥水中毒高血鈉性體液容量增多高容量性高鈉血癥

（醫(yī)源性或原發(fā)性）等容量性高鈉血癥

(原發(fā)性高鈉血癥）正常血鈉性組織間液增多水腫水、鈉代謝紊亂的分類總結目前二十六頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點（一）低容量性低鈉血癥——低滲性脫水特點：失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細胞外液量的減少。經(jīng)腎丟失腎外丟失利尿劑腎上腺皮質功能不全腎臟疾病腎小管酸中毒腎臟重吸收水鈉減少消化道失液第三間隙積液經(jīng)皮膚失液含大量H2O、Na+的液體喪失（1）病因:大量體液丟失后,只補水

目前二十七頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點失Na+>失水水移入細胞ECF滲透壓ECF量

血容量脈速、BP、V萎陷ADH↑

腎血流量

醛固酮↑尿少、氮質血癥尿Na+

腦細胞腫脹淡漠嗜睡

ADH

腎重吸收水

尿量正常（早期）血[Na+]

血滲透壓組織液脫水征

3.影響(effects)無渴感目前二十八頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點主要脫水部位:ECF

對病人的主要威脅:循環(huán)衰竭目前二十九頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點輕、中度補生理鹽水

(機體排水量大于排Na+量)重度補少量高滲鹽水

(減輕細胞水腫)去掉病因;補等滲液 (補鹽為主,先鹽后糖)嚴重時搶救休克4．防治的病理生理基礎(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)

目前三十頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點（二）低容量性高鈉血癥——高滲性脫水1.特點：失水>失Na+，血清Na+>150mmol/L，血漿滲透壓>310mmol/L，2.病因:(1)入量不足水源斷絕喪失口渴感進食困難(2)丟失過多大量出汗呼吸道蒸發(fā)尿崩癥和滲透性利尿腸道失液(部分嬰幼兒腹瀉)目前三十一頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點失水>失Na+→渴中樞口渴

↓

血容量↓脈速,BP↓→皮膚蒸發(fā)↓脫水熱ECF量↓ECF滲透壓↑

3.影響(effects)細胞內脫水↓

CNS功能障礙幻覺,躁動

↓

ADH↑

↓

腎重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑

血漿滲透壓↑醛固酮分泌早期不增多晚期增多脫水熱：皮膚蒸發(fā)水減少引起的體溫上升。目前三十二頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點主要發(fā)病環(huán)節(jié)：ECF高滲主要脫水部位：ICF減少目前三十三頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點脫水熱(dehydrationfever)

因皮膚蒸發(fā)水減少

引起的體溫上升。目前三十四頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點及時補水適當補鈉去除病因合理補液：飲水靜脈滴注5%G.S+生理鹽水(補糖為主,先糖后鹽)4．防治的病理生理基礎(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)

目前三十五頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點(三)等滲性脫水1.特點:失水≈失鈉,C外液↓↓,血清Na+135-150mmol/L,

血漿滲透壓280-310mOsm/L。2.原因：大量等滲液丟失胃腸道丟失:腸梗阻，嘔吐、腹瀉或胃、腸吸引。皮膚丟失：大面積燒傷，跨細胞液積聚：大量抽放胸、腹水，目前三十六頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點

3.影響(effects)ECF滲透壓正常，血[Na+]正常ECF減少血容量↓組織液量↓

ICF變化不明顯(1)血漿滲透壓和血鈉的變化？(2)容量的變化？脫水的主要部位？目前三十七頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點去掉病因合理補液：生理鹽水為主+5%G.S(補鹽加補糖)等滲性脫水

補水量多于補Na+量4．防治的病理生理基礎(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)

目前三十八頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點高滲性等滲性低滲性只補水不處理不處理不處理三種類型脫水的相互關系目前三十九頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點(四).

水中毒1概念：機體入水總量超過排水量,以致水在體內潴留而產(chǎn)生一系列中毒癥狀。特點：細胞外液↑↑,血清a+<135mmol/L,血漿滲透壓<290mOsm/L,體Na+總量正?；颉?。2原因：①

各種原因所致的抗利尿激素分泌過多；②

腎功能不全,排尿能力下降；③攝入水分過多或接受過多的靜脈輸液

目前四十頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點3對機體的影響1)

C外液↑,血液稀釋2)C內水腫3)CNS癥狀：腦水腫、顱內壓↑、腦疝形成 4診斷根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)與實驗室檢查可診斷。5治原：防治原發(fā)??；嚴格控制進水量；必要時：3-5%高滲鹽水, 用20%甘露醇或25%山梨醇200ml靜脈內快速滴注(20分鐘內滴完)目前四十一頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點六、水腫(Edema)

1．概念(concept)

水腫：過多的液體積聚在組織間隙。

Accumulationofexcessfluidwithintheinterstitialspaces.

積水

(hydrops)：

過多的液體在體腔內積聚目前四十二頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點1．分類(Classification)心性、肝性、腎性、炎癥性、過敏性、特發(fā)性(1)按原因皮下水腫、喉頭水腫、視乳

頭水腫、肺水腫、腦水腫(2)按部位局部性(localedema)

全身性(anasarca)(3)按范圍目前四十三頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點2.水腫的機制

(mechanismsofedema)※組織液生成大于回流※鈉、水潴留目前四十四頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點AV毛細血管平均血壓(2.33)=組織間液流體靜壓(－0.87)平均有效流體靜壓=3.2kpa血漿膠體滲透壓

(3.72)組織間液膠體滲透壓

(0.67)=有效膠體滲透壓=3.05kpa圖2—6影響毛細血管內外液體交換的因素目前四十五頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點1.血管內外液體交換失平衡的原因和機制平均實際滲透壓=平均有效流體靜壓有效膠體滲透壓=毛細血管流體靜壓組織間液流體靜壓－－血漿膠體滲透壓－組織間液膠體滲透壓(1)毛細血管流體靜壓增高：靜脈壓升高(2)血漿膠體滲透壓降低：血漿清蛋白下降(3)微血管壁通透性增高：各種炎癥★攝入↓；★合成↓；★丟失↑；★分解↑

(4)淋巴回流受阻：惡性腫瘤、絲蟲病目前四十六頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點目前四十七頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點球—管平衡球—管失平衡圖2—7球—管失平衡基本形式示意圖濾過率下降濾過率正常濾過率下降重吸收鈉、水正常重吸收鈉、水增加重吸收鈉、水增加２、體內外液體交換失平衡－鈉水潴留目前四十八頁\總數(shù)五十五頁\編于十一點(１)腎小球濾過率(GFR)下降：①廣泛腎小球病變,如急性腎炎,慢性腎炎．②有效循環(huán)血量減少,腎血流量減少,RAS↑。(２)近曲腎小管重吸收鈉水增多①心房利鈉肽(ＡＮＰ)分泌減少．②腎小球濾過分數(shù)(FF)增加FF=腎小球濾過率(GFR)/